CONSERVAR ENERGIA
Alta adhesión y mejoras clínicas con los cursos de técnicas de conservación de la energía en pacientes con esclerosis múltiple02/10/2009Los pacientes con esclerosis múltiple (EM) muestran una mejoría clínica, tanto en la fatiga como en la calidad de vida, tras la realización de un curso de técnicas de conservación de la energía. Además, un artículo publicado en Revista de Neurología, destaca la alta adhesión que presentan estos pacientes a este curso.La fatiga es el síntoma de la EM que más interfiere con las actividades de la vida diaria de los pacientes y es la primera causa de abandono del trabajo. En este estudio, no se ha observado que el curso de cuatro horas sobre estrategias de conservación de la energía en pacientes con EM muestre datos estadísticamente significativos sobre la mejora en la escala de impacto de la fatiga (FIS), ni en el cuestionario de salud general SF-36, aunque sí se han apreciado mejoras clínicas con la preintervención y con el grupo control.La adhesión al curso es mayor a menor tiempo de evolución de la enfermedad, lo que iría en consonancia con las observaciones realizadas por los propios pacientes de que este tipo de cursos debería realizarse al principio del diagnóstico de la enfermedad.
[Rev Neurol 2009; 49: 181-185]García-Burguillo MP y Águila-Maturana AM
LLUIS COMPTE
Con el fármaco acetato de glatiramer
El tratamiento precoz de la esclerosis múltiple reduce a la mitad su desarrollo
MADRID, 7 Octubre 2009 (EUROPA PRESS) - El tratamiento precoz con acetato de glatiramer, un fármaco aprobado para la esclerosis múltiple, reduce casi a la mitad el riesgo de los pacientes de progresar de los signos iniciales de la enfermedad a su desarrollo clínico definitivo, según un estudio de la Universidad Vita-Salute en Milán (Italia). Los resultados del estudio se publican en la edición digital de la revista 'The Lancet'.
En alrededor del 85 por ciento de pacientes que finalmente son diagnosticados con esclerosis múltiple, el primer evento clínico es un episodio de remisión agudo y normalmente espontáneo que sugiere una lesión en el sistema nervioso central conocido como síndrome aislado clínicamente.
Sin embargo, no todos los pacientes con este síndrome desarrollan esclerosis múltiple y en aquellos que lo hacen el pronóstico es muy variable. Por ejemplo, después de 15 a 20 años del inicio clínico, alrededor de la mitad de ellos tendrá una discapacidad importante y hasta una tercera parte tendrá poca o ninguna discapacidad. Las evidencias clínicas y de imágenes de resonancia magnética (IRM) sugieren que el tratamiento precoz puede prevenir o retrasar la acumulación de daño neuronal irreversible.
El ensayo se realizó en 80 localizaciones de 16 países y participaron 481 pacientes con síndrome clínicamente aislado que fueron asignados de forma aleatoria a recibir acetato de glatiramer por vía subcutánea o placebo durante 36 meses a menos que desarrollaran la forma clínica definitiva de esclerosis múltiple.
Según los investigadores, el acetato de glatiramer redujo el riesgo de desarrollar la enfermedad de forma definitiva alrededor de un 45 por ciento en comparación con el placebo. En un 25 por ciento de los pacientes que desarrollaron la enfermedad, el tiempo hasta que les fue diagnosticada fue del doble que el de los pacientes que tomaron placebo, que sufrieron el trastorno antes de un año en vez de los dos años de los que dispusieron quienes tomaron acetato de glatiramer.
Los autores indican que la solidez de los resultados positivos se vieron además apoyados por la eficacia del acetato glatiramer para reducir todas las medidas en las IRM de la actividad de la enfermedad.
En un análisis posterior basado en los pacientes que completaron los dos años del estudio sin ser diagnosticados con esclerosis múltiple clínica, los investigadores descubrieron una reducción significativa del número acumulativo de nuevas lesiones en pacientes que recibieron el acetato de glatiramer en comparación con el placebo.
Según los autores, estos resultados reiteran la importancia clave de un tratamiento temprano de la esclerosis múltiple para contrarrestar la acumulación de daños nerviosos irreversibles. Además, para los investigadores el estudio determina que el acetato de glatiramer es una opción para los pacientes con síndrome clínicamente aislado que eligen comenzar el tratamiento de forma temprana para mejorar el control del proceso subyacente de la enfermedad.
Origen: Europa Press
Con el fármaco acetato de glatiramer
El tratamiento precoz de la esclerosis múltiple reduce a la mitad su desarrollo
MADRID, 7 Octubre 2009 (EUROPA PRESS) - El tratamiento precoz con acetato de glatiramer, un fármaco aprobado para la esclerosis múltiple, reduce casi a la mitad el riesgo de los pacientes de progresar de los signos iniciales de la enfermedad a su desarrollo clínico definitivo, según un estudio de la Universidad Vita-Salute en Milán (Italia). Los resultados del estudio se publican en la edición digital de la revista 'The Lancet'.
En alrededor del 85 por ciento de pacientes que finalmente son diagnosticados con esclerosis múltiple, el primer evento clínico es un episodio de remisión agudo y normalmente espontáneo que sugiere una lesión en el sistema nervioso central conocido como síndrome aislado clínicamente.
Sin embargo, no todos los pacientes con este síndrome desarrollan esclerosis múltiple y en aquellos que lo hacen el pronóstico es muy variable. Por ejemplo, después de 15 a 20 años del inicio clínico, alrededor de la mitad de ellos tendrá una discapacidad importante y hasta una tercera parte tendrá poca o ninguna discapacidad. Las evidencias clínicas y de imágenes de resonancia magnética (IRM) sugieren que el tratamiento precoz puede prevenir o retrasar la acumulación de daño neuronal irreversible.
El ensayo se realizó en 80 localizaciones de 16 países y participaron 481 pacientes con síndrome clínicamente aislado que fueron asignados de forma aleatoria a recibir acetato de glatiramer por vía subcutánea o placebo durante 36 meses a menos que desarrollaran la forma clínica definitiva de esclerosis múltiple.
Según los investigadores, el acetato de glatiramer redujo el riesgo de desarrollar la enfermedad de forma definitiva alrededor de un 45 por ciento en comparación con el placebo. En un 25 por ciento de los pacientes que desarrollaron la enfermedad, el tiempo hasta que les fue diagnosticada fue del doble que el de los pacientes que tomaron placebo, que sufrieron el trastorno antes de un año en vez de los dos años de los que dispusieron quienes tomaron acetato de glatiramer.
Los autores indican que la solidez de los resultados positivos se vieron además apoyados por la eficacia del acetato glatiramer para reducir todas las medidas en las IRM de la actividad de la enfermedad.
En un análisis posterior basado en los pacientes que completaron los dos años del estudio sin ser diagnosticados con esclerosis múltiple clínica, los investigadores descubrieron una reducción significativa del número acumulativo de nuevas lesiones en pacientes que recibieron el acetato de glatiramer en comparación con el placebo.
Según los autores, estos resultados reiteran la importancia clave de un tratamiento temprano de la esclerosis múltiple para contrarrestar la acumulación de daños nerviosos irreversibles. Además, para los investigadores el estudio determina que el acetato de glatiramer es una opción para los pacientes con síndrome clínicamente aislado que eligen comenzar el tratamiento de forma temprana para mejorar el control del proceso subyacente de la enfermedad.
Origen: Europa Press
LOS DESAFIOS DE LA DESMIELINIZACION
Lluís Compte
Barcelona
Europa
www.compte.cat
www.lluiscompte.info
www.esclerosis-multiple-internacional.org/
http://www.lcompte.eu/imatges/desafiosdesmielinizacion.pdf
Lluís Compte
Barcelona
Europa
www.compte.cat
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http://www.lcompte.eu/imatges/desafiosdesmielinizacion.pdf
GIDEM
Analizan su relación con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1) MADRID, 6 Oct. (EUROPA PRESS) - Un grupo de investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, de la Universidad Autónoma de Madrid, estudia el posible origen vírico --relacionado con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)-- de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de la protección de algunos nervios. En la actualidad, los científicos achacan a la suma de múltiples factores, genéticos y ambientales, el origen de la esclerosis múltiple, una dolencia que afecta a unos 2,5 millones de personas en todo el mundo y que, en muchos casos, acaba siendo muy limitante. No obstante, se sabe que la EM es una de las principales enfermedad conocidas que cursan con desmielinización progresiva de diferentes zonas cerebrales y de la médula ósea, es decir, con el autoataque de unas células inmunocompetentes (linfocitos T CD4). La mielina es la protección, a modo de funda orgánica, que rodea los axones que forman los nervios y que se sintetiza y organiza, dentro del sistema nervioso central, en el interior de uno de los tipos celulares más abundantes, los denominados oligodendrocitos. Sin esta protección, el impulso nervioso sería demasiado lento. Además, la pérdida de dicha estructura, o desmielinización, provoca la muerte neuronal, es decir, neurodegeneración en el paciente. Algunas de las razones para implicar a un posible agente infectivo en esta enfermedad habría que buscarlas en ciertos análisis epidemiológicos, donde personas que emigran de un país con alta prevalencia de la enfermedad a otros con menor incidencia pasan a tener menos probabilidad de contraer dicha patología. Entre los posibles agentes biológicos implicados en la esclerosis múltiple cabe destacar bacterias como la 'haemophilus influenzae' o la 'chlamydia pneumoniae' --dos conocidos patógenos de las vías respiratorias-- o algunos virus, entre los que se encuentran varios miembros de la familia de los herpesvirus, como el herpes virus humano 6, el virus Epstein-Barr o el herpes simplex tipo 1 (HSV-1). Éste último, está también siendo estudiado como posible factor de riesgo para otra enfermedad degenerativa, el Alzheimer. El grupo de científicos dirigido por el virólogo José Antonio López Guerrero, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, lleva años estudiando los mecanismos moleculares que subyacen tras la susceptibilidad mostrada por células oligodendrocíticas --humanas y de ratón-- a la infección por HSV-1. Estudios preliminares ya habían mostrado la alta productividad viral obtenida tras la infección de cultivos derivados de oligodendrocitos humanos. Además, estos trabajos anteriores habían analizado dos fenómenos inéditos, hasta el momento, en este tipo de infección: Por un lado, se observó la movilidad de mitocondrias (factorías energéticas de las células) hacia posibles zonas de maduración de partículas virales y por otra parte, que dicha infección con HSV-1 provocó el aumento de unas proteínas muy específicas (MAL2), implicadas en el transporte de mercancías moleculares hacia diferentes destinos en las células. Sin embargo, este fenómeno solo había sido observado básicamente en aquellas células denominadas polarizadas. El trabajo de los investigadores del Severo Ochoa estudia al virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) como posible factor relacionado con la EM.
Investigadores de la Autónoma de Madrid estudian la posibilidad de que la esclerosis múltiple tenga un origen vírico
Analizan su relación con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1) MADRID, 6 Oct. (EUROPA PRESS) - Un grupo de investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, de la Universidad Autónoma de Madrid, estudia el posible origen vírico --relacionado con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)-- de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de la protección de algunos nervios. En la actualidad, los científicos achacan a la suma de múltiples factores, genéticos y ambientales, el origen de la esclerosis múltiple, una dolencia que afecta a unos 2,5 millones de personas en todo el mundo y que, en muchos casos, acaba siendo muy limitante. No obstante, se sabe que la EM es una de las principales enfermedad conocidas que cursan con desmielinización progresiva de diferentes zonas cerebrales y de la médula ósea, es decir, con el autoataque de unas células inmunocompetentes (linfocitos T CD4). La mielina es la protección, a modo de funda orgánica, que rodea los axones que forman los nervios y que se sintetiza y organiza, dentro del sistema nervioso central, en el interior de uno de los tipos celulares más abundantes, los denominados oligodendrocitos. Sin esta protección, el impulso nervioso sería demasiado lento. Además, la pérdida de dicha estructura, o desmielinización, provoca la muerte neuronal, es decir, neurodegeneración en el paciente. Algunas de las razones para implicar a un posible agente infectivo en esta enfermedad habría que buscarlas en ciertos análisis epidemiológicos, donde personas que emigran de un país con alta prevalencia de la enfermedad a otros con menor incidencia pasan a tener menos probabilidad de contraer dicha patología. Entre los posibles agentes biológicos implicados en la esclerosis múltiple cabe destacar bacterias como la 'haemophilus influenzae' o la 'chlamydia pneumoniae' --dos conocidos patógenos de las vías respiratorias-- o algunos virus, entre los que se encuentran varios miembros de la familia de los herpesvirus, como el herpes virus humano 6, el virus Epstein-Barr o el herpes simplex tipo 1 (HSV-1). Éste último, está también siendo estudiado como posible factor de riesgo para otra enfermedad degenerativa, el Alzheimer. El grupo de científicos dirigido por el virólogo José Antonio López Guerrero, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, lleva años estudiando los mecanismos moleculares que subyacen tras la susceptibilidad mostrada por células oligodendrocíticas --humanas y de ratón-- a la infección por HSV-1. Estudios preliminares ya habían mostrado la alta productividad viral obtenida tras la infección de cultivos derivados de oligodendrocitos humanos. Además, estos trabajos anteriores habían analizado dos fenómenos inéditos, hasta el momento, en este tipo de infección: Por un lado, se observó la movilidad de mitocondrias (factorías energéticas de las células) hacia posibles zonas de maduración de partículas virales y por otra parte, que dicha infección con HSV-1 provocó el aumento de unas proteínas muy específicas (MAL2), implicadas en el transporte de mercancías moleculares hacia diferentes destinos en las células. Sin embargo, este fenómeno solo había sido observado básicamente en aquellas células denominadas polarizadas. El trabajo de los investigadores del Severo Ochoa estudia al virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) como posible factor relacionado con la EM.
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