16-07-2012 / 14:21 h EFE
El
estudio de la megalina, un receptor de lipoproteínas esencial en el desarrollo
del sistema nervioso central, se presenta como una vía para buscar terapias que
eviten la progresión de la esclerosis múltiple, según un estudio del Grupo de
Neurobiología del Desarrollo del Hospital Nacional de Parapléjicos, de Toledo.
El
doctor Fernando de Castro, que lidera este equipo de investigación, ha
explicado hoy en el Congreso europeo de Neurociencia (FENS) que se celebra en
Barcelona que conocer mejor el funcionamiento de este receptor podría permitir
el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para reparar las lesiones de
enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central.
El
tiempo es un factor clave en el tratamiento de la esclerosis múltiple, ya que
cuando determinadas fibras nerviosas (axones) del cerebro pierden su vaina de
mielina (la capa que permite que el impulso nervioso se transmita rápida y
correctamente) aparecen los síntomas característicos de la enfermedad y la
capacidad para reparar las fibras dañadas disminuye según progresa la enfermedad.
Comprobar
la hipótesis de que manipular, activar o inhibir las moléculas que intervienen
en el desarrollo de los oligodendrocitos (las células que forman la mielina)
podría ser una herramienta terapéutica para frenar la progresión de la
esclerosis múltiple y, eventualmente, remielinizar total o parcialmente las
lesiones, ha sido el eje del trabajo científico de este grupo.
Mediante
técnicas de cultivo de los precursores de oligodendrocitos de ratón y el
estudio de muestras postmortem de cerebro de pacientes con esclerosis múltiple,
observaron que el receptor megalina está directamente relacionado con los
efectos de la molécula Sonic hedgehog (Shh).
Los
autores del estudio han observado que el bloqueo selectivo de la megalina
impide la correcta migración y proliferación mediada por la molécula SHH en los
precursores de oligodendrocitos.
"Siempre
se había pensado que la muerte de los oligodendrocitos se debía exclusivamente
a causas inflamatorias: esta visión está, poco a poco, cambiando y dando cabida
a mecanismos neurobiológicos que pueden ser muy relevantes como causa de esta
enfermedad", explica el doctor De Castro.
Durante
la primera fase de la enfermedad se producen lesiones desmielinizantes, las
"lesiones activas" en las que todavía hay tiempo para que el axón
vuelva a rodearse de mielina (remielinización).
Por
esto, el estudio de receptores y de moléculas directamente relacionadas con la
biología de los precursores de oligodendrocitos resulta relevante para
comprender las enfermedades desmieliniziantes como la esclerosis múltiple.
"Hay
que potenciar la remielinización en los sitios en los que la lesión ocurre para
que las placas no lleguen a cronificarse", concluye De Castro.
El
Grupo de Neurobiología del Desarrollo del Hospital Nacional de Parapléjicos de
Toledo es un centro gestionado por el Gobierno de Castilla-La Mancha, y el
proyecto sobre la megalina está codirigido por el investigador del grupo, el
doctor Diego Clemente, con financiación de la Fundación Sociosanitaria de
Castilla-La Mancha.
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