Tratamientos para esclerosis múltiple una esperanza para quien la padece
diariosalud.net
Martes, 1 de noviembre de 2011
La Esclerosis Múltiple, una enfermedad neurodegenerativa que afecta principalmente a jóvenes y mujeres
Poco a poco se superan algunos de los escollos en Esclerosis Múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa que afecta principalmente a jóvenes y mujeres. A pesar de que aún se desconoce la causa de su aparición, la EM está logrando dotarse de un abanico de tratamientos prometedores. De seguir así, Rafael Arroyo, director de la Unidad de EM del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, asegura que en cinco años podría contarse con cinco fármacos nuevos. Hoy, una de las novedades presentadas en el V Congreso Común del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación en Esclerosis Múltiple (Ectrims) celebrado en Ámsterdam se refieren a la neuroprotección del cerebro y a la protección de los afectados.
Los resultados de dos estudios en fase III –Transforms y Freedoms– aportan datos sobre la eficacia de fingolimod, (comercializado como Gilenya por Novartis). «Disminuye los brotes entre un 52 y un 54 por ciento y en pacientes especialmente activos muestra una eficacia del 71 por ciento», concreta el vicepresidente de la Sociedad Española de Neurología (SEN) y jefe del servicio de Neurología del Hospital Basurto, Alfredo Rodríguez Antigüedad. El fármaco, que ya se emplea en países como Estados Unidos, Japón o Alemania y en breve estará disponible en España, tras el visto bueno del Ministerio de Sanidad, podría mejorar la adherencia al tratamiento. «Es más cómodo para viajar que el tratamiento sea en pastillas y no en inyecciones. Además, al ser una única pastilla diaria, podría mejorar la adherencia al tratamiento», añade Celia Oreja, directora de la unidad de EM del Hospital La Paz de Madrid.
Otro avance, todavía en investigación primaria, se refiere a la relación de la EM con el aparato digestivo. «Se ha observado que en un modelo rata sin flora bacteriana se tiene menos posibilidades de desarrollar la enfermedad», explica Oreja. Por ello, y aunque todavía se trabaja con modelos animales, la neuróloga asegura que es una vía de investigación «importante», ya que permitiría tratar a los pacientes «no sólo con inmunomoduladores sino también con antibióticos»
Fuente: diariosalud.net
SANoFI Y GENZYME
Sanofi y Genzyme presentan más de 20 comunicaciones en el congreso ECTRIMS/ACTRIMS
La investigación exhaustiva, incluyendo los datos de los estudios pivotales fase III de alemtuzumab y teriflunomida, subraya el compromiso de Genzyme con los pacientes con esclerosis múltiple.
Sanofi y su filial Genzyme han presentado más de 20 comunicaciones relacionadas con su porfolio de productos en desarrollo para esclerosis múltiple (EM) durante el 5º Congreso Trianual de los Comités Europeos y Americanos para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple (ECTRIMS/ACTRIMS 2011). Los datos que se han presentado incluyen nuevos resultados de ensayos clínicos pivotales fase III de los principales productos en investigación de la compañía para el tratamiento de la EM recurrente, alemtuzumab y teriflunomida, y se han comunicado mediante presentaciones orales y pósters.
“Genzyme tiene el compromiso de transformar el tratamiento de la EM mediante una innovadora investigación y desarrollo, dirigida a responder a importantes necesidades no cubiertas de los pacientes con EM”, dijo David Meeker, M.D., Chief Operating Officer de Genzyme. “Con alemtuzumab y teriflunomida –dos tratamientos en investigación únicos y prometedores– esperamos proporcionar un avance en el tratamiento de la EM”.
También se han presentado una serie de resúmenes seleccionados que destacan nuevos datos del estudio fase III CARE-MS I (comparación de la eficacia de alemtuzumab e interferón beta-1a en esclerosis múltiple) y del ensayo de fase III TEMSO (Estudio de teriflunomida para la reducción de la frecuencia de las recaídas y la acumulación de discapacidad en pacientes con esclerosis múltiple).
Presentación oral relevante sobre alemtuzumab:
• Resultados de la eficacia y la seguridad de CARE-MS I: un estudio fase III que compara alemtuzumab con interferón beta-1a (presentación oral relevante de última hora 151; 22 de octubre, 09:15-09:30 CEST).
Resultados ampliados de TEMSO para teriflunomida:
• Extensión del ensayo fase III (TEMSO) de teriflunomida oral en esclerosis múltiple recurrente: datos clínicos y de resonancia magnética a 5 años tras la aleatorización inicial (póster 924; 21 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
• Eficacia de teriflunomida oral en la esclerosis múltiple recurrente: resultados cognitivos del ensayo fase III (TEMSO) (póster 438; 20 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
• Extensión del ensayo fase III (TEMSO) de teriflunomida oral en esclerosis múltiple recurrente: resultados de seguridad con un seguimiento de hasta 4 años (póster 439; 20 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
• Efecto de la teriflunomida sobre las recaídas que precisan el uso de recursos sanitarios: resultados del estudio TEMSO (póster 250; 20 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
A continuación se incluyen otros resúmenes seleccionados sobre el programa de desarrollo de productos en investigación de Genzyme para la EM:
Alemtuzumab
• Alemtuzumab para esclerosis múltiple en pacientes que sufren una recaída mientras están en tratamiento: datos demográficos y características basales de la enfermedad en el estudio CARE-MS II (póster 928; 21 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
• Dinámica de los leucocitos tras el tratamiento con alemtuzumab para la esclerosis múltiple remitente-recurrente: seguimiento a largo plazo de los pacientes del estudio CAMMS223 (póster 437; 20 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
• Duración de la eficacia de alemtuzumab en la esclerosis múltiple 4 años después del último ciclo de tratamiento (póster 931; 21 de octubre; 15:30-17:00 CEST).
• Análisis de capacidad de la inmunidad innata tras el tratamiento con alemtuzumab en ratones transgénicos con CD52 humano (póster 791; 21 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
Teriflunomida
• Seguridad y tolerabilidad a largo plazo de teriflunomida en la esclerosis múltiple: seguimiento de 9 años de un estudio fase II (póster 914; 21 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
• Eficacia de teriflunomida en la esclerosis múltiple recurrente: estudio de extensión fase II con un seguimiento de 8 años (póster 440; 20 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
25 Oct. 2011
La investigación exhaustiva, incluyendo los datos de los estudios pivotales fase III de alemtuzumab y teriflunomida, subraya el compromiso de Genzyme con los pacientes con esclerosis múltiple.
Sanofi y su filial Genzyme han presentado más de 20 comunicaciones relacionadas con su porfolio de productos en desarrollo para esclerosis múltiple (EM) durante el 5º Congreso Trianual de los Comités Europeos y Americanos para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple (ECTRIMS/ACTRIMS 2011). Los datos que se han presentado incluyen nuevos resultados de ensayos clínicos pivotales fase III de los principales productos en investigación de la compañía para el tratamiento de la EM recurrente, alemtuzumab y teriflunomida, y se han comunicado mediante presentaciones orales y pósters.
“Genzyme tiene el compromiso de transformar el tratamiento de la EM mediante una innovadora investigación y desarrollo, dirigida a responder a importantes necesidades no cubiertas de los pacientes con EM”, dijo David Meeker, M.D., Chief Operating Officer de Genzyme. “Con alemtuzumab y teriflunomida –dos tratamientos en investigación únicos y prometedores– esperamos proporcionar un avance en el tratamiento de la EM”.
También se han presentado una serie de resúmenes seleccionados que destacan nuevos datos del estudio fase III CARE-MS I (comparación de la eficacia de alemtuzumab e interferón beta-1a en esclerosis múltiple) y del ensayo de fase III TEMSO (Estudio de teriflunomida para la reducción de la frecuencia de las recaídas y la acumulación de discapacidad en pacientes con esclerosis múltiple).
Presentación oral relevante sobre alemtuzumab:
• Resultados de la eficacia y la seguridad de CARE-MS I: un estudio fase III que compara alemtuzumab con interferón beta-1a (presentación oral relevante de última hora 151; 22 de octubre, 09:15-09:30 CEST).
Resultados ampliados de TEMSO para teriflunomida:
• Extensión del ensayo fase III (TEMSO) de teriflunomida oral en esclerosis múltiple recurrente: datos clínicos y de resonancia magnética a 5 años tras la aleatorización inicial (póster 924; 21 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
• Eficacia de teriflunomida oral en la esclerosis múltiple recurrente: resultados cognitivos del ensayo fase III (TEMSO) (póster 438; 20 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
• Extensión del ensayo fase III (TEMSO) de teriflunomida oral en esclerosis múltiple recurrente: resultados de seguridad con un seguimiento de hasta 4 años (póster 439; 20 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
• Efecto de la teriflunomida sobre las recaídas que precisan el uso de recursos sanitarios: resultados del estudio TEMSO (póster 250; 20 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
A continuación se incluyen otros resúmenes seleccionados sobre el programa de desarrollo de productos en investigación de Genzyme para la EM:
Alemtuzumab
• Alemtuzumab para esclerosis múltiple en pacientes que sufren una recaída mientras están en tratamiento: datos demográficos y características basales de la enfermedad en el estudio CARE-MS II (póster 928; 21 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
• Dinámica de los leucocitos tras el tratamiento con alemtuzumab para la esclerosis múltiple remitente-recurrente: seguimiento a largo plazo de los pacientes del estudio CAMMS223 (póster 437; 20 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
• Duración de la eficacia de alemtuzumab en la esclerosis múltiple 4 años después del último ciclo de tratamiento (póster 931; 21 de octubre; 15:30-17:00 CEST).
• Análisis de capacidad de la inmunidad innata tras el tratamiento con alemtuzumab en ratones transgénicos con CD52 humano (póster 791; 21 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
Teriflunomida
• Seguridad y tolerabilidad a largo plazo de teriflunomida en la esclerosis múltiple: seguimiento de 9 años de un estudio fase II (póster 914; 21 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
• Eficacia de teriflunomida en la esclerosis múltiple recurrente: estudio de extensión fase II con un seguimiento de 8 años (póster 440; 20 de octubre, 15:30-17:00 CEST).
FLORA INTESTINAL Y EM
Relacionan la EM con la flora intestinal en ratas
La esclerosis múltiple podría estar relacionada no sólo con el cerebro, sino también con el intestino. Es uno de los puntos destacados del Ectrims, según Celia Oreja-Guevara, del Hospital La Paz, de Madrid.
¿Cómo puede influir el medio ambiente en la esclerosis múltiple (EM)? Científicos del Instituto de Neurobiología Max Planck, en Munich (Alemania), están tratando de encontrar la relación. Parten de la siguiente afirmación: el medio ambiente influye en la dieta de los individuos y tanto lo que nos rodea como lo que comemos conforman la flora intestinal bacteriana. La investigación, coordinada por H. Wekerle, director del instituto alemán, ha sido destacada como uno de los puntos candentes del V Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple (Ectrims, en sus siglas en inglés), celebrado en Amsterdam (Holanda), según Celia Oreja-Guevara, del Hospital La Paz, de Madrid, y coordinadora del Grupo de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología.
El trabajo ha consistido en la modificación genética del modelo de la esclerosis múltiple en ratas, la encefalomielitis alérgica experimental (EAE), evitando que tuvieran flora intestinal. Con el objetivo de comprobar la influencia de factores ambientales como el clima, enviaron estas ratas a distintos países, dándoles comida típica de cada sitio, y llegaron a la conclusión de que cada rata desarrollaba una flora intestinal distinta, descubriendo además que en algunos sitios las ratas se recuperaban más fácilmente de la EAE. A partir de ahí, se están desarrollando ensayos clínicos probando dos antibióticos, entre los que se encuentra la vancomicina, para comprobar si tratando a los pacientes con estos fármacos mejoraría la enfermedad. "Aunque de momento hay pocos resultados, es una investigación importante y, si se justifica, probablemente, aparte de tratar la enfermedad con inmunomoduladores, la trataríamos también con antibióticos", comenta Oreja-Guevara.
"En el congreso se han presentado fármacos orales que mejoran la calidad de vida, y dos sintomáticos para tratar la espasticidad y la marcha"
¿Cómo puede influir el medio ambiente en la esclerosis múltiple (EM)? Científicos del Instituto de Neurobiología Max Planck, en Munich (Alemania), están tratando de encontrar la relación. Parten de la siguiente afirmación: el medio ambiente influye en la dieta de los individuos y tanto lo que nos rodea como lo que comemos conforman la flora intestinal bacteriana. La investigación, coordinada por H. Wekerle, director del instituto alemán, ha sido destacada como uno de los puntos candentes del V Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple (Ectrims, en sus siglas en inglés), celebrado en Amsterdam (Holanda), según Celia Oreja-Guevara, del Hospital La Paz, de Madrid, y coordinadora del Grupo de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología.
El trabajo ha consistido en la modificación genética del modelo de la esclerosis múltiple en ratas, la encefalomielitis alérgica experimental (EAE), evitando que tuvieran flora intestinal. Con el objetivo de comprobar la influencia de factores ambientales como el clima, enviaron estas ratas a distintos países, dándoles comida típica de cada sitio, y llegaron a la conclusión de que cada rata desarrollaba una flora intestinal distinta, descubriendo además que en algunos sitios las ratas se recuperaban más fácilmente de la EAE. A partir de ahí, se están desarrollando ensayos clínicos probando dos antibióticos, entre los que se encuentra la vancomicina, para comprobar si tratando a los pacientes con estos fármacos mejoraría la enfermedad. "Aunque de momento hay pocos resultados, es una investigación importante y, si se justifica, probablemente, aparte de tratar la enfermedad con inmunomoduladores, la trataríamos también con antibióticos", comenta Oreja-Guevara.
"En el congreso se han presentado fármacos orales que mejoran la calidad de vida, y dos sintomáticos para tratar la espasticidad y la marcha"
Tratamientos futuros
Durante el congreso también se han presentado resultados de tratamientos orales que está previsto que se acepten entre 2013 y 2014. Los estudios Allegro y Bravo con laquinimod han concluido que no reduce mucho los brotes, pero sí actúa en la discapacidad, mejorándola hasta en un 40 por ciento. "Lo importante de este medicamento es que parece que no tiene efectos secundarios y que se puede utilizar como neuroprotector en combinación con otros fármacos". Por otro lado, el Temso, estudio en fase III de la teriflunamida, ha revelado que su eficacia en la reducción de brotes es parecida a la de los inyectables (un 30 por ciento).
El tercer tratamiento oral será el BG12, que reduce los brotes en un 50 por ciento y se trata de un fármaco derivado del arsenal terapéutico empleado en la psoriasis, por lo que tendrá que administrarse tres veces al día. Según explica la especialista, a veces tiene efectos gastrointestinales y hay pacientes que al principio no lo toleran. Además, está en marcha el desarrollo de BAF, de Novartis, que pretende alcanzar la eficacia de fingolimod pero con menos efectos secundarios. La mejora de la calidad de vida para los pacientes aportada por los nuevos tratamientos orales es un elemento destacable: "Los pacientes están cansados de tener que pincharse y siempre están deseando que llegue el primer tratamiento oral; es un antes y un después".
"Si se comprueba la relación entre la flora intestinal y la enfermedad, podría tratarse la esclerosis múltiple con antibióticos"
El tercer tratamiento oral será el BG12, que reduce los brotes en un 50 por ciento y se trata de un fármaco derivado del arsenal terapéutico empleado en la psoriasis, por lo que tendrá que administrarse tres veces al día. Según explica la especialista, a veces tiene efectos gastrointestinales y hay pacientes que al principio no lo toleran. Además, está en marcha el desarrollo de BAF, de Novartis, que pretende alcanzar la eficacia de fingolimod pero con menos efectos secundarios. La mejora de la calidad de vida para los pacientes aportada por los nuevos tratamientos orales es un elemento destacable: "Los pacientes están cansados de tener que pincharse y siempre están deseando que llegue el primer tratamiento oral; es un antes y un después".
"Si se comprueba la relación entre la flora intestinal y la enfermedad, podría tratarse la esclerosis múltiple con antibióticos"
Sintomatología
Oreja-Guevara se lamenta de que los neurólogos se centren mucho en la inmunosupresión y la inmonumodulación de los pacientes y a veces se olviden del tratamiento de los síntomas, que también resulta fundamental. Así, destaca la aparición de dos tratamientos sintomáticos: sativex y fampridina. El primero, derivado del cánabis, reduce en un 30 por ciento la espasticidad en los pacientes. "Es importante desde el punto de vista económico, porque a las cuatro semanas uno sabe si el tratamiento le funciona o no al paciente, con lo cual, si no funciona, se finaliza el tratamiento y no gastamos dinero, algo muy importante en estas fechas de crisis, y si responde sí se lo damos". Está aprobado en España, Alemania, Inglaterra y Canadá. Por su parte, la fampridina mejora la marcha entre un 20 y un 30 por ciento y ya está comercializado en Estados Unidos y en Alemania.
Otras investigaciones van en una línea que ya se conocía: la importancia de la vitamina D en el desarrollo de la enfermedad. "Sigue habiendo estudios en los que se demuestra que en los países en que hay más sol, y por lo tanto más vitamina D, hay menos posibilidades de tener esclerosis múltiple". También se ha destacado el uso de la tomografía de coherencia óptica para ver la correlación entre el daño del nervio óptico y de la atrofia cerebral de los pacientes.
Origen: Diario Médico - 26-10-2011
Otras investigaciones van en una línea que ya se conocía: la importancia de la vitamina D en el desarrollo de la enfermedad. "Sigue habiendo estudios en los que se demuestra que en los países en que hay más sol, y por lo tanto más vitamina D, hay menos posibilidades de tener esclerosis múltiple". También se ha destacado el uso de la tomografía de coherencia óptica para ver la correlación entre el daño del nervio óptico y de la atrofia cerebral de los pacientes.
Origen: Diario Médico - 26-10-2011
¿PORQUE RESULTADOS TAN DIFERENTES?
¿Por qué resultados tan diferentes? #ECTRIMS 2011
Investigación en CCSVI:
Viernes, 21 de octubre 2011
Viernes, 21 de octubre 2011
Investigación en CCSVI: ¿Por qué resultados tan diferentes?Julie Stachowiak, PhDEscritora, ms.about.com
Hay muchos componentes de un "buen" experimento - no sólo que un investigador obtiene los resultados que él o ella quiere, que muestra que su hipótesis era válida con significación estadísticos. Una parte muy importante de la investigación científica "éxitosa" es que el
experimento sea reproducible, lo que significa que un científico en cualquier lugar que siguieron el protocolo exactamente debe estar bastante seguros de obtener los mismos resultados (o al menos muy cerca). Tratando de establecer una correlación entre la insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo (CCSVI) y la esclerosis múltiple (EM) ha sido un desastre científico enorme, con resultados que van desde 0% de correlación de la presencia de CCSVI en personas con EM y 100% de las personas con EM que estas deformidades o "estenosis" de las venas que drenan la sangre desde el cerebro. A la presentación del Dr. Doepp señaló que los resultados CCSVI eran a menudo difíciles de reproducir en el mismo paciente, incluso utilizando los mismos equipos de imagen y técnicas.Esta diferencia en las correlaciones encontradas por los científicos de diferentes
indica que hay un problema con la forma en que se hace la prueba en varias personas en diferentes lugares. Utilizando diferentes tipos de tecnología de imagen en las diferentes secciones de las venas puede dar resultados muy diferentes en la investigación. Otros factores también pueden entrar en juego.De acuerdo con Robert Fox, de la Clínica de Mellen, de la Clínica Cleveland, uno de los desafíos fácilmente se pasa por alto para obtener una imagen precisa de las
venas de las personas con EM es la hidratación. Debido a que muchas personas con EM tienen disfunción de la vejiga que, o bien lleva a la incontinencia o urgencia, que puede ser crónicamente deshidratados, ya que reducen la ingesta de líquidos para evitar accidentes. También he leído de las personas cuyos resultados fueron considerados como "no válida" o "inútil" porque su cabeza estaba inclinada un par de grados en la dirección equivocada.Dr. Fox y su grupo de investigación encontró una forma de evitar el error de medición que se pueden introducir con estas tecnologías avanzadas de imagen y el comportamiento del paciente - le echó una mirada real en las venas de las personas que habían fallecido y donado sus cuerpos a la investigación.El grupo "cosechó" de la yugular interna (IJV), subclavia, innominada, y ácigos (Azy) venas de 7 personas con EM y 6 personas sin EM. Estas venas se prepararon mediante la inyección con silicona, luego cortarse y
montarse para su análisis. Ellos definieron "estenosis" como una reducción de más del 50% del diámetro interior de las venas, en comparación con una región normal en el mismo sentido.El
grupo encontró una variedad de anormalidades en las venas que examinaron lo que
podría haber afectado el flujo de sangre. Sin embargo, estas anomalías se encuentran tanto en las personas con EM y las personas sin la enfermedad (4 de 7 pacientes con EM y 3 de 6 controles).Sin embargo, hubo diferencias en las válvulas y otras estructuras, como aletas o
membranas, dentro de las venas de las más de las personas con EM (6 de 7) que en las personas sin la enfermedad (2 de 6), todo lo cual podríaimpedir el flujo de sangre. Estas estructuras podría muy bien crear una estenosis (obstrucción) sin que exista una diferencia en el grosor de las paredes venosas.Esto nos dice dos cosas: 1) las estructuras anormales son muy delicadas, es decir,
algunas de estas anomalías, probablemente no se cumplirán con ciertas técnicas de imagen, como la venografía por resonancia magnética, lo que indica que la ecografía Doppler puede ser mejor, 2) tenemos que mirar más
que el espesor de las paredes venosas, ya que puede haber anomalías en el
interior de las venas que podrían proporcionar una parte importante del rompecabezas. Publicado por la Sociedad
Nacional de Esclerosis Múltiple en 13:06
experimento sea reproducible, lo que significa que un científico en cualquier lugar que siguieron el protocolo exactamente debe estar bastante seguros de obtener los mismos resultados (o al menos muy cerca). Tratando de establecer una correlación entre la insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo (CCSVI) y la esclerosis múltiple (EM) ha sido un desastre científico enorme, con resultados que van desde 0% de correlación de la presencia de CCSVI en personas con EM y 100% de las personas con EM que estas deformidades o "estenosis" de las venas que drenan la sangre desde el cerebro. A la presentación del Dr. Doepp señaló que los resultados CCSVI eran a menudo difíciles de reproducir en el mismo paciente, incluso utilizando los mismos equipos de imagen y técnicas.Esta diferencia en las correlaciones encontradas por los científicos de diferentes
indica que hay un problema con la forma en que se hace la prueba en varias personas en diferentes lugares. Utilizando diferentes tipos de tecnología de imagen en las diferentes secciones de las venas puede dar resultados muy diferentes en la investigación. Otros factores también pueden entrar en juego.De acuerdo con Robert Fox, de la Clínica de Mellen, de la Clínica Cleveland, uno de los desafíos fácilmente se pasa por alto para obtener una imagen precisa de las
venas de las personas con EM es la hidratación. Debido a que muchas personas con EM tienen disfunción de la vejiga que, o bien lleva a la incontinencia o urgencia, que puede ser crónicamente deshidratados, ya que reducen la ingesta de líquidos para evitar accidentes. También he leído de las personas cuyos resultados fueron considerados como "no válida" o "inútil" porque su cabeza estaba inclinada un par de grados en la dirección equivocada.Dr. Fox y su grupo de investigación encontró una forma de evitar el error de medición que se pueden introducir con estas tecnologías avanzadas de imagen y el comportamiento del paciente - le echó una mirada real en las venas de las personas que habían fallecido y donado sus cuerpos a la investigación.El grupo "cosechó" de la yugular interna (IJV), subclavia, innominada, y ácigos (Azy) venas de 7 personas con EM y 6 personas sin EM. Estas venas se prepararon mediante la inyección con silicona, luego cortarse y
montarse para su análisis. Ellos definieron "estenosis" como una reducción de más del 50% del diámetro interior de las venas, en comparación con una región normal en el mismo sentido.El
grupo encontró una variedad de anormalidades en las venas que examinaron lo que
podría haber afectado el flujo de sangre. Sin embargo, estas anomalías se encuentran tanto en las personas con EM y las personas sin la enfermedad (4 de 7 pacientes con EM y 3 de 6 controles).Sin embargo, hubo diferencias en las válvulas y otras estructuras, como aletas o
membranas, dentro de las venas de las más de las personas con EM (6 de 7) que en las personas sin la enfermedad (2 de 6), todo lo cual podríaimpedir el flujo de sangre. Estas estructuras podría muy bien crear una estenosis (obstrucción) sin que exista una diferencia en el grosor de las paredes venosas.Esto nos dice dos cosas: 1) las estructuras anormales son muy delicadas, es decir,
algunas de estas anomalías, probablemente no se cumplirán con ciertas técnicas de imagen, como la venografía por resonancia magnética, lo que indica que la ecografía Doppler puede ser mejor, 2) tenemos que mirar más
que el espesor de las paredes venosas, ya que puede haber anomalías en el
interior de las venas que podrían proporcionar una parte importante del rompecabezas. Publicado por la Sociedad
Nacional de Esclerosis Múltiple en 13:06
EL CANNABIS AUMENTA EL RiESGO DE DEPRESION
El cannabis aumenta
el riesgo de depresión en pacientes
vulnerables
Directorio
·
Behavioural Science Institute Radboud University Nijmegen
·
Países Bajos
·
Fumar
·
Addiction Biology
Foto: WIKIMEDIA COMMONS/CHMEE2
Ampliar foto
MADRID, 11 Oct. (EUROPA PRESS)
-
Fumar cannabis aumenta el
riesgo de desarrollar síntomas depresivos, según una investigación realizada
por el Behavioural Science Institute de la Radboud University Nijmegen, en
Países Bajos, y publicada 'on line' en 'Addiction Biology'. Dos tercios de la población
tienen variantes genéticas asociadas a la depresión.
El cannabis aumenta el riesgo
de desarrollar esquizofrenia y psicosis. Además, se creía que podía aumentar el
riesgo de desarrollar una depresión, pero no existían evidencias claras sobre
esta relación hasta la fecha.
El investigador Roy Otten, del
Behavioural Science Institute de la Radboud University Nijmegen, sospechaba que
esta falta de evidencias sobre el uso del cannabis y la depresión se debía, en
parte, a que anteriores investigaciones olvidaron considerar la vulnerabilidad
genética individual frente a la depresión.
Para realizar su
investigación, Otten recogió, durante un periodo de cinco años, datos de un
total de 428 familias y de sus hijos adolescentes. Cada año, los niños
respondían un cuestionario sobre temas como sus conductas y síntomas
depresivos.
Asimismo, se determinó en esta
muestra la variante del gen de la serotonina
(5-HTT) responsable del aumento de la vulnerabilidad a desarrollar depresión.
En jóvenes con una variante especial del gen, el consumo de cannabis llevó a un
aumento de los síntomas depresivos.
"El efecto es fuerte.
Permanece, incluso si se tiene en cuenta otra serie de variables que podrían
causar este efecto, como el tabaquismo, el alcohol, la educación, la personalidad
o el estatus socioeconómico", dice.
"Algunas personas pueden
pensar que los jóvenes con una predisposición a la depresión podrían comenzar a
fumar cannabis como una forma de automedicarse y que la presencia de los
síntomas depresivos es, por tanto, la causa del uso del cannabis", señala.
Sin embargo, según el
investigador, "a largo plazo, definitivamente, este no es el caso".
"Aunque el efecto inmediato del cannabis puede ser agradable y causar un
sentimiento de euforia, a largo plazo hemos observado que el consumo de
cannabis lleva a un aumento de los síntomas depresivos en los jóvenes con un
genotipo específico", concluye.
'Addiction Biology'.
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