FEDERACIÓN DE ASOCIACIONES DE PERSONAS CON DISCAPACIDAD FÍSICA Y ORGÁNICA DE LA COMUNIDAD DE MADRID
Miércoles, 05 de Octubre de 2011
Publicaciones Boletines FAMMA
El CEU elaborará un manual de fisioterapia para enfermos de ELA
El CEU elaborará un manual de fisioterapia para enfermos de ELA El protocolo de actuación dependerá del estado de la enfermedadLa Universidad CEU Cardenal Herrera firmó ayer un convenio de colaboración con la Fundación Diógenes de Elche y el
Colegio de Fisioterapeutas de la Comunidad Valenciana, para la investigación de la Esclerosis Lateral Amiotrófica con el fin de llevar a cabo la iniciativa, que permitirá establecer un protocolo de actuación sobre este tipo de terapias para los afectados, dependiendo del estado de la enfermedad y de los síntomas de los pacientes. Los representantes de los tres organismos afirmaron que los profesionales entienden como fundamental la fisioterapia en el tratamiento de estos pacientes, ya que les ayuda a aliviar los síntomas y a mejorar su calidad de vida; sin embargo, no existe una guía que determine cuáles deben ser esos cuidados en cada tramo de la patología. «Con la fisioterapia podemos conseguir ralentizar la enfermedad», señaló la profesora de Fisioterapia del CEU, Yolanda Noguera, quien estimó que el protocolo podría estar redactado cuando finalice el curso. De momento, docentes de la universidad privada y miembros del Colegio de Fisioterapeutas formarán un equipo para acometer la tarea, que comenzará con la puesta en marcha de una comisión específica. La intención es que el manual de consulta resultante pueda ser utilizado en centros de la red sanitaria pública. Además, recuerdan que para este tipo de esclerosis aún no existe un tratamiento efectivo. Para obtener los mejores resultados, explican, el tratamiento debe implicar a médicos, fisioterapeutas, enfermeros, nutricionistas y terapeutas ocupacionales, entre otros colectivos profesionales. El presidente de la Fundación Diógenes, Javier Cabo, afectado de ELA, insistió en que la esperanza de vida de los enfermos es muy corta, de tres a cinco años, y comentó que por esa razón el número de pacientes es inferior al de otras patologías. No obstante, precisó que cada vez aparecen casos en gente más joven y comentó que todas las investigaciones e iniciativas impulsadas no solo ayudarán a los enfermos de ELA, sino también a los afectados por otras enfermedades hermanas.
NUEVO! VÍDEO PROMOCIONAL MÓJATE POR LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE 2011
 | http://www.oreyenal.com Un nuevo vídeo promocional de Oreyenal grabado el pasado mes de Julio para promocionar la campaña Mójate, organizada por la Federacion Española para la Lucha Contra la… 00:01:40 Agregado el 15/09/2011 97 vistas |  |
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DURANTE LA FORMACION DE LA ENVUELTA DE MIELINA
Lluís Compte
http://www.compte.cat/
http://www.gaem-bcn.org/
DURANTE LA FORMACIÓN DE LA ENVUELTA DE MIELINA
Investigadores españoles detectan posibles dianas terapéuticas contra la esclerosis múltiple
MADRID, 6 Septiembre 2010 (EUROPA PRESS) - Investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, del Centro Superior de Investigaciones Científicas y la Universidad Autónoma de Madrid (CSIC-UAM), han descrito recientemente la regulación de la expresión de dos receptores de retinoides durante la formación de la envuelta de mielina, un hallazgo que podrían constituir dianas sobre las cuales desarrollar nuevas terapias en enfermedades como la esclerosis múltiple.
La envuelta de mielina es una estructura que rodea a los axones de las neuronas y que permite que los impulsos nerviosos se transmitan de forma más rápida, con un consumo menor de energía y una mayor eficiencia. Esta envuelta de mielina se forma por células de la glía especializadas que, en el nervio ciático al igual que en el resto del sistema nervioso periférico, se denominan células de Schwann.
Actualmente hay muchas patologías humanas en las que la envuelta de mielina se encuentra dañada (mielinopatías), siendo las más conocidas la esclerosis múltiple y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, que afectan al sistema nervioso central o periférico respectivamente, cursando con consecuencias devastadoras para los pacientes que las sufren.
En este sentido, el doctor José Miguel Cosgaya, investigador principal del estudio, estudia cómo se lleva a cabo el proceso de formación de la mielina durante el desarrollo normal para poder así recapitular lo observado durante el desarrollo en los pacientes que han perdido la envuelta de mielina.
En estudios previos, ya se había observado que el ácido retinoico, un metabolito activo de la vitamina A, regula la formación de la mielina en el sistema nervioso periférico. En concreto, este compuesto actúa a través de su unión a unas proteínas que actúan como receptores nucleares con capacidad de actuar como factores de transcripción dependientes del ligando, regulando así la expresión de los genes. Estos receptores se llaman RAR y RXR (receptor de ácido retinoico y receptor X de retinoides) de los que existen varias formas (alfa, beta y gamma).
Las células de Schwann expresan estos receptores durante las fases importantes de la formación de la mielina, y el grupo del doctor Cosgaya, en un reciente estudio, ha descubierto que la expresión de dichos receptores (principalmente de las formas RAR-beta y RXR-gamma) se regulan por agentes esenciales en el control del proceso de formación de mielina.
AGENTES CLAVE EN LA FORMACIÓN DE LA MIELINA
En primer lugar, los investigadores han demostrado que la expresión de RXR-gamma, cuya expresión continuada en las células de Schwann depende de la presencia de un activador lábil, se ve incrementada por el contacto de las células de Schwann con los axones de las neuronas (contacto axonal).
Este efecto se produce a través de un mecanismo que requiere la expresión de nuevas proteínas en la célula y no por una regulación directa. Por otro lado, el mismo ácido retinoico también es capaz de modular la expresión de sus propios receptores, previniendo el incremento de RXR-gamma debido al contacto axonal, al mismo tiempo que produce un gran aumento en los niveles de RAR-beta mediante una regulación transcripcional directa.
Los receptores nucleares de ácido retinoico están adquiriendo una gran importancia en el campo de la investigación del proceso de mielinización. De hecho, recientemente se ha descrito que el receptor RXR-gamma está implicado en la diferenciación de los oligodendrocitos, las células que forman la envuelta de mielina en el sistema nervioso central, siendo capaz de acelerar la remielinización en este sistema.
Por ello, estos estudios son fundamentales para determinar la función de estos receptores, tanto en el sistema nervioso periférico como en el central, y parecen indicar que podrían constituir dianas sobre las que desarrollar nuevas terapias en las patologías donde esta envuelta de mielina se pierde.
http://www.compte.cat/
http://www.gaem-bcn.org/
DURANTE LA FORMACIÓN DE LA ENVUELTA DE MIELINA
Investigadores españoles detectan posibles dianas terapéuticas contra la esclerosis múltiple
MADRID, 6 Septiembre 2010 (EUROPA PRESS) - Investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, del Centro Superior de Investigaciones Científicas y la Universidad Autónoma de Madrid (CSIC-UAM), han descrito recientemente la regulación de la expresión de dos receptores de retinoides durante la formación de la envuelta de mielina, un hallazgo que podrían constituir dianas sobre las cuales desarrollar nuevas terapias en enfermedades como la esclerosis múltiple.
La envuelta de mielina es una estructura que rodea a los axones de las neuronas y que permite que los impulsos nerviosos se transmitan de forma más rápida, con un consumo menor de energía y una mayor eficiencia. Esta envuelta de mielina se forma por células de la glía especializadas que, en el nervio ciático al igual que en el resto del sistema nervioso periférico, se denominan células de Schwann.
Actualmente hay muchas patologías humanas en las que la envuelta de mielina se encuentra dañada (mielinopatías), siendo las más conocidas la esclerosis múltiple y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, que afectan al sistema nervioso central o periférico respectivamente, cursando con consecuencias devastadoras para los pacientes que las sufren.
En este sentido, el doctor José Miguel Cosgaya, investigador principal del estudio, estudia cómo se lleva a cabo el proceso de formación de la mielina durante el desarrollo normal para poder así recapitular lo observado durante el desarrollo en los pacientes que han perdido la envuelta de mielina.
En estudios previos, ya se había observado que el ácido retinoico, un metabolito activo de la vitamina A, regula la formación de la mielina en el sistema nervioso periférico. En concreto, este compuesto actúa a través de su unión a unas proteínas que actúan como receptores nucleares con capacidad de actuar como factores de transcripción dependientes del ligando, regulando así la expresión de los genes. Estos receptores se llaman RAR y RXR (receptor de ácido retinoico y receptor X de retinoides) de los que existen varias formas (alfa, beta y gamma).
Las células de Schwann expresan estos receptores durante las fases importantes de la formación de la mielina, y el grupo del doctor Cosgaya, en un reciente estudio, ha descubierto que la expresión de dichos receptores (principalmente de las formas RAR-beta y RXR-gamma) se regulan por agentes esenciales en el control del proceso de formación de mielina.
AGENTES CLAVE EN LA FORMACIÓN DE LA MIELINA
En primer lugar, los investigadores han demostrado que la expresión de RXR-gamma, cuya expresión continuada en las células de Schwann depende de la presencia de un activador lábil, se ve incrementada por el contacto de las células de Schwann con los axones de las neuronas (contacto axonal).
Este efecto se produce a través de un mecanismo que requiere la expresión de nuevas proteínas en la célula y no por una regulación directa. Por otro lado, el mismo ácido retinoico también es capaz de modular la expresión de sus propios receptores, previniendo el incremento de RXR-gamma debido al contacto axonal, al mismo tiempo que produce un gran aumento en los niveles de RAR-beta mediante una regulación transcripcional directa.
Los receptores nucleares de ácido retinoico están adquiriendo una gran importancia en el campo de la investigación del proceso de mielinización. De hecho, recientemente se ha descrito que el receptor RXR-gamma está implicado en la diferenciación de los oligodendrocitos, las células que forman la envuelta de mielina en el sistema nervioso central, siendo capaz de acelerar la remielinización en este sistema.
Por ello, estos estudios son fundamentales para determinar la función de estos receptores, tanto en el sistema nervioso periférico como en el central, y parecen indicar que podrían constituir dianas sobre las que desarrollar nuevas terapias en las patologías donde esta envuelta de mielina se pierde.
BARRERA HEMATOENCEFALICAPARA TRATAR LA EM
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la barrera hematoencefálica para tratar la esclerosis múltiple
septiembre 16, 2011 por Cristina Dejar un comentario
Investigadores de la Universidad de Cornell (EE.UU) posiblemente han resuelto un puzzle de más de 100 años de historia: Cómo abrir y cerrar la barrera hematoencefálica de forma segura para que las terapias que tratan la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple y aquellos cánceres que afecten al sistema nervioso central puedan llegar a su destino de forma eficaz.
Los investigadores han encontrado que la adenosina, una molécula producida por el cuerpo, puede modular la entrada de un gran número de moléculas al cerebro. Por primera vez, estos investigadores han descubierto que cuando los receptores de adenosina son activados en las células que componen la barrera hematoencefálica, se puede establacer una puerta de entrada en la misma.
Aunque este estudio ha sido realizado en ratones, los científicos han encontrado también receptores de adenosina en las mismas células en humanos. Otro descubrimiento que han constatado es que un fármaco básado en adenosina y aprobado por la Administración de Alimentos y Fármacos Americana (FDA) llamado Lexiscan, que se utiliza en pruebas de imagen del corazón en pacientes muy enfermos, también puede abrir esta puerta en la barrera hematoencefálica.
La barrera hematoencefálica está compuesta por las células especializadas que constituyen los vasos sanguineos del cerebro. Ésta, de forma selectiva, previene de la entrada de sustancias a la sangre y al cerebro, solo permitiendo el paso de aquellas moléculas esenciales como amino ácidos, oxígeno, glucosa y agua. La barrera es tan restrictiva que los científicos no habían encontrado la manera de hacer llegar los fármacos al cerebo, hasta ahora.
Según Margaret Bynoe, profesora asociada de inmunología en la Universidad de Cornell y autora senior de este artículo, publicado el 14 de septiembre en la revista Journal of Neuroscience:
El mayor obstáculo para cualquier enfermedad neurológica es que somos incapaces de tratar estas enfermedades porque no podemos hacer llegar los fármacos al cerebro.
Bynoe afirma:
Las grandes compañías farmacéuticas han estado durante 100 años tratando de encontrar cómo atravesar esta barrera hematoencefálica y mantener vivos a los pacientes.
Los investigadores han intentado enviar fármacos al cerebro modificándolos de manera que pudiesen unirse a los receptores y que éstos les “llevasen a cuestas” hasta otras moléculas para así atravesar la barrera, pero hasta el momento, este proceso de modificación conllevaba una pérdida de eficacia del fármaco.
La profesora añade:
Utilizando receptores de adenosina parece ser una manera más general de atravesar la barrera. Estamos aprovechando el mecanimo de abrir y cerrar esta puerta de entrada cuando nosotros queramos.
En este artículo, los científicos describen satisfactoriamente cómo transportar macromoléculas tan grandes como dextranos y anticuerpos al cerebro. Bynoe afirma:
Queremos ver hasta que tamaño de moléculas somos capaces de llevar al cerebro y ver si existe una restricción en cuanto al tamaño.
Han conseguido meter satisfactoriamente anticuerpos anti-beta amiloides a través de la barrera hematoencefálica y han observado que se unen a las placas beta-amiloides que causan Alzheimer en un modelo de ratón transgénico. Trabajos similares se han empezado a realizar para tratar la esclerosis múltiple, donde los investigadores esperan cerrar/apretar esta barrera más que abrirla, para prevenir la entrada de células autoinmunes destructivas y así evitar el desarrollo de la enfermedad.
Fuente: EurekAlert
la barrera hematoencefálica para tratar la esclerosis múltiple
septiembre 16, 2011 por Cristina Dejar un comentario
Investigadores de la Universidad de Cornell (EE.UU) posiblemente han resuelto un puzzle de más de 100 años de historia: Cómo abrir y cerrar la barrera hematoencefálica de forma segura para que las terapias que tratan la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple y aquellos cánceres que afecten al sistema nervioso central puedan llegar a su destino de forma eficaz.
Los investigadores han encontrado que la adenosina, una molécula producida por el cuerpo, puede modular la entrada de un gran número de moléculas al cerebro. Por primera vez, estos investigadores han descubierto que cuando los receptores de adenosina son activados en las células que componen la barrera hematoencefálica, se puede establacer una puerta de entrada en la misma.
Aunque este estudio ha sido realizado en ratones, los científicos han encontrado también receptores de adenosina en las mismas células en humanos. Otro descubrimiento que han constatado es que un fármaco básado en adenosina y aprobado por la Administración de Alimentos y Fármacos Americana (FDA) llamado Lexiscan, que se utiliza en pruebas de imagen del corazón en pacientes muy enfermos, también puede abrir esta puerta en la barrera hematoencefálica.
La barrera hematoencefálica está compuesta por las células especializadas que constituyen los vasos sanguineos del cerebro. Ésta, de forma selectiva, previene de la entrada de sustancias a la sangre y al cerebro, solo permitiendo el paso de aquellas moléculas esenciales como amino ácidos, oxígeno, glucosa y agua. La barrera es tan restrictiva que los científicos no habían encontrado la manera de hacer llegar los fármacos al cerebo, hasta ahora.
Según Margaret Bynoe, profesora asociada de inmunología en la Universidad de Cornell y autora senior de este artículo, publicado el 14 de septiembre en la revista Journal of Neuroscience:
El mayor obstáculo para cualquier enfermedad neurológica es que somos incapaces de tratar estas enfermedades porque no podemos hacer llegar los fármacos al cerebro.
Bynoe afirma:
Las grandes compañías farmacéuticas han estado durante 100 años tratando de encontrar cómo atravesar esta barrera hematoencefálica y mantener vivos a los pacientes.
Los investigadores han intentado enviar fármacos al cerebro modificándolos de manera que pudiesen unirse a los receptores y que éstos les “llevasen a cuestas” hasta otras moléculas para así atravesar la barrera, pero hasta el momento, este proceso de modificación conllevaba una pérdida de eficacia del fármaco.
La profesora añade:
Utilizando receptores de adenosina parece ser una manera más general de atravesar la barrera. Estamos aprovechando el mecanimo de abrir y cerrar esta puerta de entrada cuando nosotros queramos.
En este artículo, los científicos describen satisfactoriamente cómo transportar macromoléculas tan grandes como dextranos y anticuerpos al cerebro. Bynoe afirma:
Queremos ver hasta que tamaño de moléculas somos capaces de llevar al cerebro y ver si existe una restricción en cuanto al tamaño.
Han conseguido meter satisfactoriamente anticuerpos anti-beta amiloides a través de la barrera hematoencefálica y han observado que se unen a las placas beta-amiloides que causan Alzheimer en un modelo de ratón transgénico. Trabajos similares se han empezado a realizar para tratar la esclerosis múltiple, donde los investigadores esperan cerrar/apretar esta barrera más que abrirla, para prevenir la entrada de células autoinmunes destructivas y así evitar el desarrollo de la enfermedad.
Fuente: EurekAlert
VIDEOJUEGOS NUEVA TERAPIA PARA LA EM
EL VIDEO-JUEGO COMO TERAPIA Para la EM
Jueves 15 de septiembre de 2011
El videojuego se vuelve terapia contra la esclerosis múltiple
Una investigación española usa la tecnología Kinect, sistema sin mandos, como método rehabilitador
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Amaya Quincoces . madrid - 12-09-2011
La capacidad de recuperar el control del cuerpo, saltar y caer de pie ante uno mismo o volver a llevar tacones sin perder el equilibrio son algunos logros que un grupo de enfermos de esclerosis múltiple asegura haber conseguido con una nueva terapia combinada de videojuegos y tele-rehabilitación. Esta técnica complementa a las convencionales y su finalidad es mejorar la calidad de vida de estos enfermos y tratar síntomas físicos como las alteraciones del equilibrio, de manera divertida e implicando a la familia en el proceso rehabilitador.
El sistema Kinect, el método en el que se juega sin mandos, es la nueva terapia para quienes padecen esclerosis.
La terapia forma parte de una investigación emprendida hace casi un año en la Universidad Rey Juan Carlos de Madrid, por un equipo que involucra a médicos, fisioterapeutas, enfermeros, psicólogos, con el objetivo de analizar los beneficios de una novedosa terapia de rehabilitación para enfermos de esclerosis múltiple. Los primeros resultados, por ahora preliminares, demuestran una tendencia a la mejoría 'muy significativa' por parte de los enfermos,avanzaron sus responsables.
En el proyecto participan el Jefe de Medicina Física y Rehabilitación del Hospital Universitario Fuenlabrada y Vicerrector de Relaciones Hospitalarias de la Universidad Rey Juan Carlos, Juan Carlos Miangolarra, y el director de Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Medicina Física y Rehabilitación de la Universidad Rey Juan Carlos, César Fernández de las Peñas. Los responsables coinciden en el avance médico y las ventajas de llevar el tratamiento de la fisioterapia a casa o la rehabilitación a domicilio.
Aparte de mejorar los efectos respecto a tratamientos convencionales de cara a las alteraciones del equilibrio de esos pacientes, la técnica resulta mucho más económica y cómoda.
Consiste en usar el sistema de videojuegos de Microsoft XBOX, con sistema Kinect, jugar sin mando, usando solo los movimientos del cuerpo, junto a una terapia de seguimiento a distancia por internet a cargo de fisioterapeutas.
En el proyecto participan el Jefe de Medicina Física y Rehabilitación del Hospital Universitario Fuenlabrada y Vicerrector de Relaciones Hospitalarias de la Universidad Rey Juan Carlos, Juan Carlos Miangolarra, y el director de Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Medicina Física y Rehabilitación de la Universidad Rey Juan Carlos, César Fernández de las Peñas. Los responsables coinciden en el avance médico y las ventajas de llevar el tratamiento de la fisioterapia a casa o la rehabilitación a domicilio.
Aparte de mejorar los efectos respecto a tratamientos convencionales de cara a las alteraciones del equilibrio de esos pacientes, la técnica resulta mucho más económica y cómoda.
Consiste en usar el sistema de videojuegos de Microsoft XBOX, con sistema Kinect, jugar sin mando, usando solo los movimientos del cuerpo, junto a una terapia de seguimiento a distancia por internet a cargo de fisioterapeutas.
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