HALLAN LA CLAVE PARA REVERTIR LA EM

La EM provoca daños en la mielina,
la vaina que protege a los axones de
las neuronas.
Este descubrimiento es muy
emocionante, porque
potencialmente podría allanar el
camino para encontrar fármacos
que ayuden a reparar el daño
causado a los importantes
recubrimientos que protegen a
las neuronas en el cerebro
Prof. Charles ffrench-Constant
Los axones se encargan de
transmitir mensajes del cerebro al
resto del cuerpo.
Hallan clave para revertir la esclerosis múltiple
BBC Ciencia,
Científicos identificaron una forma de revertir el daño causado en el sistema nervioso por la esclerosis
múltiple (EM).
Investigadores de las universidades de Cambridge, Inglaterra y Edinburgo, Escocia, descubrieron que activando las
células madre cerebrales se puede regenerar a la mielina, la vaina que protege a las prolongaciones de las
neuronas -llamadas axones- encargadas de transmitir los impulsos nerviosos.
La EM se produce cuando la pérdida de la vaina de mielina, que actúa como una capa aislante, conduce a daños en
los axones, lo que a su vez provoca alteraciones en el envío de mensajes desde el cerebro a otras partes del
cuerpo.
Los científicos, que publican la investigación en la revista Nature Neuroscience, creen que el estudio podría ayudar
en el desarrollo de fármacos que estimulen a la mielina a autorreparase en pacientes que sufren la enfermedad.
Cerca de 85% de pacientes sufren una forma de la afección conocida como
EM de recaídas y remisiones, en la cual ocurren brotes repentinos de
síntomas que provocan severa discapacidad, seguidos de una disminución o
recuperación de los síntomas y de la pérdida de discapacidad física.
En esta modalidad de EM, dicen los expertos, parece haber determinado
tipo de reparación natural de la mielina.
Sin embargo, otro 10% de pacientes son diagnosticados con una forma
progresiva de EM, donde ocurre un avance crónico de los síntomas sin
periodos de recuperación.
Y los pacientes con la EM de recaídas y remisiones a menudo desarrollan la
llamada EM progresiva secundaria, en la cual sufren los mismos síntomas
de la enfermedad progresiva.
El mal afecta a varios millones de personas en el mundo, principalmente adultos-jóvenes de entre 20 y 40 años.
Eslabón perdido
Desde hace tiempo, los investigadores han estado estudiando formas de desarrollar tratamientos para esos dos grupos de pacientes.
"Las terapias para reparar las lesiones de la mielina son el eslabón perdido en el tratamiento de la esclerosis múltiple", afirma el profesor Robin Franklin,
director del Centro para la Reparación de la Mielina de la Universidad de Cambridge, quien dirigió el estudio.
"En este estudio hemos identificado un medio con el cual las propias células madre del cerebro pueden ser estimuladas para llevar a cabo esta reparación,
lo que abre la posibilidad de una nueva medicina regenerativa para esta devastadora enfermedad", agrega.
Sin embargo, todavía será necesario llevar a cabo varias investigaciones, tanto para identificar si el mecanismo
funciona con seres humanos y para comprobar qué tipo de fármacos son necesarios para promover este proceso.
"El objetivo de nuestro estudio es volver más lenta la progresión de la esclerosis múltiple con el eventual fin de
detenerla y revertirla", expresa el profesor Charles ffrench-Constant, del Centro para Investigación de Esclerosis
Múltiple de la Universidad de Edimbrugo.
"Este descubrimiento es muy emocionante, porque potencialmente podría allanar el camino para encontrar
fármacos que ayuden a reparar el daño causado a los importantes recubrimientos que protegen a las neuronas en
el cerebro", agrega.
Por su parte, el doctor Simon Gillespie, presidente ejecutivo de la organización MS Society (Sociedad de EM) -que
financió en parte la investigación- comenta que "para las personas con EM éste es uno de los avances más
estimulantes en años recientes".
"Es difícil traducir en palabras lo revolucionario que puede ser este descubrimiento y lo importante que es continuar con la investigación de esta
enfermedad", dice el experto.
Última actualización: Lunes, 6 de diciembre de 2010
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