Alta adhesión y mejoras clínicas con los cursos de técnicas de conservación de la energía en pacientes con esclerosis múltiple
02/10/2009
Los pacientes con esclerosis múltiple (EM) muestran una mejoría clínica, tanto en la fatiga como en la calidad de vida, tras la realización de un curso de técnicas de conservación de la energía. Además, un artículo publicado en Revista de Neurología, destaca la alta adhesión que presentan estos pacientes a este curso.
La fatiga es el síntoma de la EM que más interfiere con las actividades de la vida diaria de los pacientes y es la primera causa de abandono del trabajo. En este estudio, no se ha observado que el curso de cuatro horas sobre estrategias de conservación de la energía en pacientes con EM muestre datos estadísticamente significativos sobre la mejora en la escala de impacto de la fatiga (FIS), ni en el cuestionario de salud general SF-36, aunque sí se han apreciado mejoras clínicas con la preintervención y con el grupo control.
La adhesión al curso es mayor a menor tiempo de evolución de la enfermedad, lo que iría en consonancia con las observaciones realizadas por los propios pacientes de que este tipo de cursos debería realizarse al principio del diagnóstico de la enfermedad.
[Rev Neurol 2009; 49: 181-185]
García-Burguillo MP y Águila-Maturana AM
8 de octubre de 2009
Boletín de noticias sobre la Esclerosis Múltiple
Viajando por el mundo con EM.
Analia Pierini, una joven Italo argentina con Esclerosis Múltiple desde 1997 decidió comenzar está aventura para conocer personas con EM y aprender sobre sus temores, problemas, sueños y esperanzas. Analia se detendrá en Moscu, Bangkok, Beijin, Tokyo, Sidney, Auckland, Fidji Island, Los Angeles, New York y de ahí vuelta a Milán.
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Perfil del mes MSIF: Kent Andersson
País: SueciaEdad: 55Tipo de EM: Remitente-recurrenteAño de Diagnóstico: 1997
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Noticias de Investigación en EM
Un enfoque electrofisiológico del diagnóstico de la disfagia neurogénica; implicaciones para el tratamiento con toxina botulínica.
Autores:Alfonsi E, Merlo IM, Ponzio M, Montomoli C, Tassorelli C, Biancardi C, Lozza A, Martignoni E
Cita:J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Sep 16.Resumen: A veces, en estados avanzados de la EM, puede aparecer algún grado de disfunción de los músculos faríngeos, provocando dificultades para tragar y, en ocasiones poner en riesgo la vida del afectado. A pesar de la falta de ensayos clínicos, la toxina botulínica es un tratamiento aceptado para este síntoma. Sin embargo, no todo el mundo con disfunción faríngea debida a una afección neurológica responde al tratamiento y, actualmente, no se dispone de ninguna herramienta para predecir quién responderá y quién no. En este estudio los autores pretendían investigar, en un grupo de personas con diferentes enfermedades neurológicas, incluida la EM, el valor de los métodos electrofisiológicos (i.e. electromiograma de los músculos faríngeos) para la monitorización de la respuesta al tratamiento con toxina botulínica y la predicción de qué personas tendrán una respuesta insuficiente a dicho tratamiento. Los resultados del estudio mostraron que los métodos electrofisiológicos pueden ser una herramienta potencialmente útil para estos propósitos.
Ausencia de Daño Difuso de la Materia Blanca en la Neuromielitis Óptica.
Autores: Aboul-Enein F, Krssák M, Höftberger R, Prayer D, Kristoferitsch W.
Cita:AJNR Am J Neuroradiol. 2009 Sep 12Resumen: Tanto la EM como la Neuromielitis Óptica (NMO) son enfermedades inflamatorias desmielinizantes del sistema nervioso central, pero la NMO afecta principalmente a la médula espinal y el nervio óptico. Aún no está claro si la EM y la NMO son distintas enfermedades o diferentes versiones de la misma enfermedad. Puesto que el pronóstico y el tratamiento pueden ser muy distintos para estas dos enfermedades (EM y NMO), es muy importante en la práctica clínica la diferenciación correcta y temprana entre ellas. Sin embargo, en ocasiones los datos clínicos y de RM (Resonancia Magnética) no son suficientes para esta diferenciación. Aparte de esto, se sabe que en la EM no son solo las lesiones cerebrales típicas las que desempeñan un papel en el desarrollo de la discapacidad sino también el daño en el tejido cerebral de aparienci a normal al ser estudiado con técnicas de resonancia magnética convencionales (el tejido cerebral fuera de las lesiones). En cambio, en la NMO aún no se ha aclarado si existe también daño importante y significativo en el cerebro aparentemente normal. Los autores de este estudio pretendían investigar si la sustancia blanca de un grupo de personas con NMO presentaba anormalidades o no, mediante una técnica no convencional de RM, llamada resonancia magnética espectroscópica, la cual puede detectar anomalías en la composición química del tejido cerebral, comparando sus escáneres de RM espectroscópica con los de un grupo de controles sanos. Los autores no encontraron ninguna diferencia entre ambos grupos. Estos hallazgos son muy importantes, porque podrían sugerir que el estudio del tejido cerebral aparentemente normal podría ser u na herramienta para diferenciar a las personas con EM y con NMO en la práctica clínica, cuando la información de la RM convencional y los datos clínicos no son suficientes para ello.
Esclerosis múltiple con deterioro cognitivo grave y predominante
Autores:Staff NP, Lucchinetti CF, Keegan BM.
Cita:Arch Neurol. 2009 Sep;66(9):1139-43Resumen: Aunque la presencia de síntomas graves de disfunción cognitiva no sea ni frecuente ni típica en la EM, algunas personas con EM pueden sufrir estos graves síntomas cognitivos;la identificación de aquellas personas con un mayor riesgo de desarrollarlos puede ser crucial. Los autores de este estudio examinaron a 23 personas con EM y disfunción cognitiva grave debido a su EM Se encontraron con que la característica clínica más común observada entre ellos era la presencia de síntomas psiquiátricos y signos que apuntaban a la implicación del córtex cerebral. Con este estudio, los autores establecen con exactitud la importancia de la implicación de la sustancia gris en la EM, especialmente cuando aparece disfunción cognitiva, como ya han sugerido muchos autores.
Lesiones corticales y atrofia asociadas a deterioro cognitivo(discapacidad cognitiva) en la Esclerosis Múltiple Remitente-Recurrente.
Autores:Calabrese M, Agosta F, Rinaldi F, Mattisi I, Grossi P, Favaretto A, Atzori M, Bernardi V, Barachino L, Rinaldi L, Perini P, Gallo P, Filippi M.
Cita:Arch Neurol. 2009 Sep;66(9):1144-50Resumen: Estudio mediante imágenes: Aunque tradicionalmente la EM ha sido considerada una enfermedad inflamatoria-desmielinizante que afecta principalmente a la sustancia blanca, la implicación de la sustancia gris en la EM es cada vez más reconocida. Además, se sabe que algunas personas con EM pueden desarrollar grados variables de deterioro cognitivo, que puede reducir considerablemente la calidad de vida de estas personas. Sin embargo, las causas de los síntomas cognitivos todavía no son completamente conocidas. Los autores de este estudio demuestran una clara conexión entre la aparición de disfunción cognitiva y la presencia de lesiones en la sustancia gris cortical (i.e. sustancia gris del córtex cerebral) y la pérdida de volumen de la sustancia gris cortical. Estos hallazgos destacan la importancia de la afectación de la sustancia gris en la EM, la cual podría explicar mejor que la afectación de la sustancia blanca la presencia de síntomas cognitivos.
Efecto a largo plazo del tratamiento temprano con interferón beta-1b tras un primer episodio clínico sugerente de esclerosis múltiple: extensión a 5 años de tratamiento activo del ensayo fase 3 BENEFIT.
Autores:Kappos L, Freedman MS, Polman CH, Edan G, Hartung HP, Miller DH, Montalbán X, Barkhof F, Radü EW, Metzig C, Bauer L, Lanius V, Sandbrink R, Pohl C; fo
Cita:Lancet Neurol. 2009 Sep 10Resumen: El IFN beta es uno de los medicamentos aceptados en la EM, puesto que se ha comprobado que reduce la tasa de recaídas en las personas con EM y que retrasa la aparición de una segunda recaída, al ser administrado tras un primer ataque que sugiera EM. Los autores de este estudio de seguimiento de 5 años, tenían como objetivo investigar si el tratamiento con IFN beta administrado tras un primer brote podía a su vez retrasar la progresión de la discapacidad en las personas con EM. Para ello, los autores llevaron a cabo el seguimiento durante 5 años de dos grupos de personas con EM. Uno de estos grupos había empezado el tratamiento con IFN beta inmediatamente después de la primera recaída y el otro lo había empezado tras la segunda recaída clínica. Desafortunadamente el riesgo comprobado de progresión de la discapacidad no era me nor en las personas que habían empezado el tratamiento antes (tras la primera recaída) en comparación con las que lo habían comenzado más tarde, sugiriendo así, que aparentemente el IFN beta no retrasa la aparición de discapacidad a largo plazo. Es necesario tener en cuenta, sin embargo, que el grupo de tratamiento tras un segundo brote llevaba ya, en el momento del análisis, largo tiempo también en tratamiento, lo cual, lógicamente tendería a disminuir mucho las diferencias entre ambos grupos.
La edición de estas noticias de investigación ha sido posible gracias a voluntarios de la Federación Española para la lucha contra la Esclerosis Múltiple (FELEM), el Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña: CEM-Cat, la Federación Internacional de EM (MSIF) y FELEM.© MSIF 2007. All rights reserved. www.msif.org
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Un enfoque electrofisiológico del diagnóstico de la disfagia neurogénica; implicaciones para el tratamiento con toxina botulínica.
Autores:Alfonsi E, Merlo IM, Ponzio M, Montomoli C, Tassorelli C, Biancardi C, Lozza A, Martignoni E
Cita:J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Sep 16.Resumen: A veces, en estados avanzados de la EM, puede aparecer algún grado de disfunción de los músculos faríngeos, provocando dificultades para tragar y, en ocasiones poner en riesgo la vida del afectado. A pesar de la falta de ensayos clínicos, la toxina botulínica es un tratamiento aceptado para este síntoma. Sin embargo, no todo el mundo con disfunción faríngea debida a una afección neurológica responde al tratamiento y, actualmente, no se dispone de ninguna herramienta para predecir quién responderá y quién no. En este estudio los autores pretendían investigar, en un grupo de personas con diferentes enfermedades neurológicas, incluida la EM, el valor de los métodos electrofisiológicos (i.e. electromiograma de los músculos faríngeos) para la monitorización de la respuesta al tratamiento con toxina botulínica y la predicción de qué personas tendrán una respuesta insuficiente a dicho tratamiento. Los resultados del estudio mostraron que los métodos electrofisiológicos pueden ser una herramienta potencialmente útil para estos propósitos.
Ausencia de Daño Difuso de la Materia Blanca en la Neuromielitis Óptica.
Autores: Aboul-Enein F, Krssák M, Höftberger R, Prayer D, Kristoferitsch W.
Cita:AJNR Am J Neuroradiol. 2009 Sep 12Resumen: Tanto la EM como la Neuromielitis Óptica (NMO) son enfermedades inflamatorias desmielinizantes del sistema nervioso central, pero la NMO afecta principalmente a la médula espinal y el nervio óptico. Aún no está claro si la EM y la NMO son distintas enfermedades o diferentes versiones de la misma enfermedad. Puesto que el pronóstico y el tratamiento pueden ser muy distintos para estas dos enfermedades (EM y NMO), es muy importante en la práctica clínica la diferenciación correcta y temprana entre ellas. Sin embargo, en ocasiones los datos clínicos y de RM (Resonancia Magnética) no son suficientes para esta diferenciación. Aparte de esto, se sabe que en la EM no son solo las lesiones cerebrales típicas las que desempeñan un papel en el desarrollo de la discapacidad sino también el daño en el tejido cerebral de aparienci a normal al ser estudiado con técnicas de resonancia magnética convencionales (el tejido cerebral fuera de las lesiones). En cambio, en la NMO aún no se ha aclarado si existe también daño importante y significativo en el cerebro aparentemente normal. Los autores de este estudio pretendían investigar si la sustancia blanca de un grupo de personas con NMO presentaba anormalidades o no, mediante una técnica no convencional de RM, llamada resonancia magnética espectroscópica, la cual puede detectar anomalías en la composición química del tejido cerebral, comparando sus escáneres de RM espectroscópica con los de un grupo de controles sanos. Los autores no encontraron ninguna diferencia entre ambos grupos. Estos hallazgos son muy importantes, porque podrían sugerir que el estudio del tejido cerebral aparentemente normal podría ser u na herramienta para diferenciar a las personas con EM y con NMO en la práctica clínica, cuando la información de la RM convencional y los datos clínicos no son suficientes para ello.
Esclerosis múltiple con deterioro cognitivo grave y predominante
Autores:Staff NP, Lucchinetti CF, Keegan BM.
Cita:Arch Neurol. 2009 Sep;66(9):1139-43Resumen: Aunque la presencia de síntomas graves de disfunción cognitiva no sea ni frecuente ni típica en la EM, algunas personas con EM pueden sufrir estos graves síntomas cognitivos;la identificación de aquellas personas con un mayor riesgo de desarrollarlos puede ser crucial. Los autores de este estudio examinaron a 23 personas con EM y disfunción cognitiva grave debido a su EM Se encontraron con que la característica clínica más común observada entre ellos era la presencia de síntomas psiquiátricos y signos que apuntaban a la implicación del córtex cerebral. Con este estudio, los autores establecen con exactitud la importancia de la implicación de la sustancia gris en la EM, especialmente cuando aparece disfunción cognitiva, como ya han sugerido muchos autores.
Lesiones corticales y atrofia asociadas a deterioro cognitivo(discapacidad cognitiva) en la Esclerosis Múltiple Remitente-Recurrente.
Autores:Calabrese M, Agosta F, Rinaldi F, Mattisi I, Grossi P, Favaretto A, Atzori M, Bernardi V, Barachino L, Rinaldi L, Perini P, Gallo P, Filippi M.
Cita:Arch Neurol. 2009 Sep;66(9):1144-50Resumen: Estudio mediante imágenes: Aunque tradicionalmente la EM ha sido considerada una enfermedad inflamatoria-desmielinizante que afecta principalmente a la sustancia blanca, la implicación de la sustancia gris en la EM es cada vez más reconocida. Además, se sabe que algunas personas con EM pueden desarrollar grados variables de deterioro cognitivo, que puede reducir considerablemente la calidad de vida de estas personas. Sin embargo, las causas de los síntomas cognitivos todavía no son completamente conocidas. Los autores de este estudio demuestran una clara conexión entre la aparición de disfunción cognitiva y la presencia de lesiones en la sustancia gris cortical (i.e. sustancia gris del córtex cerebral) y la pérdida de volumen de la sustancia gris cortical. Estos hallazgos destacan la importancia de la afectación de la sustancia gris en la EM, la cual podría explicar mejor que la afectación de la sustancia blanca la presencia de síntomas cognitivos.
Efecto a largo plazo del tratamiento temprano con interferón beta-1b tras un primer episodio clínico sugerente de esclerosis múltiple: extensión a 5 años de tratamiento activo del ensayo fase 3 BENEFIT.
Autores:Kappos L, Freedman MS, Polman CH, Edan G, Hartung HP, Miller DH, Montalbán X, Barkhof F, Radü EW, Metzig C, Bauer L, Lanius V, Sandbrink R, Pohl C; fo
Cita:Lancet Neurol. 2009 Sep 10Resumen: El IFN beta es uno de los medicamentos aceptados en la EM, puesto que se ha comprobado que reduce la tasa de recaídas en las personas con EM y que retrasa la aparición de una segunda recaída, al ser administrado tras un primer ataque que sugiera EM. Los autores de este estudio de seguimiento de 5 años, tenían como objetivo investigar si el tratamiento con IFN beta administrado tras un primer brote podía a su vez retrasar la progresión de la discapacidad en las personas con EM. Para ello, los autores llevaron a cabo el seguimiento durante 5 años de dos grupos de personas con EM. Uno de estos grupos había empezado el tratamiento con IFN beta inmediatamente después de la primera recaída y el otro lo había empezado tras la segunda recaída clínica. Desafortunadamente el riesgo comprobado de progresión de la discapacidad no era me nor en las personas que habían empezado el tratamiento antes (tras la primera recaída) en comparación con las que lo habían comenzado más tarde, sugiriendo así, que aparentemente el IFN beta no retrasa la aparición de discapacidad a largo plazo. Es necesario tener en cuenta, sin embargo, que el grupo de tratamiento tras un segundo brote llevaba ya, en el momento del análisis, largo tiempo también en tratamiento, lo cual, lógicamente tendería a disminuir mucho las diferencias entre ambos grupos.
La edición de estas noticias de investigación ha sido posible gracias a voluntarios de la Federación Española para la lucha contra la Esclerosis Múltiple (FELEM), el Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña: CEM-Cat, la Federación Internacional de EM (MSIF) y FELEM.© MSIF 2007. All rights reserved. www.msif.org
La propuesta aparece en el último número de 'Nature Reviews Neurology'
La eficacia del tratamiento de esclerosis múltiple se podrá predecir para cada paciente
Científicos del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya han propuesto un nuevo método para pronosticar la eficacia del tratamiento de la esclerosis múltiple remitente-recurrente a través de criterios clínicos y un seguimiento de las lesiones activas mediante resonancia magnética. Este pronóstico permitiría realizar tratamientos personalizados.
SINC - 06.10.2009 El grupo liderado por el investigador del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya Xavier Montalbán acaba de proponer un nuevo algoritmo para evaluar la respuesta al tratamiento de esta enfermedad combinando criterios clínicos y los resultados de resonancia magnética. Según el estudio, que aparece en el último número de Nature Reviews Neurology, con este nuevo método se podría predecir de manera más precisa durante los primeros meses del tratamiento si el paciente responderá o no a la terapia. Esta es la primera puerta hacia los tratamientos personalizados. Por ejemplo, en aquellos pacientes que desarrollen tres o más lesiones activas y síntomas clínicos (recaídas o aumento de la discapacidad), los médicos considerarán cambiar el tratamiento antes de que se produzca un mayor daño neurológico. En la actualidad, los estudios farmacogenómicos permiten determinar el efecto de la variabilidad genética de cada individuo en la respuesta al tratamiento con un determinado fármaco. De esta forma se podrán diseñar tratamientos personalizados para cada paciente. En el caso de la esclerosis múltiple, la aplicación de la farmacogenómica para el desarrollo de terapias individualizadas está aún en desarrollo. Hasta la fecha sólo existe un estudio pangenómico de asociación genética que utiliza microarrays (un chip donde se unen fragmentos de ADN) capaces de detectar variaciones en los genes implicados en la reparación y crecimiento neuronal que pueden estar relacionados con la respuesta al tratamiento. Sin embargo, todavía son necesarios más estudios para poder considerarlos nuevos biomarcadores de predicción. Límites actuales en la esclerosis múltiple Los fármacos empleados en el tratamiento de la esclerosis múltiple son sólo "parcialmente efectivos". Por eso los médicos necesitan evaluar su respuesta mediante resonancia magnética, y criterios clínicos que incluyen la medición de la frecuencia de recaídas y la medición del grado de progresión de la incapacidad. El diagnóstico por imagen permite detectar durante el tratamiento cambios en el estado de la inflamación neurológica de las personas enfermas, valorar el efecto de los distintos fármacos sobre las lesiones, observar la aparición de lesiones nuevas y detectar los procesos inflamatorios que cursan sin manifestaciones clínicas produciendo un deterioro silencioso y progresivo del paciente. La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria crónica desmielinizante del sistema nervioso central que produce una discapacidad progresiva del individuo. Tras un síndrome clínico inicial se desarrolla la forma de la enfermedad remitente-recurrente (RRMS) que desemboca en una fase secundaria de incapacitación progresiva. El objetivo del tratamiento es reducir la frecuencia y gravedad de las recaídas y retrasar el comienzo de la fase secundaria.
Referencia bibliográfica:Río Jordi, Comabella Manuel, Montalbán Xavier,. “Predicting responders to therapies for multiple sclerosis”, Nature Reviews Neurology 5: 553-560, octubre de 2009.Fuente: Nature Reviews Neurology
La eficacia del tratamiento de esclerosis múltiple se podrá predecir para cada paciente
Científicos del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya han propuesto un nuevo método para pronosticar la eficacia del tratamiento de la esclerosis múltiple remitente-recurrente a través de criterios clínicos y un seguimiento de las lesiones activas mediante resonancia magnética. Este pronóstico permitiría realizar tratamientos personalizados.
SINC - 06.10.2009 El grupo liderado por el investigador del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya Xavier Montalbán acaba de proponer un nuevo algoritmo para evaluar la respuesta al tratamiento de esta enfermedad combinando criterios clínicos y los resultados de resonancia magnética. Según el estudio, que aparece en el último número de Nature Reviews Neurology, con este nuevo método se podría predecir de manera más precisa durante los primeros meses del tratamiento si el paciente responderá o no a la terapia. Esta es la primera puerta hacia los tratamientos personalizados. Por ejemplo, en aquellos pacientes que desarrollen tres o más lesiones activas y síntomas clínicos (recaídas o aumento de la discapacidad), los médicos considerarán cambiar el tratamiento antes de que se produzca un mayor daño neurológico. En la actualidad, los estudios farmacogenómicos permiten determinar el efecto de la variabilidad genética de cada individuo en la respuesta al tratamiento con un determinado fármaco. De esta forma se podrán diseñar tratamientos personalizados para cada paciente. En el caso de la esclerosis múltiple, la aplicación de la farmacogenómica para el desarrollo de terapias individualizadas está aún en desarrollo. Hasta la fecha sólo existe un estudio pangenómico de asociación genética que utiliza microarrays (un chip donde se unen fragmentos de ADN) capaces de detectar variaciones en los genes implicados en la reparación y crecimiento neuronal que pueden estar relacionados con la respuesta al tratamiento. Sin embargo, todavía son necesarios más estudios para poder considerarlos nuevos biomarcadores de predicción. Límites actuales en la esclerosis múltiple Los fármacos empleados en el tratamiento de la esclerosis múltiple son sólo "parcialmente efectivos". Por eso los médicos necesitan evaluar su respuesta mediante resonancia magnética, y criterios clínicos que incluyen la medición de la frecuencia de recaídas y la medición del grado de progresión de la incapacidad. El diagnóstico por imagen permite detectar durante el tratamiento cambios en el estado de la inflamación neurológica de las personas enfermas, valorar el efecto de los distintos fármacos sobre las lesiones, observar la aparición de lesiones nuevas y detectar los procesos inflamatorios que cursan sin manifestaciones clínicas produciendo un deterioro silencioso y progresivo del paciente. La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria crónica desmielinizante del sistema nervioso central que produce una discapacidad progresiva del individuo. Tras un síndrome clínico inicial se desarrolla la forma de la enfermedad remitente-recurrente (RRMS) que desemboca en una fase secundaria de incapacitación progresiva. El objetivo del tratamiento es reducir la frecuencia y gravedad de las recaídas y retrasar el comienzo de la fase secundaria.
Referencia bibliográfica:Río Jordi, Comabella Manuel, Montalbán Xavier,. “Predicting responders to therapies for multiple sclerosis”, Nature Reviews Neurology 5: 553-560, octubre de 2009.Fuente: Nature Reviews Neurology
1 de octubre de 2009
Boletín de noticias sobre la Esclerosis Múltiple
"Cuéntame cosas de la EM" ahora también disponible en inglés.
Debido al gran número de solicitudes de esta publicación por parte de personas de habla inglesa, hemos decidido traducirlo al inglés para hacer la publicación más accesible y mejorar su difusión.
"Cuéntame cosas de la EM" puede ayudarles a explicar a sus hijos qué es la Esclerosis Múltiple y mostrarles algunas pautas para manejar situaciones o emociones que pueden aparecer al convivir con esta situación.
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Noticias de Investigación en EM
250 o 500 mug de interferón beta-1b versus/contra 20 mg de acetato de glatiramero en esclerosis múltiple con recaída-remisión: un estudio prospectivo, aleatorizado y multicéntrico.
Autores:O`Connor P, Filippi M, Arnason B, Comi G, Cook S, Goodin D, Hartung HP, Jeffery D, Kappos L, Boateng F, Filippov V, Groth M, Knappertz V, Kraus C, San
Cita:Lancet Neurol. 2009 Sep 1Resumen: En este estudio los autores compararon la eficacia de IFNB-1b a dosis estándar (250mug) o dosis doble (500mug) frente a GA. No encontraron diferencias en términos de número de recaídas, progresión de incapacidad y la tolerabilidad general entre los dos tratamientos (IFNB-1b o GA) o entre las dos dosis de IFNB-1b.
El tratamiento con glucocorticoides restablece la función deteriorada suprimida de las células T reguladoras en pacientes con EM con recaídas-remisiones.
Autores:Xu L, Xu Z, Xu M.
Cita:Clin Exp Immunol. 2009 Oct;158(1):26-30Resumen:En las personas con EM, se ha demostrado que un curso breve de tratamiento con esteroides tiene efectos beneficiosos sobre la recuperación funcional después de una recaída. Sin embargo, el mecanismo exacto por el cual se producen estos efectos beneficiosos no esta todavía plenamente entendido. En este trabajo los autores han encontrado que la función de un tipo específico de células inmunes, las células T reguladoras, cuya disfunción se ha asociado con la patogénesis de la enfermedad, parece ser restaurada después de un curso de esteroides.
Índice funcional para vivir con esclerosis múltiple: desarrollo y validación de un nuevo cuestionario de calidad de vida.
Autores: Wesson JM, Cooper JA, Jehle LS, Lockhart SN, Draney K, Barber K.
Cita:Mult Scler. 2009 Sep 8Resumen: La evaluación de la calidad de vida en gente con EM es crucial ya que puede verse afectada incluso en etapas tempranas de la enfermedad. Sin embargo, los cuestionarios disponibles en la actualidad para evaluar la calidad de vida en la EM pueden ser a veces consumir mucho tiempo como para ser aplicados en la práctica clínica diaria. Por esta razón, los autores de este estudio tuvieron como objetivo desarrollar y validar un nuevo cuestionario de calidad de vida, el cuestionario “FILMS”, que incluye 25 temas. Este cuestionario fue de fácil aplicación y sus resultados se interpretaron fácilmente. Los autores encontraron que el cuestionario “FILMS” fue una manera fiable de detectar muy rápidamente las zonas de deterioro de la calidad de vida, para discusiones futuras y evaluación más profunda.
Reactivación asintomática del virus JC en pacientes tratados con natalizumab
Autores: Chen Y, Bord E, Tompkins T, Miller J, Tan CS, Kinkel RP, Stein MC, Viscidi RP, Ngo LH, Koralnik IJ
Cita:N Engl J Med. 2009 Sep 10;361(11):1067-74Resumen: El natalizumab es el tratamiento más recientemente aprobado para la EM. Su alta eficacia ha sido ampliamente demostrada en ensayos clínicos multicéntricos y después de su aprobación también en la práctica clínica. Sin embargo, a pesar de sus efectos clínicos beneficiosos, por el riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), el principal efecto adverso asociado a esta mediación, su uso se ha restringido únicamente a las personas con una respuesta no satisfactoria a los tratamientos aceptados de primera línea, tales como el interferón beta y acetato de glatiramero, o en aquellos con formas muy agresivas de inicio. Se acepta que la LMP se produce después de la reactivación del virus JC. Normalmente, después de la infección por el virus JC, que es de hecho muy frecuente en la población general, el virus permanece latente en el riñón y órganos linfoides. Los mecanismos por los que esta reactivación se puede producir en personas que reciben natalizumab todavía no están claros. Los autores de este trabajo han estudiado los niveles de virus JC en muestras de sangre y orina en un grupo de personas con EM tratadas con natalizumab . Una de las principales conclusiones del estudio es que, a pesar de que ninguno de los participantes sufrió LMP, se encontraron indicios de reactivación vírica en ellos, ya que el virus JC se detectó en las muestras de orina de más de la mitad de la población de estudio, después de un año de tratamiento. Además, después de un año y medio, el virus JC fue detectado en las muestras de sangre de una quinta parte de la población. Aunque con este estudio los mecanismos subyacentes a la reactivación del virus JC siguen siendo poco claras, ya que sigue sin estar claro por qué esta reactivación viral puede conducir a la aparición de LMP, estos resultados arrojan a la luz nuevas preguntas, y podrían ayudar a diseñar nuevos protocolos en un futuro, para la monitorización de las personas con EM que son tratadas con natalizumab, a fin de evitar la aparición de nuevos casos de LMP.
Una marca de interferon tipo I en monocitos se asocia a una respuesta pobre al interferon beta en EM.
Autores: Comabella M, Lünemann JD, Río J, Sánchez A, López C, Julià E, Fernández M, Nonell L, Camiña-Tato M, Deisenhammer F, Caballero E, Tortola MT, Prinz M,
Cita:Brain. 2009 Sep 9Resumen: El interferón beta (IFNB) es uno de los tratamientos aceptados para la EM. Sin embargo, su eficacia en personas con EM parece ser muy heterogénea, y un cierto porcentaje de personas con EM que reciben IFNB experimentará fracaso del tratamiento, que consiste en la presencia de recaídas o progresión de la enfermedad a pesar del tratamiento. En la actualidad no existe ningún marcador biológico, clínico o radiológico que pueda predecir la respuesta al tratamiento con IFNB. Además, es sabido que el tratamiento con IFNB induce la expresión de genes específicos (es decir, promueve la formación de las proteínas de los genes específicos) en las células inmunitarias. Los autores de este estudio tuvieron como objetivo investigar si esta formación de proteínas de genes específicos es diferente entre las personas que tuvieron una buena respuesta al tratamiento con IFNB y los que habían tenido una respuesta subóptima al tratamiento. Se siguió a un grupo de personas con EM durante dos años y se clasificaron en dos grupos, dependiendo de la respuesta clínica al tratamiento. Interesantemente, encontraron que entre las personas que finalmente tuvieron una buena respuesta al tratamiento, el IFNB fue capaz de inducir la expresión genética de algunos genes específicos en las células inmunes, mientras las personas que finalmente tuvieron una falta de respuesta satisfactoria al tratamiento tenían, antes de iniciar el tratamiento con IFNB, ya se encontraron niveles muy altos de expresión genética de estos genes específicos. Esto significaba que en las personas que después tuvieron una respuesta no satisfactoria al tratamiento, el IFNB no tuvo este efecto de inducir la producción de proteínas de estos genes específicos. Aunque en la actualidad es muy difícil saber la función exacta de esta diferencia en la expresión genética antes de comenzar el tratamiento con IFNB entre los que tuvieron una respuesta positiva y los que no, al menos los resultados de este estudio pueden ayudar a identificar, en el futuro, las personas que tendrán una falta de respuesta al tratamiento y, posteriormente, esas personas que tal vez deberían recibir otro tratamiento en lugar de IFNB, a fin de evitar el fracaso del tratamiento, que puede implicar la pérdida de tiempo muy valioso, y posiblemente la pérdida de dinero también.
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Cita:Lancet Neurol. 2009 Sep 1Resumen: En este estudio los autores compararon la eficacia de IFNB-1b a dosis estándar (250mug) o dosis doble (500mug) frente a GA. No encontraron diferencias en términos de número de recaídas, progresión de incapacidad y la tolerabilidad general entre los dos tratamientos (IFNB-1b o GA) o entre las dos dosis de IFNB-1b.
El tratamiento con glucocorticoides restablece la función deteriorada suprimida de las células T reguladoras en pacientes con EM con recaídas-remisiones.
Autores:Xu L, Xu Z, Xu M.
Cita:Clin Exp Immunol. 2009 Oct;158(1):26-30Resumen:En las personas con EM, se ha demostrado que un curso breve de tratamiento con esteroides tiene efectos beneficiosos sobre la recuperación funcional después de una recaída. Sin embargo, el mecanismo exacto por el cual se producen estos efectos beneficiosos no esta todavía plenamente entendido. En este trabajo los autores han encontrado que la función de un tipo específico de células inmunes, las células T reguladoras, cuya disfunción se ha asociado con la patogénesis de la enfermedad, parece ser restaurada después de un curso de esteroides.
Índice funcional para vivir con esclerosis múltiple: desarrollo y validación de un nuevo cuestionario de calidad de vida.
Autores: Wesson JM, Cooper JA, Jehle LS, Lockhart SN, Draney K, Barber K.
Cita:Mult Scler. 2009 Sep 8Resumen: La evaluación de la calidad de vida en gente con EM es crucial ya que puede verse afectada incluso en etapas tempranas de la enfermedad. Sin embargo, los cuestionarios disponibles en la actualidad para evaluar la calidad de vida en la EM pueden ser a veces consumir mucho tiempo como para ser aplicados en la práctica clínica diaria. Por esta razón, los autores de este estudio tuvieron como objetivo desarrollar y validar un nuevo cuestionario de calidad de vida, el cuestionario “FILMS”, que incluye 25 temas. Este cuestionario fue de fácil aplicación y sus resultados se interpretaron fácilmente. Los autores encontraron que el cuestionario “FILMS” fue una manera fiable de detectar muy rápidamente las zonas de deterioro de la calidad de vida, para discusiones futuras y evaluación más profunda.
Reactivación asintomática del virus JC en pacientes tratados con natalizumab
Autores: Chen Y, Bord E, Tompkins T, Miller J, Tan CS, Kinkel RP, Stein MC, Viscidi RP, Ngo LH, Koralnik IJ
Cita:N Engl J Med. 2009 Sep 10;361(11):1067-74Resumen: El natalizumab es el tratamiento más recientemente aprobado para la EM. Su alta eficacia ha sido ampliamente demostrada en ensayos clínicos multicéntricos y después de su aprobación también en la práctica clínica. Sin embargo, a pesar de sus efectos clínicos beneficiosos, por el riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), el principal efecto adverso asociado a esta mediación, su uso se ha restringido únicamente a las personas con una respuesta no satisfactoria a los tratamientos aceptados de primera línea, tales como el interferón beta y acetato de glatiramero, o en aquellos con formas muy agresivas de inicio. Se acepta que la LMP se produce después de la reactivación del virus JC. Normalmente, después de la infección por el virus JC, que es de hecho muy frecuente en la población general, el virus permanece latente en el riñón y órganos linfoides. Los mecanismos por los que esta reactivación se puede producir en personas que reciben natalizumab todavía no están claros. Los autores de este trabajo han estudiado los niveles de virus JC en muestras de sangre y orina en un grupo de personas con EM tratadas con natalizumab . Una de las principales conclusiones del estudio es que, a pesar de que ninguno de los participantes sufrió LMP, se encontraron indicios de reactivación vírica en ellos, ya que el virus JC se detectó en las muestras de orina de más de la mitad de la población de estudio, después de un año de tratamiento. Además, después de un año y medio, el virus JC fue detectado en las muestras de sangre de una quinta parte de la población. Aunque con este estudio los mecanismos subyacentes a la reactivación del virus JC siguen siendo poco claras, ya que sigue sin estar claro por qué esta reactivación viral puede conducir a la aparición de LMP, estos resultados arrojan a la luz nuevas preguntas, y podrían ayudar a diseñar nuevos protocolos en un futuro, para la monitorización de las personas con EM que son tratadas con natalizumab, a fin de evitar la aparición de nuevos casos de LMP.
Una marca de interferon tipo I en monocitos se asocia a una respuesta pobre al interferon beta en EM.
Autores: Comabella M, Lünemann JD, Río J, Sánchez A, López C, Julià E, Fernández M, Nonell L, Camiña-Tato M, Deisenhammer F, Caballero E, Tortola MT, Prinz M,
Cita:Brain. 2009 Sep 9Resumen: El interferón beta (IFNB) es uno de los tratamientos aceptados para la EM. Sin embargo, su eficacia en personas con EM parece ser muy heterogénea, y un cierto porcentaje de personas con EM que reciben IFNB experimentará fracaso del tratamiento, que consiste en la presencia de recaídas o progresión de la enfermedad a pesar del tratamiento. En la actualidad no existe ningún marcador biológico, clínico o radiológico que pueda predecir la respuesta al tratamiento con IFNB. Además, es sabido que el tratamiento con IFNB induce la expresión de genes específicos (es decir, promueve la formación de las proteínas de los genes específicos) en las células inmunitarias. Los autores de este estudio tuvieron como objetivo investigar si esta formación de proteínas de genes específicos es diferente entre las personas que tuvieron una buena respuesta al tratamiento con IFNB y los que habían tenido una respuesta subóptima al tratamiento. Se siguió a un grupo de personas con EM durante dos años y se clasificaron en dos grupos, dependiendo de la respuesta clínica al tratamiento. Interesantemente, encontraron que entre las personas que finalmente tuvieron una buena respuesta al tratamiento, el IFNB fue capaz de inducir la expresión genética de algunos genes específicos en las células inmunes, mientras las personas que finalmente tuvieron una falta de respuesta satisfactoria al tratamiento tenían, antes de iniciar el tratamiento con IFNB, ya se encontraron niveles muy altos de expresión genética de estos genes específicos. Esto significaba que en las personas que después tuvieron una respuesta no satisfactoria al tratamiento, el IFNB no tuvo este efecto de inducir la producción de proteínas de estos genes específicos. Aunque en la actualidad es muy difícil saber la función exacta de esta diferencia en la expresión genética antes de comenzar el tratamiento con IFNB entre los que tuvieron una respuesta positiva y los que no, al menos los resultados de este estudio pueden ayudar a identificar, en el futuro, las personas que tendrán una falta de respuesta al tratamiento y, posteriormente, esas personas que tal vez deberían recibir otro tratamiento en lugar de IFNB, a fin de evitar el fracaso del tratamiento, que puede implicar la pérdida de tiempo muy valioso, y posiblemente la pérdida de dinero también.
La edición de estas noticias de investigación ha sido posible gracias a voluntarios de la Federación Española para la lucha contra la Esclerosis Múltiple (FELEM), el Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña: CEM-Cat, la Federación Internacional de EM (MSIF) y FELEM.© MSIF 2007. All rights reserved. www.msif.org
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