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La rehabilitación cognitiva mejora calidad de vida de pacientes de Esclerosis(Cataluña) SOCIEDAD-SALUD,SALUD > AREA: Sanidad y Salud
30-07-2010 / 12:00 h
Barcelona, 30 jul (EFE).- Los pacientes de esclerosis múltiple que reciben tratamiento de rehabilitación cognitiva mejoran la memoria visual así como su capacidad de atención y funciones ejecutivas, que se suele perder por el proceso de la enfermedad, según un estudio pionero realizado por el Hospital Josep Trueta.

Este proyecto, bautizado como EM-Line!, ha sido realizado sobre 43 pacientes por la Unidad de Neuroinmunología y Esclerosis Múltiple (EM) del Servicio de Neurología del citado hospital gerundense.

El estudio indica que la rehabilitación cognitiva también mejora los niveles de velocidad de procesamiento y denominación, funciones que se ven alteradas en la mayoría de pacientes con EM que presentan trastornos cognitivos entre un 43 y un 65% de los casos.

Estas alteraciones pueden aparecer en fases iniciales por lo que es importante, señalan los autores del estudio la detección precoz para las que no existe ningún tratamiento farmacológico específico útil.

EM-line! es un proyecto desarrollado por los investigadores del Josep Trueta junto al Instituto de Informática y Aplicaciones de la Universidad de Girona.

Los investigadores seleccionaron 43 pacientes a los que se les realizó una exploración neuropsicológica y una resonancia magnética nuclear cerebral funcional.

Posteriormente, se les dividió en dos grupos, un de los cuales realizó durante seis meses dos sesiones semanales de rehabilitación cognitiva, y posteriormente se les volvió a analizar.

El material utilizado para la rehabilitación cognitiva ha sido diseñada específicamente para este tipo de pacientes y ha contado con participación de colaboradores de diferentes ámbitos, entre ellos informáticos, matemáticos, lingüistas, arquitectos, ingenieros, entre otros.

Los investigadores y responsables del proyecto, Gich y Ramió (Hospital Doctor Josep Trueta) y Rafa García y Jordi Freixenet (Institut d'Informàtica i Aplicacions -UdG-) están trabajando para poder distribuir este material a los pacientes que lo requieran. EFE
Lluís Compte

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Nuevos datos muestran que la EM es más severa en afroamericanos

http://msnews.acceleratedcure.org/node/3600

La prevalencia de la EM diverge en los diferentes grupos raciales; por ejemplo, es mayor en caucásicos, menor en asiáticos y mucho menor en nativos africanos. Además de afectar que pueda padecer EM en primer término, los factores raciales también pueden afectar a los aspectos clínicos de la EM cuando se desarrolla la enfermedad. En América del Norte, este concepto ha motivado varios estudios que compararon las características clínicas de la EM en afroamericanos y caucásicos norteamericanos.

En general, estos estudios han encontrado que mientras los afroamericanos tienen un riesgo menor de desarrollar esclerosis múltiple, tienden a tener un peor resultado con el tiempo que las personas blancas-americanas. Por ejemplo, pueden necesitar un bastón más pronto o requieren los cuidados de enfermería en casa a una edad más temprana. Un estudio del Consorcio por la EM del (NYSMSC) informó hace unos años que aunque las puntuaciones EDSS de los participantes inscritos en su registro no varían significativamente entre estos dos grupos, la raza pareció afectar el resultado con el tiempo. Con el fin de explorar más a fondo la influencia de la raza sobre el resultado de EM en una población grande, la NYSMSC decidió volver a analizar [43] sus datos usando una herramienta llamada escala EM de gravedad (MSSS).

El índice MSSS comprende una escala de 10 puntos [44] que se basa en el índice EDSS y además contempla la duración de la enfermedad. Si dos personas con EM tienen el mismo EDSS pero duraciones diferentes de la enfermedad, el que ha tenido la enfermedad durante más tiempo tendrá un MSSS inferior, y viceversa. En una población de referencia de los europeos con EM, así que alguien con un MSSS de 1 o menos tendría un equivalente de gravedad de la enfermedad al 10% menos gravemente afectado de esa población de referencia. Los conceptos de benigno y maligno en EM también pueden ser estudiados usando MSSS. En este estudio, la benigna se definió como MSSS <0,45>= 9,6 (por ejemplo, EDSS >= 6,0 a 7.

Los resultados MSSS también se puede dividir en 6 diferentes grados de gravedad (1 = menos graves, 6 = más grave). El grupo NYSMSC identificó en su base de datos a quien tuviese el EDSS registrado y una duración de la enfermedad de 30 años. Esto dio como resultado una población de estudio de 5.809 caucásico-americanos y 419 afroamericanos. La EDSS de cada sujeto se utilizó para asignar su número MSSS. Los afroamericanos tuvieron un promedio superior de MSSS que las personas caucásico-americanas (6,0 vs 4,8). Los afroamericanos eran también más propensos a tener resultados de MSSS en los dos primeros grados de gravedad y menos probabilidades de estar en los dos grados inferiores de los caucásico-americanos. Del mismo modo, los afroamericanos eran más propensos a tener esclerosis múltiple maligna y tenían menos probabilidades de tener EM benigna. Estas diferencias fueron más notorias en mujeres que en hombres, porque sólo había un pequeño número de hombres afro-americanos en el análisis.

Los resultados se mantuvieron incluso cuando se ajustaron según factores como la edad, el subtipo de enfermedad, la duración de la enfermedad, o si la persona estaba usando un tratamiento modificador de la enfermedad cuando se inscribió en el análisis. Cabe señalar que, no se analizó la duración del tratamiento modificador de la enfermedad, que podría haber sesgado los resultados si diferenciaba los dos grupos. Este estudio apoya la idea de que la raza puede afectar el resultado de EM y, en particular, refuerza la conclusión de que la ascendencia africano-americana está correlacionada con una mayor severidad. ¿Qué factores subyacen a esta correlación? No se conocen aún, pero estudios posteriores pueden proporcionar algunas pistas que luego podrían traducirse en estrategias o terapias para detener o retrasar la progresión.


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Versión en español: Sandra Martín
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Blog de Experiencia Natural Grow Shop dedicado a las novedades en semillas y temas relacionados com la Marihuana. HomeSobre nosotrosThursday July 29th 2010En Experiencia Natural Grow Shop nos dedicamos desde hace casi una década a conseguir el material genético más apreciado por los cultivadores. Ahora inauguramos nuestro nuevo diseño del Blog, con él esperamos que la lectura os sea más cómoda y amena, como siempre os animamos a participar dejando vuestros comentarios en los artículos. Saludos cannabicos! Post recientes
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Las autoridades sanitarias han dado luz verde a la comercialización en España de Sativex, un medicamento derivado del Cannabis , para el tratamiento de la espasticidad (espasmos musculares, rigidez o dificultades para moverse) en personas que padecen esclerosis múltiple y que no consiguen controlar este síntoma con su medicación actual, según indicó la compañía fabricante en un comunicado.
Antes de su comercialización, Sativex requiere la aprobación de precio y reembolso por parte del Ministerio de Sanidad, un proceso que está previsto que concluya en el cuarto trimestre de 2010. Sativex, el primer tratamiento para la espasticidad asociada a la esclerosis múltiple de las últimas décadas, ha sido desarrollado por la compañía británica GW Pharmaceuticals y será comercializado en Europa (excepto en el Reino Unido) por Almirall SA.
El medicamento se administra en forma de solución para la pulverización bucal (se aplica en el interior de la mejilla o debajo de la lengua) y tiene un régimen de dosificación flexible, lo que resulta especialmente adecuado dada la variabilidad tanto de la espasticidad como de la propia esclerosis múltiple de un paciente a otro.
Por otra parte, GW Pharmaceuticals ha iniciado los trámites de registro por el Procedimiento de Reconocimiento Mutuo (PRM) para la aprobación de Sativex en otros estados miembros de la UE, incluidos los principales mercados como Alemania, Francia e Italia.
La agencia regulatoria de Reino Unido, la ‘Medicines and Healthcare product Regulatory Agency’ (MHRA), que aprobó Sativex en junio de 2010, ha aceptado actuar como estado miembro de referencia en este proceso de registro.
Cannabinoides
Según su fabricante en España, Sativex está indicado «como tratamiento coadyuvante en los pacientes con espasticidad moderada o grave secundaria a la esclerosis múltiple, que no hayan respondido a otros medicamentos disponibles y en los que se observe una mejoría clínica significativa en los síntomas relacionados con la espasticidad en un primer ensayo».
Sativex contiene unos ingredientes activos denominados ‘cannabinoides‘, que se extraen de plantas de cannabis cultivadas y procesadas «en condiciones estrictamente controladas». Los cannabinoides reaccionan con los receptores cannabinoides que se encuentran en todo el organismo, incluido el cerebro. Un receptor de las neuronas del cerebro es un lugar donde ciertas sustancias se pueden unir durante un tiempo. Cuando esto sucede, la unión tiene un efecto sobre la célula y los impulsos nerviosos que produce, lo que provoca la mejoría de los síntomas de la espasticidad. Se calcula que en España viven unas 40.000 personas con esclerosis múltiple y la espasticidad es uno de sus síntomas más característicos, que se produce en hasta un 75% de estos pacientes.
La espasticidad puede afectar a muchos aspectos de la vida diaria de los pacientes de esclerosis múltiple y es uno de los principales factores que contribuye de forma importante a su sensación de angustia y discapacidad.
El presidente de la Asociación Española de Esclerosis Múltiple (EM), José Tomás Ruiz, ha valorado como «un gran paso» la aprobación en España de Sativex, ya que este fármaco «devolverá parte de su autonomía a muchos pacientes que no logran controlar este síntoma con la medicación actual». «Cualquier paso que se dé, por pequeño que sea, supone un gran paso, un abismo, porque se trata de una enfermedad de la que se desconoce el origen, totalmente impredecible y diferente en cada paciente y cuyos afectados, además, están discriminados dentro de la discapacidad».
A su juicio, esta noticia no sólo es positiva porque supondrá un «importante beneficio» para estos pacientes y respalda el uso terapéutico del cannabis, sino porque así se consigue «dar visibilidad a esta enfermedad» que, insiste, «no se reconoce realmente como discapacidad y sus afectados no pueden acogerse a los beneficios que les corresponden».
«Cuando se valora la discapacidad en un enfermo de esclerosis -explica-, como no se aprecian los problemas a simple vista, sólo se reconocen entre un 0 y un 15%, nunca el 33% con el que una persona discapacitada puede acogerse a cualquier beneficio, como las plazas de aparcamiento o las ayudas. Necesitamos ese reconocimiento».
Origen desconocido
La EM es una enfermedad crónica que afecta al sistema nervioso central, es decir, al cerebro y a la médula espinal. Aunque no se conoce todo sobre su origen, la teoría más aceptada es que en ella confluyen factores genéticos y ambientales, como virus o vacunas que pueden desencadenar la enfermedad en las personas predispuestas.
La espasticidad es una condición caracterizada por la resistencia aumentada del músculo hacia un estiramiento exterior, por lo general con mayor resistencia ante un estiramiento brusco. La espasticidad en la EM se debe a los cambios producidos en el sistema nervioso central.
La noticia ha salido en La Verdad. Noticia original en: Cuando la marihuana es la única medicina. La Verdad.
Experiencia Natural Grow Shop.

Las bacterias intestinales se relacionan con la esclerosis múltiplePublicado el 24 July 2010
Tamaño de la letra: 13 px16 px19 pxLas bacterias intestinales se relacionan con la esclerosis múltiple

Diario médico, 20 de julio de 2010

Un equipo de investigadores del Instituto Tecnológico de California (Caltech) ha demostrado una conexión entre la esclerosis múltiple y las bacterias que pueblan el intestino. El trabajo, que ha estado coordinado por Sarkis K. Mazmanian y Yun Kyung Lee, se publica hoy en Proceedings of the National Academy of Sciences.

Aunque la causa que desencadena la esclerosis múltiple aún es desconocida, se cree que determinados microorganismos están implicados de alguna forma: “La enfermedad empeora tras las infecciones y las bacterias causan un incremento de los síntomas”, alegan los autores. Por otro lado, añaden que suena extraño que un microbio pueda estar directamente relacionado con una enfermedad del sistema nervioso central, debido a la existencia de tejidos estériles.

Pero el vínculo entre las bacterias y la patología es más que anecdótico. Estudios previos habían determinado que el entorno influye en si los modelos animales contraen o no la enfermedad.

Se había postulado que algún tipo de componente ambiental era el causante, pero ahora Mazmanian asegura que la flora intestinal es una de las claves: “Pensamos que las bacterias simbiotas pueden ser la variable que falta en los ratones que sí contraen la esclerosis múltiple”. Para demostrar esta hipótesis los autores han tratado de inducir la enfermedad en ratones que carecen completamente de los microbios que normalmente habitan en el sistema digestivo. El resultado fue claro: estos animales estériles no enfermaban.

El siguiente paso era observar qué sucedía si las bacterias eran reintroducidas en estos animales. Inocularon un tipo específico de bacteria ligada a la inflamación intestinal y que provoca la aparición de células inmunes Th17, inductoras de la cascada inmune que conduce a la esclerosis múltiple en animales.

Desde el intestino
Si estas bacterias inducen la presencia de Th17 en el intestino, ¿podrían hacer lo mismo en el cerebro?, ¿sería posible restaurar la respuesta inmune que se observa en animales con cientos de tipos de bacterias en estos ratones estériles? Ambas preguntas tienen respuesta afirmativa, lo que demuestra que las bacterias intestinales juegan un papel fundamental en la aparición de la esclerosis múltiple. Lo harían, además, desde el intestino, una zona anatómica alejada del sistema nervioso central.
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Fuente: Diario médico
Lluís Compte

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Trasplante de células madre en la esclerosis múltiple: situación actual y perspectivas futuras
15 Julio 2010
Gianvito Martino, Robin J. M. Franklin, Anne Baron Van Evercooren, Douglas A. Kerr and the Stem Cells in Multiple Sclerosis (STEMS) Consensus Group
Mayo 2010

Resumen | Este artículo proporciona una visión general de los conocimientos actuales sobre el uso potencial del trasplante de las células madre en el tratamiento de pacientes con esclerosis múltiple (EM). Dos tipos de células madre, células derivadas de los nervios del SNC/células precursoras (NPCs) y células mesenquimales derivadas de la médula del tallo (MSC) se inyectaron, por vía intravenosa o por vía intratecal, en roedores y primates con encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) con efectos terapéuticos reproducibles y robustos. Por otra parte, los datos preliminares de seguridad sobre el uso de inyección intratecal MSC, autólogas en pacientes con EM progresiva se encuentran disponibles. Tras analizar los datos recogidos hasta la fecha la visión reducida que los efectos terapéuticos de NPCs y MSC en el tratamiento de la EM se desafía únicamente por el reemplazo celular. Ambos tipos de células madre, al ser implantadas de forma sistémica, podrían influir en el desarrollo de la enfermedad mediante la liberación de un grupo de factores inmunomoduladores o neuroprotectores, lo que puede influir directa o indirectamente en las propiedades regenerativas de las células madre intrínsecas y los precursores del SNC.

Introducción
El potencial de las terapias basadas en células madre para revolucionar el tratamiento de los trastornos neurológicos es una emocionante perspectiva de la medicina moderna. En la actualidad, el campo de estudio de la esclerosis múltiple está repleto de exageraciones sobre las células madre, malentendidos y ambigüedad entre los científicos, personal sanitario y público en general. Por lo tanto, se necesita urgentemente un consenso entre los profesionales, basado en la sólida evidencia científica y clínica, que ayudará a los pacientes a distinguir entre las terapias reales y las irreales. Las sociedades nacionales de EM del Reino Unido y EEUU, con el apoyo de las sociedades nacionales de EM de Italia, Francia, Canadá y Australia, organizaron una reunión en Londres, Reino Unido, el 19 de mayo 2009 con el único objetivo de producir una declaración de consenso (Cuadro 1) sobre el uso de terapias con células madre en la EM. Veintinueve expertos en células madre y EM, junto con 17 representantes de las sociedades ms (Cuadro 2), se reunieron y discutieron el papel potencial de la terapia con células madre en el tratamiento de la EM. Los debates se centraron en las expectativas sobre las terapias fundamentadas en los conocimientos ya existentes, y en como ciertos tipos de terapia con células madre podría llevarse a cabo con ensayos clínicos. Existe una amplia información experimental y clínica con las terapias con células madres hematopoyeticas en EM, que es un tratamiento de rescate de las formas más agresivas de la enfermedad y está dirigido a modular o «resetear» el sistema inmunitario.system (1-4). Esta revisión, sin embargo, se centra en el trasplante de células madre mesenquimales (MSC) y varias poblaciones de células precursoras neurales como tratamientos potenciales con células madre en la EM.

El estado actual de la terapia en EM

La esclerosis múltiple es una enfermedad inmune de etiología desconocida (Cuadro 3). Existen dos estrategias de aceptación general para el tratamiento de la EM: la prevención de daño en el SNC indirectamente a través de intervenciones inmunomoduladoras, y la reparación de los daños en el SNC mediante la promoción de la remielinización. Estos enfoques tienen el potencial para satisfacer la necesidad de neuroprotección, bien reduciendo la inflamación que causa daño axonal en la fase aguda y, posiblemente, en la lesión crónica (inmunomodulación), o mediante la restauración de la funcionalidad de la vaina de mielina de la que depende la salud axonal (remielinización). Los medicamentos que modifican el curso de la enfermedad aprobados para la EM incluyen interferón ?, el acetato de glatiramer, el natalizumab y la mitoxantrona, pero estos tratamientos sólo son eficaces en las formas recidivantes de la EM, tanto recidivante-remitente (EMRR) y recurrente-progresiva que actúan principalmente al suprimir la respuesta inmune. Estos fármacos también podrían tener un efecto inhibitorio sobre la limitada neurodegeneración o progresión de la enfermedad, pero no se ha asociado su uso con actividad de promoción de la reparación (5). La próxima generación de terapias modificadoras de la EM, como alemtuzumab, rituximab, cladribina, fingolimod y laquinimod, (6, 7) es probable que sean más eficaces que los tratamientos actualmente disponibles para los pacientes en la fase progresiva de la EM, que tienen incapacidades avanzadas y representan la principal carga social de esta enfermedad. Del mismo modo, las terapias que impiden la desmielinización y el daño neuronal no abordan directamente la patología del axón (8, 9) cuyo mecanismo podría ser muy distinto de la apoptosis neuronal observada en enfermedades como el ictus y la demencia. El tratamiento del componente neurodegenerativo de la EM, incluyendo el fracaso en la remielinización axonal y la pérdida de neuronas, todavía está lejos de ser establecida.

El papel de las células madre en el tratamiento para la EM.

La remielinización en la EM puede ser un proceso muy espontáneo y extenso, mediado por células madre neurales adultas endógenas (10-12). Lamentablemente, este proceso no es sostenido y la remielinización falla a menudo, dando como resultado atrofia por desmielinización axonal crónica y progresiva (13). Dado que la remielinización endógena mediada por células madre puede ocurrir en pacientes con EM, existe una fuerte corriente de pensamiento que prevalece en el campo de la EM, incluyendo dentro de este grupo de consenso, que la promoción de la remielinización endógena podría ser posible y tal vez una aparición inminente de terapias con células madre para la enfermedad. Este optimismo se basa en una comprensión cada vez mayor de las vías que regulan la remielinización endógena mediada por células madre que son susceptibles de manipulación farmacológica (14, 15). Sin embargo, sin querer subestimar la importancia de este enfoque basado en células madre a la medicina regenerativa de la EM, este método de promover la remielinización está fuera del alcance de esta revisión, ya que el foco de la reunión de consenso fue el trasplante de células madre. Para una discusión de las estrategias para promover la remielinización endógena, el lector puede dirigir a dos recientes revisiones (12, 16).

La administración exógena de células madre podría potencialmente contribuir a la inmunomodulación y remielinización. Una gran cantidad de datos preclínicos sugieren que tanto los MSCs como las células precursoras (CPN) trasplantadas ejercen múltiples efectos terapéuticos, a través de mecanismos que no son el reemplazo celular, la transdiferenciación o la fusión (17-32). Estas células madre probablemente ejercen sus principales efectos neuroprotectores mediante la secreción de una serie compleja de los factores neurotróficos e inmunomoduladores que podrían influir en el SNC limitando la inflamación y / o promocionando la remielinización endógena. Estas propiedades genéricas de las células madre somáticas (33) podrían, en parte, explicar por qué las células neurales con muy baja habilidad para la transdiferenciación neural in vivo, sin embargo, ayudan a promover procesos de regeneración endógena (18-34). Este proceso transeúnte es la base del concepto de “plasticidad terapéutica” (Figura 1), (34) en la que las células madre somáticas adaptan su destino y la función a las necesidades medioambientales específicas derivadas de diferentes condiciones patológicas.

Las células madre mesenquimales

La médula ósea de un adulto contiene un linaje celular no-hematopoyético que es capaz de diferenciarse en osteoblastos, adipocitos y condrocitos. Estas células se denominan MSCs, debido a su capacidad de diferenciarse preferentemente en células del linaje mesodérmico. Las MSCs constituyen el andamiaje que proporciona al estroma el microambiente adecuado para la maduración y diferenciación de células progenitoras derivadas de la sangre, posiblemente mediante la liberación de los factores de supervivencia (18-35). Además de la médula ósea, las MSCs también residen en el tejido adiposo y el músculo, donde se denominan células madre derivadas de la adiposidad y células madre derivadas de músculo, respectivamente. El nicho MSC no ha sido completamente caracterizado, pero las MSCs se encuentran en contacto íntimo con las vasos sanguíneos, y células del estroma específicas del tejido como pericitos. Bajo ciertas condiciones experimentales, se ha reportado una transdiferenciación de los otros dos linajes germinales. ectoderma y endoderma. Además, la simplicidad de su cultivo in vitro, y la evidencia preclínica que demuestra una mejora en el curso clínico de los ratones con EAE a los que se administró MSCs por vía intravenosa (19). Las MSCs representan en la actualidad una fuente ideal de células madre adultas que son susceptibles de desarrollo terapéutico en enfermedades degenerativas e inmunomediadas, incluida la EM.

Propiedades inmunomoduladoras

Los datos obtenidos de estudios realizados en ratones con EAE (19-21) así como en pacientes con la enfermedad injerto contra huésped (EICH), (36) sugieren que las MSCs puede interactuar con las células tanto del sistema inmune innato y adaptativo y modulan su función. Los mecanismos que sostienen el efecto inmunomodulador de las MSC in vivo están todavía supervisándose, aunque varios procesos han sido asociados con el trasplante de MSC. Por ejemplo, las MSCs pueden detener la división celular, de (37) inducir energía de células T, afectar a la proliferación de linfocitos B y la maduración (38) y la migración a las zonas inflamatorias bajo la dirección de ambas moléculas de adhesión celular y los receptores de iquimiocinas (18).

Mecanismos de reparación

Las MSCs podrían inducir la supervivencia de los tejidos dañados a través de la secreción de grandes cantidades de factores bioactivos que inhiben la apoptosis y la cicatrización, así como estimular las angiogénesis, y la mitosis de células madre de tejidos intrínsecos o células progenitoras (18). Estas células podrían, por tanto, utilizarse para promover la reparación estructural y funcional de tejidos dañados (39-41).

Las MSCs pueden transdiferenciarse en las células del linaje neuroectodérmicos y, por tanto, también podrían contribuir a la sustitución de células en los tejidos dañados del SNC (35, 42-44). Sin embargo, los métodos utilizados para promover la diferenciación neural de células in vitro y para evaluar la biología de las células diferenciadas permanecen desconocidas (18, 44). La idea de que MSCs puede dar lugar a remielinización cuando se trasplantan directamente en áreas con desmielinización experimental es objeto de debate (18, 44, 45). En nuestra opinión, las MSCs trasplantadas son opciones terapéuticas viables para la remielinización en un futuro próximo, pero no podemos excluir la posibilidad de que las MSCs indirectamente fomente oligodendrogenesis endógena (46).

Fuentes celulares

Las MSC se pueden aislar de la médula ósea, músculo esquelético, tejido adiposo, membranas sinoviales y otros tejidos conjuntivos de adultos, así como la sangre del cordón umbilical y productos de la placenta (Cuadro 4). Pueden ser identificadas por una combinación de marcadores fenotípicos y funcionales, pero aún existe controversia sobre el fenotipo in vivo de las MSC. Ex vivo las MSCs ampliadas pueden ser identificada por citometría de flujo, ya que estas células expresan CD90 CD73, CD105 y marcadores de superficie celular, pero no expresan los marcadores CD14 hematopoyéticas, CD34, CD45 o ii MHC de clase. A pesar de que el rendimiento in vitro de las MSC obtenidas a partir de médula ósea amplificado in vitro no se amplió en nunca por más de 1-3 × 106 células por kg, la médula ósea es la fuente preferida de las MSC para trasplantes. Aunque esa dosis ha tenido éxito al controlar la EICH no parece ser lo suficientemente grande para ser utilizada con éxito en la EM, ya que el número de células infundidas en ratones con EAE es generalmente 30 a 40 veces mayor. Por lo tanto, los estudios clínicos sobre la base de una infusión 1-3 × 106 células por kg puede fallar. Fuentes alternativas de MSC que proporcionan un mayor rendimiento de las MSC, como células derivadas del líquido amniótico, deben ser consideradas en el futuro (47).

Vía de administración

MSCs alogénicas ampliadas ex vivo se han administrado por infusión intravascular en varios estudios de la fase (36, 48-50) y hasta la fecha no se han observado efectos adversos durante o después de la infusión. Además, no se evidencia formación de tejido ectópico después de la infusión. Por extrapolación de observaciones en modelos animales, MSCs administrado en los seres humanos por perfusión intravascular es poco probable que permanezca en la circulación durante más de 1 h.

Las MSCs ejercen efectos inmunomoduladores, tanto en la periferia como en el SNC cuando se administra por vía intravenosa o por vía intratecal. La administración intravenosa de MSCs es preferido, porque este método de administración se creó para ser seguro en pacientes leucémicos con pruebas estrictas GVHD (36). Estudios preliminares también sugieren que administradas por vía intravenosa a ratones con EAE podría directamente influenciar a través de la remielinización y la inmunomodulación periférica (19, 20). La inyección intraparenquimatosa debe evitarse, ya que no existen datos preclínicos convincentes disponibles que indiquen que este método es seguro o que tiene efectos reparadores (45).

Selección de los pacientes

Dos ensayos han utilizado una sola inyección intratecal para administrar autólogo MSCs para pacientes con EM (51, 52). Aunque los resultados son preliminares y de seguimiento a largo plazo deficiente, los resultados de los dos estudios sugieren que este procedimiento es seguro. A la luz de estos hechos, los estudios del principio de prueba deberían llevarse a cabo en pacientes con EM primaria, secundaria progresiva (EMSP) que son refractarios a terapias convencionales. Los pacientes con EM progresiva primaria con actividad inflamatoria confinada al SNC indicado por la presencia de aumento de lesiones observada en RM y positivo de las bandas oligoclonales del líquido cefalorraquídeo han sido sugeridos como candidatos adecuados para recibir las inyecciones repetidas de MSCs (53). Las repeticiones, sin embargo, deben evitarse hasta que la seguridad a largo plazo de las inyecciones vía intratecal inyecciones únicas esté claramente establecida.

Células madre neurales / células precursoras

El SNC adulto contiene una población heterogénea de células activas mitóticamente que tienen patrones complejos de expresión génica (33, 54) Estas células madre tienen una capacidad casi ilimitada de autorrenovación en respuesta a los mitógenos, y son multipotentes para los diferentes linajes celulares del SNC postmitóticos. “Los puntos de contacto” se utilizan como término genérico tanto para las células madre del SNC como a las células progenitoras o las células precursoras. Los puntos de contacto para las células precursoras de oligodendrocitos (OPC) -que a veces se llaman NG2 cells12- son los que más ampliamente se han estudiado. Los OPC adultos son de auto-renovación y pueden generar astrocitos, neuronas y células de Schwann, así como oligodendrocitos, por lo que razonablemente puede considerarse como un tipo de células nerviosas adultas. A pesar de esto, la relación entre los OPC y las poblaciones de células madre neurales sigue siendo incierta en la actualidad, lo que puede generar ambigüedades en la terminología. En esta revisión, se utiliza el término OPC para referirse a una célula que normalmente expresa genes NG2 y Olig, aunque reconocemos que esta distinción puede ser conveniente y no reflejar una división biológica clara.

Propiedades inmunomoduladoras

Los resultados de varios estudios, tanto en roedores como en modelos de primates no humanos de la EAE indican que los NPC, trasplantados ya sea por inyección intratecal o intravenosa, promueven la inmunomodulación transeúnte en el SNC a través de la liberación de moléculas solubles, como citoquinas y quimiocinas. Se conoce la migración de estas células hacia áreas de inflamación en el SNC, donde su (31,32, 55, 56) presencia se asocia con la regulación hacia abajo de las funciones efectoras profundas de las células T inflamatorias encefalitogénicas, células dendríticas presentadoras de antígeno, microglía y macrófagos (23-29, 31). Existe evidencia de que los puntos de contacto por vía intravenosa por vía subcutánea o trasplantados también pueden ejercer efectos inmunomoduladores fuera del SNC, a nivel de órganos linfoides periféricos (22, 30) Hasta la fecha, nada indica que los OPC trasplantados, ya sea sistémica o directamente en el SNC sean inmunomoduladores.

Mecanismos de reparación

Los OPC trasplantados directamente en las áreas del SNC desmielinizadas pueden provocar remielinización (57-60). La remielinización se ha demostrado con el uso de células humanas y no humanas, en lesiones focales y en desórdenes genéticos con amplia desmielinización evidente a través del eje cerebroespinal (60, 61). Por otra parte, la remielinización asociada con el trasplante de OPC se correlaciona positivamente con la recuperación funcional, tanto conductual como electrofisiológica (62-64). Por varias razones, la traducción de estos estudios en la práctica clínica no ha progresado en el ritmo que muchos pronosticaron hace una década. En primer lugar, aunque los OPC pueden migrar y proliferar dentro tejidos lesionados, no son capaces de sobrevivir y migrar a través del SNC normal (65). Por lo tanto, las lesiones individuales tendrían que ser reconocidas directamente para el trasplante, lo que restringiría la manipulación de esta aproximación a las lesiones más relevantes clínicamente. En segundo lugar, la obtención de un gran número de OPC autólogo humano ha demostrado ser menos directo de lo que se había previsto inicialmente. Una posible solución es la utilización de OPCs derivados de células madre embrionarias inmunológicamente compatibles y potencialmente en el futuro, células madre inducidas pluripotentes autólogas (iPSCs) sigue siendo una posible solución (66, 67). Por último, cabe señalar que gran parte de los datos del trasplante se derivan de la toxina inducida en modelos de desmielinización o modelos de experimentación animal con desmielinización genéticamente inducida. Ninguno de estos modelos reproducen con precisión los potenciales ambientes alcanzados por las células trasplantadas a lesiones de EM, aunque algunos modelos experimentales con animales, por ejemplo, los ratones shiverer y las ratas taiepp proporcionan condiciones que se asemejan a las de la EM en placas por crónicas, y mínimamente inflamatorias. Estos estudios preclínicos, sin embargo, proporcionan un caudal de información sobre las propiedades mielogénicas de varias poblaciones celulares, y los factores que rigen la remielinización con éxito.

Cuando se inyectan directamente en las áreas de desmielinización, otros tipos de puntos de contacto también han mostrado una remielinización eficiente de los axones dañados (68, 69). Este efecto terapéutico depende, sin embargo, en la vía de administración.

Los NPC que se distribuyen clínicamente por vías intratecal e intravascular muestran sólo una modesta diferenciación y, por consiguiente, la remielinización después de transplante de NPC es limitada (28, 31, 32). En este estado indiferenciado, las células exhiben no sólo propiedades antiinflamatorias potentes sino también capacidad de modular la liberación de los factores de crecimiento en el microambiente lesionado (32). Como con las MSCs, el trasplante de NPCs podría potenciar la supervivencia y regeneración de sus propias células progenitoras neurales y también podría proporcionar un efecto neuroprotector mediante el aumento de la biodisponibilidad de las neurotrofinas más importantes, como factor de crecimiento de los nervios, el factor neurotrófico derivado del cerebro, el factor neurotrófico ciliar y el factor neurotrófico derivado de la línea de células gliales . Estas neurotrofinas también podrían contribuir a las propiedades inmunomoduladoras de NPCs (70). Considerados en conjunto, estos datos sugieren que los NPC trasplantados por vía intravenosa y / o intratecal podrían proporcionar un efecto terapéutico en la EM a través de los mecanismos “neuroprotectores” presentes en lugar del reemplazo celular (34).

Fuentes celulares

Los NPCs somáticos se pueden obtener de tejidos embrionario, fetal, neonatal o adultos del SNC (Cuadro 4). En cultivos libres de suero, suplementado con el factor de crecimiento epidérmico y el factor de crecimiento de fibroblastos 2, los NPCs proliferan casi indefinidamente, ya sea creciendo esferas multicelulares de libre flotación neuroesferas o como células individuales, en capas, adherentes. En ambas situaciones, los NPCs se diferencian de forma espontánea en neuronas, astrocitos o oligodendrocitos sobre la retirada de los mitógenos del medio de cultivo. Relevante, es que los NPCs adultos poseen disminución la actividad de la telomerasa y telómeros más cortos en comparación con los roedores. Los NPCs tienen una capacidad de proliferación limitada durante las fases en serie in vitro. Hasta el momento, sólo los NPCs de células derivadas de tejido del feto han sido “ampliadas” según las buenas Prácticas de Fabricación (GMP), y sólo están disponibles para el trasplante en ensayos clínicos (71). Además, debido al desfase de antígeno de los leucocitos humanos, el trasplante de NPCs derivados a partir de tejido fetal en pacientes con EM requiere inmunosupresión Esperamos con optimismo que las fuentes autólogas de NPCs y OPCs -posiblemente derivada de iPSCs- esté disponible en el futuro.

Vía de administración

La inyección intratecal es la vía de administración preferida de los NPC. Esta recomendación refleja el hecho de que efectos de inmunomodulación central y, en menor medida, la remielinización se observan después de la administración intratecal de los NPCs y que la inyección intratecal es menos invasiva que la inyección directa en lesiones desmielinizantes. Sin embargo, la multifocalidad y la heterogeneidad patológica de las lesiones de EM podría limitar la eficacia de este enfoque. En un futuro próximo, la inyecció sistémica de NPCs, genéticamente modificados o no, podría representar una opción terapéutica para los pacientes con EM, así como ofrecer una herramienta importante para la administración de agentes inmunomoduladores, proremielinizantes y fármacos neuroprotectores directamente al SNC (72).

Selección de los pacientes

Se recomienda que se realicen pruebas de precaución del trasplante de los NPCs que deberían ser probadas en pacientes con EMSP temprana que es refractaria a terapia convencional. Los pacientes que ya han marcado discapacidad, pero que poseen suficiente función residual, que podría ser conservada en la terapia celular, podrían ser especialmente buenos candidatos. Este grupo tiene la ventaja de ser menos heterogéneo, en función de su discapacidad, que los pacientes con EMRR. Por tanto, cuantificar la progresión de la discapacidad en este grupo de pacientes es relativamente sencillo. Las dosis ensayadas de hasta 250×106 células por paciente son las recomendadas en EMSP para la inyección intratecal de NPCs. Hasta que las medidas de seguridad a largo plazo de la inyección intratecal de NPCs se hayan probado, se deben evitar las inyecciones repetidas de NPCs.

Otros tratamientos con células madre

Células embrionarias y células madre inducidas pluripotentes. Existen muchas cuestiones éticas asociadas con la generación y uso de células madre; por ejemplo, la recolección de estas células resulta en la destrucción de los embriones de los que se extraen. El descubrimiento de iPSCs podría, en el futuro, evitar estas consideraciones éticas (73). Mientras tanto, los ensayos clínicos con células aún se enfrentan a los desafíos de seguridad en vista de la posibilidad de la formación de teratocarcinomas después del trasplante. Debido a la ocurrencia de quistes no proliferativos en animales de experimentación que reciben las células, la FDA ha puesto en suspenso un ensayo clínico patrocinado por Geron Corporation con células OPC derivadas de pacientes humanos en pacientes con lesión aguda de la médula espinal.

Sin embargo, los NPCs derivados de células humanas han demostrado propiedades inmunomoduladoras similares a las de roedores con NPCs en los modelos de EAE (27), y también pueden ser manipuladas de forma fiable para convertirse en células del linaje de los oligodendrocitos (66, 67). Sin embargo, en nuestra opinión, los estudios con células derivadas de células madre en los pacientes con esclerosis múltiple aún no están justificadas, como actualmente se dispone de datos limitados en su utilidad en el tratamiento de la EM, y el potencial teratoigénico de los derivados de las células madre no se comprende aún completamente. Fundamentado en nuestro conocimiento actual, en un futuro previsible, células derivadas de células de linaje de los oligodendrocitos se utilizarán en ensayos in vitro para examinar la biología de la diferenciación de los oligodendrocitos humanos.

Las células olfatorias de la glía

Las células olfatorias de la glía (OECs) se diferencian en las células gliales con similitudes importantes con las células de Schwann. En el sistema olfativo periférico, estas células envuelven los axones del primer nervio craneal (74, 75). Aunque normalmente las OECs se envuelven alrededor de los axones muy pequeños sin mielinizarlos, los estudios han demostrado que pueden remielinizar axones más grandes con mielina que es indistinguible morfológica y bioquímicamente de la mielina fabricada por las células de Schwann (76, 77). En particular, las suspensiones celulares de las OECs disociadas de forma aguda en ratas neonatales, cuando se inyecta en las zonas de la médula espinal que se han desmielinizado por el bromuro de etilio, remielinizan y mejoran la conducción axonal de los axones remielinizados (78). Por otra parte, las OECs canina, humana o porcina aisladas del bulbo olfatorio adulto, son capaces de provocar remielinización extensiva funcional después del trasplante en el SNC de ratas demielinizadas (77-81). Las OECs extraídas de la cavidad mucosa olfatoria de la nariz humana, las que podrían, por tanto, representar una fuente de células para trasplante de fácil acceso para la remielinización. Se ha demostrado que las OECs se integran dentro de las áreas del cerebro en el que las cicatrices astrocíticas están presentes. Estas cicatrices son un rasgo común de la EM y, en consecuencia, las OECs tienen el potencial de tener amplios efectos reparadores en esta enfermedad (82). Los ensayos preliminares en el trasplante de OEC en la médula espinal lesionada en los seres humanos y perros indican que el trasplante en el SNC de OECs es viable y seguro (83, 84).

El trasplante de células de Schwann

La capacidad de las células de Schwann que mielinizan axones desmielinizados en el SNC está bien establecido (85) En consecuencia, estas células se han utilizado ampliamente como un medio de remielinización exógena. Por otra parte, se ha realizado un estudio clínico de fase I en pacientes con EM para evaluar el trasplante con células de Schwamm. Entre julio de 2001 y abril de 2002, las células de Schwann autólogas fueron trasplantadas intracranealmente en tres pacientes afectados por EMSP, EM progresiva remitentemente o EMPP. Este estudio no publicado demostró la seguridad del procedimiento de trasplante, pero biopsias de cerebro realizado 5 meses después del trasplante no han aportado ninguna prueba directa de que las células de Schwann transplantadas habían sobrevivido. Por esta razón, el estudio se suspendió a principios de 2003 (86).

Más recientemente, el interés se ha centrado en el uso de las precursores embrionarias de células de Schwann trasplantados y las células capa limítrofes para lograr la remielinización. Ambas células representan un nicho distinto de células madre del SNP, ya que parecen estar menos afectadas por factores inhibidores del SNC que las células neonatales y las células de Schwamm adultas (87). Como consecuencia, estas células son capaces de colonizar y mielinizar más del SNC desmielinizado que las células de Schwann neonatales o las células adultas (88). Estos datos, así como el descubrimiento que las células derivadas de progenitoras en la cresta neural pueden dar lugar a las células de Schwann en tejidos periféricos, (89, 90) abren nuevas posibilidades de terapias basadas en células de Schwann en enfermedades desmielinizantes. Las células madre del SNP también pueden ser derivadas de células embrionarias, (91), pero su potencial terapéutico para la remielinización aún está por demostrar.
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Cuestiones generales

Ensayos clínicos exploratorios en la EM

Las necesidades insatisfechas en la terapia de la EM son una clara evidencia de que son requeridos los estudios continuados exploratorios basados en células madre. Si bien estamos de acuerdo con este punto de vista, creemos que estos juicios deben limitarse a pacientes con EMSP que tienen recaídas en curso y no responden a los tratamientos farmacológicos convencionales, o los pacientes con EMPP con el actividad inflamatoria confinada al SNC (53). Esta sugerencia se basa en tres principios acordados por los participantes en el consenso del grupo STEMS. En primer lugar, existen terapias muy efectivas para los pacientes con EMRR, y el uso de inmunomoduladores concurrentes complicaría cualquier interpretación de las pruebas con células madre. Segundo, puesto que las primeras pruebas sobretodo servirán para determinar la seguridad de los trasplantes de células madre en pacientes con EM, la relación riesgo-beneficio para los pacientes que podrían tener una opción a un tratamiento alternativo eficaz no es ni favorable ni justificable éticamente. Por último, los pacientes en las primeras etapas de la EMSP podrían tener algún tipo de actividad inflamatoria y, por tanto, son más propensos a tener axones que son salvables que pacientes con esclerosis múltiple avanzada. En consecuencia, existe una razón biológica para el estudio del trasplante de células madre en esta población de pacientes.

El medio ambiente que las células madre probablemente encuentren en pacientes con EMSP, tales como múltiples focos inflamatorios, probablemente será muy diferente al entorno que encontrarán en voluntarios sanos. Por lo tanto, creemos que sólo los pacientes con EMSP deben estar inscritos en la Fase I de los ensayos clínicos con células madre. Los estudios Fase I se centran principalmente en la viabilidad y en cuestiones de seguridad, y los investigadores deberían examinar en estos estudios marcadores sustitutos, como imágenes o resultados electrofisiológicos para conseguir un entendimiento mejor de los efectos biológicos en estas terapias con células madre. Los estudios en fase II se realizarán en pacientes que tienen la enfermedad o condición que el tratamiento en cuestión está destinada a tratar. Los objetivos de tales estudios incluyen la determinación de la dosis mínima efectiva de las células o los fármacos, o la dosis que sea lo suficientemente eficaz sin toxicidad indebida. Los pacientes con EMSP seleccionados para la Fase II temprana deben estar libres de enfermedades hematológicas, hepáticas, renales, enfermedades graves cardíaca u otras. Además, sólo los pacientes sin enfermedades concomitantes, y que no están tomando otros medicamentos recetados, deben incluirse en los estudios de fase II tardía, ya que representan la población de pacientes que recibiría la terapia en investigación si se aprobara. Los marcadores sustitutos para reparación de la mielina y neuroprotección en EM que aún no existen, y el desarrollo de tales biomarcadores-bioquímicos, electrofisiológicos o por imágenes (MRI no convencionales y / o PET) ayudarán a identificar si la terapia con células madre es efectiva para el tratamiento de pacientes con EM.

Las pruebas de control de calidad recomendadas

El control de calidad de la producción de células GMP es obligatoria en terapias con células madre destinadas al tratamiento de los pacientes con EM. El fenotipo y cariotipo de las células madre, así como su estado microbiológico, debe ser cuidadosamente evaluados durante la manipulación in vitro de células. Se debe suministrar información detallando el origen de las células madre y debe estar a la libre disposición del público y la comunidad científica, de acuerdo a las directrices existentes (Agencia Europea del Medicamento y FDA).

Cuestiones de seguridad y éticas

Se deben considerar múltiples cuestiones éticas y de seguridad importantes a la hora de diseñar terapias con células madre para EM (92). Por ejemplo, ¿qué grupos de pacientes se debe incluir o ser excluidos de los ensayos de prueba de principio?. También, ¿superan los beneficios potenciales de las terapias con células madre a los riesgos potenciales? Se deben incorporar en la documentación de consentimiento dela información sobre seguridad y cuestiones éticas al futuro paciente. Además, debido a las percepciones erróneas, que son ampliamente extendidas en los pacientes, de que los ensayos con células madre les curarán su enfermedad, creemos que los ensayos de células madre deberían incorporar una evaluación de las expectativas de eficacia del tratamiento en un informe consentido para los pacientes. Los pacientes con EM deberían evitar acercarse a clínicas de células madre que no siguen las recomendaciones antes mencionadas. La investigación debe seguir estrictamente las recomendaciones de la Sociedad Internacional de Líneas de Células Madre, al llevar a cabo tratamientos basados en células madre en pacientes humanos (93).

Conclusiones
Un conocimiento profundo de cualesquiera mecanismos terapéuticos mediados por células madre, diferentes al reemplazo en el tejido, podrían resultar en el desarrollo de terapias más eficaces para la EM que están disponibles actualmente.

El potencial de mecanismos “alternativos” mediados por células madre tales como la inmunomodulación o remielinización mediada por factores tróficos que confieren neuroprotección en la EM es de particular interés. La inyección sistémica de los cultivos genéticamente modificados de las células madre podrían, en un futuro, proporcionar un medio de administración de fármacos para el SNC. Antes de esta opción de tratamiento tenemos que afrontar, sin embargo, preguntas sin resolver y con respecto a la mejor manera para regular la actividad de las células madre in vivo. Sin embargo, ahora es el momento adecuado para empezar a investigar con cautela la seguridad de los trasplantes de células madre en los desórdenes neurológicos como la EM, y desarrollar marcadores sustitutos y neurorradiológicos que nos permitan evaluar los resultados de las terapias con células madre.

Texto original íntegro en pdf

Traducción: Sandra Martín
sábado 24 de julio de 2010
Acerca del polémico aspartamo / aspartame

Examen de la seguridad del aspartamo
Por: Ellen Whipple Guthrie, doctora en farmacia.
Desde hace varios años, un informe alarmante y polémico ha estado circulando en internet, alegando que el edulcorante artificial aspartame puede causar la esclerosis múltiple y una serie de otras enfermedades. Ciertas versiones del informe incluso afirman que los síntomas de EM desaparecerán si la ingesta de aspartamo ha sido detenida. MSFocus recibe con frecuencia cartas cuestionando la verdad de estas acusaciones. Ellen Guthrie, doctora en farmacia, ahora explora la cuestión ¿es el aspartame seguro?
Clínicamente hablando, nunca podremos decir que algo (drogas, aditivos, alimentos, dispositivos, etc.) son 100% seguro. Podemos, sin embargo, examinar los datos y la investigación y diferenciar los hechos de la ficción. Internet es una excelente fuente de información, pero esta información es tan confiable como la persona que la envía y tan exacta como los datos que la respaldan.
En 1965, el químico James Schlatter descubrió accidentalmente el edulcorante de alta intensidad conocido como aspartame. Antes de su aprobación a principios de los años 1980 por Food and Drug Administration (FDA), aspartame fue sometido a extensos estudios científicos que demuestran su seguridad, tanto en animales como en humanos. Desde su aprobación, hace unos 20 años, el aspartame ha sido consumido en más de 6000 productos por cientos de millones de personas en cientos de países de todo el mundo. El aspartame es el ingrediente que hace que muchos alimentos (sobre todo en colas “light”, “bajas calorías” o “diet”). Dado que es imposible detectar todos los efectos secundarios en los estudios previos a la comercialización, el aspartame ha sido objeto de la vigilancia post - comercialización amplia para garantizar que el aditivo es seguro.
El metabolismo del aspartame en el cuerpo humano y la propuesta toxicidad de sus componentes metabólicos han preocupado a mucha gente y han dado énfasis a muchos estudios de vigilancia post-comercialización. El aspartamo se metaboliza por las enzimas digestivas y los péptidos a tres componentes de la dieta común: aminoácidos, ácido aspártico y fenilalanina. Pequeñas cantidades de metanol también se pueden detectar. El consumo de alimentos tales como carne, lácteos, frutas y vegetales también producen estos mismos componentes, pero en mayor cantidad que el aspartamo. Por ejemplo, un vaso de leche tiene 6 veces más fenilalanina y 13 veces más ácido aspártico y un vaso de zumo de tomate produce 6 veces más de metanol que una bebida del mismo tamaño endulzada con aspartame 100%. Es imposible para los seres humanos digerir suficiente aspartame para elevar los niveles de estos componentes metabólicos a un nivel peligroso.
Los informes anecdóticos alegando que el aspartame causa problemas de salud aumentaron en los días y semanas posteriores a la aprobación del aspartame para uso en bebidas carbonatadas en 1983. Estos informes impulsaron a la FDA a solicitar una investigación del Centro para el Control de Enfermedades (CDC). El CDC analizó más de 500 informes y los problemas asociados con el aspartame se dividieron en dos categorías. Dos tercios de la gente experimentaba problemas neurológicos, mientras que una cuarta parte de la gente experimentada problemas gastrointestinales. Los síntomas neurológicos consistieron en dolores de cabeza, alteraciones del humor, insomnio, mareos y fatiga. Los síntomas gastrointestinales incluían dolor abdominal, náuseas, diarrea y vómitos. El CDC concluyó que “la mayoría de los síntomas fueron leves y son síntomas comunes en la población en general”. El CDC también señaló que no había pruebas que acrediten la duda que el aspartame puede causar ciertas enfermedades (por ejemplo la esclerosis múltiple, lupus, etc.)
Si bien nada puede ser considerado 100% seguro, el aspartame fue sometido a pruebas extensas. Con la excepción de algunos efectos secundarios muy leves, el aspartamo parece ser bastante seguro. Los individuos que experimentan problemas después de consumir aspartame deben eliminar los alimentos y bebidas que contienen este edulcorante de su dieta.

NOTA DEL EDITOR:

El informe alegando que el aspartamo causa esclerosis múltiple, a menudo denominado “Hoax Nancy Merkle”, se cree que ha estado circulando desde 1995. El mensaje se atribuye a “Nancy Merkle”, sin embargo, nadie se ha presentado afirmando ser el autor. No se citan credenciales, investigación o fuentes. Este hoax llegó por primera vez a la atención de la Fundación Esclerosis Múltiple en 1998, cuando quienes lo circulaban añadieron la falsa afirmación de que el MSF estaba demandando a la FDA para detener la venta y el uso de aspartame. El MSF ni condena ni aprueba el aspartamo, y nunca ha presentado una demanda contra la FDA.

(Última revisión 7/2009)

www.msfacts.org


Aspartamo


El aspartamo es un edulcorante no calórico descubierto en 1965 y comercializado en los ochenta. Numerosas organizaciones nacionales e internacionales han evaluado la inocuidad del aspartamo y un comité internacional de expertos ha establecido un nivel de Ingesta Diaria Admisible (IDA). Sin embargo, ciertas voces han reabierto el debate sobre los riesgos que el aspartamo pudiera representar para la salud.
Los edulcorantes se clasifican con respecto a la sacarosa o azúcar común; el sabor dulce relativo de la sacarosa-aspartamo es de 100-200 por lo que el aspartamo es 2 veces más dulce que el azúcar, es decir, la sacarosa se toma como referencia con un valor edulcorante 100 y el aspartamo tiene un valor edulcorante de 200. Dividiendo el valor edulcorante del aspartamo entre el de la sacarosa (200/100=2) obtenemos que su capacidad para endulzar es el doble que la de la sacarosa. Un error muy común es dar a la sacarosa valor edulcorante 1 y por tanto en este caso, estaría mal decir que “el aspartamo es 200 veces más dulce que la sacarosa”. El aspartamo es un polvo blanco e inodoro que se emplea en numerosos alimentos en todo el mundo. Se comercializa bajo varias marcas, como Natreen, Canderel o Nutrasweet, y corresponde al código E951 en Europa. El aspartamo es estable cuando se encuentra seco o congelado, pero se descompone y pierde su poder edulcorante con el transcurso del tiempo, cuando se conserva en líquidos a temperaturas superiores a 30ºC.

SALUD

El edulcorante artificial aspartamo ha sido objeto de controversia en cuanto a su seguridad desde su aprobación inicial por la FDA (EE.UU. Food and Drug Administration) en 1974. Algunos estudios científicos, junto con las denuncias de conflictos de interés en el proceso de aprobación de la FDA, han sido focos de activismo respecto a los riesgos del aspartamo.
El científico italiano Morando Soffritti reavivó la polémica sobre la inocuidad del aspartamo. Después de un estudio con 1800 ratas durante ocho años, el equipo de investigadores que él lideró en la septentrional ciudad italiana de Bolonia concluyó que el aspartamo podría tener efectos cancerígenos. [1]
Luego de estudiar profundamente a evidencia al respecto la Autoridad Europea para la Seguridad Alimentaria EFSA por sus siglas en inglés no encontró fundamento en estas aseveraciones y mantuvo que el aspartamo es seguro para el consumo humano [2]
El aspartamo es el metiléster de dos aminoácidos naturales, el ácido aspártico y la fenilalanina, que en condiciones normales (estómago) se hidroliza liberando ambos aminoácidos y sólo bajo ciertas condiciones extremas de pH podría aparecer metanol, cuyo metabolito hepático, el formaldehído, podría resultar tóxico, aunque la cantidad de aspartamo que habría que ingerir para que ello ocurriera en cantidades significativas sería absurda.
Es improbable que se pueda exceder, ni siquiera por niños y diabéticos, el nivel de Ingesta diaria admisible (IDA) de 40 mg/kg de peso corporal por día, establecido por el comité de expertos de la Organización para la Alimentación y la Agricultura (FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS), ello equivaldría a 2.800 mg/día en un adulto de 70 kilos de peso.
Un informe de la Comisión Europea estima el consumo máximo teórico de aspartamo en los adultos en 21,3 mg/kg de peso corporal por día. Sin embargo, es probable que el consumo real sea inferior, incluso en el caso de grandes consumidores de aspartamo. El informe también ofrece una estimación afinada para los niños, en la que se muestra que consumen entre un 1 y un 40% del nivel de Ingesta diaria admisible.
Otros informes en Europa se apoyan sobre los datos actuales de consumo de alimentos y sobre los niveles actuales de edulcorantes en los mismos para estimar que los niveles elevados de consumo en la población general varían entre 2,8 y 7,5 mg/kg de peso corporal por día. Las personas diabéticas son grandes consumidoras de alimentos con aspartamo. Sus mayores consumos registrados oscilan entre 7,8 y 10,1 mg/kg de peso corporal por día.

REFERENCIAS
[1] Cátedra de Hematología y Cáncer
[2] Aspartame, EFSA


es.wikipedia.org


El edulcorante aspartame no causa cáncer, pero...

Un estudio realizado por la Autoridad Europea para la Seguridad Alimentaria (EFSA), revela que el edulcorante artificial aspartame, utilizado en bebidas gaseosas dietéticas y otros productos libres de azúcar, no provoca cáncer.
El organismo llevó a cabo una urgente investigación luego de que los resultados de un estudio publicado en Italia en el 2005 sugirieran que el aditivo es cancerígeno.
El estudio realizado por la Fundación Europea Ramazzini de Oncología y Ciencias Ambientales, con sede en Bolonia, observó la incidencia de tumores en ratas que recibieron diversos niveles de aspartame, y llegó a la conclusión de que el edulcorante podía provocar cáncer.
El estudio se sumaba a los cuestionamientos realizados por algunos científicos sobre la seguridad del aspartame, desde que la Unión Europea autorizó su uso en el 2003.
Sin embargo el EFSA convocó a un panel de expertos para investigar los resultados de la Fundación Ramazzini y dicho grupo no estuvo de acuerdo con las conclusiones del estudio.
Desde hace 25 años, el producto está autorizado por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos, FDA.
La venta del aspartame, con sólo cuatro calorías, 200 veces más dulce que el azúcar y comercializado con las marcas Nutra-Sweet y Equal, factura 570 millones de dólares al año.
Se calcula que unos 350 millones de personas en el mundo, muchas esperanzadas en bajar de peso, lo consumen diariamente en seis mil tipos de alimentos. Sólo en Europa se venden dos mil toneladas anuales del producto.
No encuentran vínculos. “En base a la evidencia, no hay razón para revisar el Insumo Diario Aceptable (ADI, según las siglas en inglés) ya establecido, ni para llevar a cabo nuevas revisiones sobre la seguridad del aspartame”, señaló la doctora Iona Pratt, quien encabezó el panel investigador.
En la actualidad el ADI establecido en Europa para el aspartame es 40 miligramos por kilo de peso corporal.
Para alcanzar esta cantidad, un adulto tendría que tomar unas 14 latas de gaseosas dietéticas por día.
A pesar de esta conclusión, la Fundación Ramazzini ratificó los resultados de su estudio y aseguró que ampliará la investigación de este y otros edulcorantes artificiales de uso masivo.
Estudios. Numerosos estudios estadunidenses han señalado que el consumo excesivo de aspartame causa ceguera, esclerosis múltiple, lupus eritematoso, diabetes así como el polémico síndrome de fatiga crónica.
Según los fabricantes de la bebida refrescante, todo esto es un tremendo y desafortunado malentendido y declaran no saber por qué la Coca-Cola light suele ser el blanco preferido de todos los teóricos de la conspiración.
Cualquier fragmento de la información científica disponible en este momento dice que el aspartamo es seguro y conveniente, dicen en su página web.
Antes de su aprobación fue sometido a una de las revisiones más concienzudas que se han realizado hasta la fecha, reiteran.
Composición. Entonces, ¿dónde está la verdad? Este edulcorante, descubrimiento de las compañías NutraSweet y Equal, se compone de dos aminoácidos: ácido aspártico y fenilalanina. A diario los ingerimos en la comida (leche, fruta o vegetales). Hay personas que carecen del enzima necesario para procesar la fenilalanina, por eso todos los alimentos y bebidas que la contienen deben llevar una etiqueta de advertencia a estos pacientes con fenilcetonuria.
No son pocas las organizaciones médicas de prestigio que dicen que el aspartame, que se comenzó a usar a principios de los 70 y ha sido sometido a más de 200 estudios desde entonces, es seguro.
Entre ellas, el Comité Científico sobre Alimentos de Bruselas, la FDA estadunidense o la Sociedad Médica Americana.
Por su parte, la Agencia de Estándares Alimentarios fundada por el gobierno británico en 2000, encargada de velar la seguridad de los alimentos dice que no hay evidencia científica fiable que respalde las demandas que apuntan que el aditivo causa los graves trastornos a los que se ha venido asociando.
Sin embargo, habrá que estar a la expectativa de los resultados, aún no publicados, de un estudio que se está llevando a cabo en el prestigioso King’s College londinense, en el que se determinará si existe alguna asociación entre aspartame y el cáncer cerebral.

... Científicos italianos afirman lo contrario

El científico italiano Morando Soffritti reavivó la polémica sobre la inocuidad del aspartame, un endulzante artificial que se usa en productos tan populares como los refrescos dietéticos de Coca Cola y Pepsi Co.
Después de estudiar mil 800 ratas durante ocho años, el equipo de investigadores que él lideró en la septentrional ciudad italiana de Bolonia concluyó que el aspartame podría tener efectos cancerígenos.
Las conclusiones, dadas a conocer en julio de 2005 y publicadas en marzo en la revista Perspectivas de Salud Ambiental del Departamento de Salud de Estados Unidos, contradice otros estudios, financiados por la empresa creadora del edulcorante G. D. Searle & Company, que aseguran que éste no presenta ningún riesgo para la salud humana.
La investigación de Soffriti se realizó en el Centro de Investigación del Cáncer Cesare Maltoni de la Fundación Europea Ramazzini, en Bolonia, que él dirige.
Esta institución creada en 1971 ganó credibilidad mundial al descubrir las propiedades cancerígenas del aditivo de gasolina Eter Metil Terbutílico (MTBE son sus siglas en inglés), lo que impulsó su prohibición en 21 estados en Estados Unidos.
Cuestionado en torno a los resultados de su investigación realizada en 1997 y 2005 sobre los efectos del aspartame, Soffritti señaló que “los resultados indican que el aspartame es un agente cancerígeno multipotencial”.
Aún consumiendo diariamente 20 miligramos por kilogramo de peso corporal, es decir, una cantidad menor a la que recomiendan la FDA (50 mg/kg de peso corporal) y la Unión Europea (40 mg/kg).
“Nuestro estudio demostró por primera vez que el aspartame aumenta la incidencia de los tumores malignos en ratas. En las hembras incrementa la leucemia y los linfomas, así como las células cancerígenas y sus displacias en la pelvis y la uretra”.
En los machos, aumenta sobre todo la incidencia de tumores malignos en nervios periféricos, dijo.

www.hematologos.org


European Food Safety Authority (EFSA):


Dictamen de la Comisión técnica de aditivos alimentarios, aromatizantes, auxiliares tecnológicos y materiales en contacto con los alimentos (AFC) en relación con un nuevo estudio de carcinogenicidad a largo plazo sobre el aspartamo.


La pregunta número: EFSA-Q-2005-122
Aprobado: 03 de mayo 2006

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La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (AESA) ha pedido a la Comisión Europea evaluar el estudio de carcinogenicidad realizado por la Fundación Europea Ramazzini de Oncología y Ciencias Ambientales (FER) en el edulcorante artificial aspartame, el cual fue reportado en publicaciones en 2005 y 2006.

La FER considera que los resultados de su estudio indican que el aspartame es un “agente carcinógeno pluripotencial”, basado en el aumento en animales con tumores malignos, linfomas / leucemias (sobre todo en las ratas hembra), los carcinomas de células transicionales de la pelvis renal y el uréter, también en ratas hembras, y schwannomas malignos de los nervios periféricos. La EFSA ha pedido a su Panel Científico sobre Aditivos Alimentarios, aromatizantes, auxiliares tecnológicos y materiales en contacto con los alimentos (AFC) revisar el estudio como una cuestión de alta prioridad.

El aspartamo ha sido utilizado como edulcorante en los alimentos y como edulcorante de mesa durante más de 20 años en muchos países de todo el mundo. En Europa, se autorizó por primera vez para su uso por varios Estados miembros durante la década de 1980 y fue aprobado para su uso en toda la Unión Europea en 1994, a raíz de las evaluaciones de seguridad a fondo por la Comisión Europea (CE) del Comité Científico de la Alimentación Humana (SCF).

El aspartamo ha sido objeto de extensas pruebas en animales y estudios en seres humanos, entre ellos cuatro estudios en animales de carcinogenicidad realizado durante los años 1970 y principios de 1980. Estos estudios, junto con los estudios de genotoxicidad, fueron evaluados por los organismos reguladores en todo el mundo y se concluyó que no hay evidencia de potencial genotóxico o cancerígeno para el aspartamo.

Desde su aprobación, sin embargo, la seguridad del aspartamo ha sido repetidamente cuestionado, con discusiones centradas no sólo en la seguridad del aspartamo en sí, sino también sobre la seguridad de sus productos de degradación, el ácido aspártico, fenilalanina y metanol. Todas estas sustancias se encuentran naturalmente en el cuerpo. En respuesta a estas preguntas, el CCAH llevó a cabo una nueva revisión de todos los datos sobre el aspartamo en 2002 y concluyó que no había ninguna necesidad de revisar los resultados de su evaluación de riesgos anterior o la previamente establecida ingesta diaria admisible (IDA) para el aspartamo, de 40 mg / kg de peso corporal (pc).

El Grupo AFC ha evaluado el nuevo estudio de carcinogenicidad, utilizando no sólo las publicaciones del FER, sino también un informe más extenso proporcionado a la EFSA, por el FER en la final de 2005 y otros datos del mismo estudio proporcionado por el FER en abril de 2006. El Grupo señaló que este estudio, utilizando más animales por grupo que en estudios de carcinogenicidad convencional, representa un esfuerzo considerable y tiene el potencial de ser más sensible a efectos de baja incidencia.

Tras su evaluación el Grupo considera que el estudio tiene fallas que ponen en tela de juicio la validez de los resultados, según la interpretación del FER. En particular, la incidencia general elevada de cambios inflamatorios crónicos en los pulmones y otros órganos vitales y tejidos y la incertidumbre sobre la exactitud de los diagnósticos de algunos tipos de tumores fueron los principales factores de confusión en la interpretación de los resultados del estudio.

Las conclusiones del Grupo sobre las conclusiones del estudio FER son las siguientes:

El aumento de la incidencia de los linfomas / leucemias en ratas tratadas no estaba relacionado con el aspartamo, dada la incidencia general elevada de cambios inflamatorios crónicos en los pulmones y la falta de una relación positiva dosis - respuesta. Es bien conocido que estos tumores pueden surgir como consecuencia de la hiperplasia linfoide abundante en los pulmones de ratas que sufren de enfermedades respiratorias crónicas. La explicación más plausible de los resultados en este estudio con respecto a los linfomas / leucemias es que se han desarrollado en una colonia que sufre enfermedades respiratorias crónicas. El ligero aumento en la incidencia de estos tumores en ratas alimentadas con aspartame es considerado como un hallazgo incidental del estudio FER y por lo tanto puede ser desestimado.

Las lesiones preneoplásicas y neoplásicas de la pelvis renal, uréter y la vejiga que presentan principalmente las ratas hembras, junto con calcificaciones renales están probablemente relacionadas con el tratamiento, al menos en las dosis más altas. Es ampliamente aceptado que el efecto es un efecto de altas dosis de sustancias químicas irritantes o productos químicos a calcificación de tejidos pélvicos renales como consecuencia de los desequilibrios en el metabolismo del calcio, específicas de la rata. El Grupo considera que estos efectos no son relevantes para los seres humanos.

Los datos sobre el total de los tumores malignos no proporcionan evidencia de un potencial carcinogénico del aspartame. En opinión del Grupo, la suma de todas las incidencias tumor maligno o todos los animales portadores de tumores malignos, con fines estadísticos no está justificada, dado que, como se ha explicado anteriormente, los linfomas / leucemias y los tumores renales deberían haber sido excluidas del análisis.

En cuanto a schwannomas malignos, el Grupo señala que el número de tumores eran bajos, la relación dosis - respuesta muestra una tendencia positiva estadística en los machos, muy plana en un amplio rango de dosis y también hay incertidumbre sobre el diagnóstico de estos tumores. El Grupo concluye que este hallazgo sólo pueden ser evaluados por completo después de una revisión por pares histopatológico de todas las diapositivas relevantes relacionados con el sistema nervioso en el estudio FER y en su caso también de los controles históricos.

El Grupo toma nota de las evaluaciones anteriores de aspartamo por el SCF y otros organismos técnicos, los resultados negativos de los estudios de carcinogenicidad recientes llevados a cabo en EE.UU. en el Programa Nacional de Toxicología sobre el aspartame en ratones transgénicos. El Grupo también fue informado de un estudio epidemiológico reciente llevado a cabo en EE.UU por el Instituto Nacional del Cáncer en el que no se informó de ningún aumento de cáncer en el cerebro o la sangre relacionados con el consumo de aspartame. El Grupo también toma nota de los estudios integrales sobre la sustancia que indica que el aspartame no tiene actividad genotóxica.

Los datos cinéticos en humanos indican que los niveles de dosis en torno a la ingesta diaria admisible (IDA) (40 mg / kg peso corporal / día), incluso cuando es tomada como una dosis en bolo, no dan lugar a la exposición sistémica a aspartamo. Además, la exposición a cualquiera de sus productos de degradación, como el metanol o el formaldehído, es insignificante.

El Grupo considera que no hay datos nuevos importantes surgidos desde 2002 en otros aspectos de la carcinogenicidad y no hay por tanto ninguna razón para revisar la anterior dictamen del CCAH sobre el aspartamo.

El Grupo señala que la exposición dietética a los edulcorantes intensos en la población ha sido evaluada en varios países europeos. En todos estos estudios, la exposición alimentaria al aspartame fue muy inferior a la IDA de 40 mg / kg de peso corporal (hasta 10 mg / kg de peso corporal), incluso en los grandes consumidores.

En resumen, el Grupo llega a la conclusión, sobre la base de todas las pruebas actualmente disponibles a partir del estudio FER, estudios recientes, y las evaluaciones anteriores de que no hay motivo para revisar la IDA previamente establecida mg de aspartamo de 40 / kg de peso corporal.

Publicado: 04 de mayo 2006
Última actualización: 05 de mayo 2006

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DESTACAN AVANCE DE OBTENER CASI INMEDIATAMENTE DIAGNOSTICO DE EM

23 e julio de 2010 • 13:35
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El director de la Unidad de Esclerosis Múltiple (EM) del Centro de Cataluña, Xavier Montalbán, opinó hoy que "el principal avance" en el abordaje de esa enfermedad "es la posibilidad de obtener un diagnóstico casi inmediato", para disminuir los brotes que causan discapacidad.

Montalbán, quien también dirige la Unidad de Neuroinmunología Clínica del Hospital Universitario Vall d`Hebron de Barcelona, es uno de los principales especialistas en EM y participa del Seminario internacional sobre los Avances en el Abordaje de la Esclerosis Múltiple, que se realiza en la Ciudad de Buenos Aires.

Montalbán destacó, en diálogo con Télam, que "el abrir la posibilidad de un diagnóstico prácticamente inmediato de la EM, nos permite tratarla en forma precoz y mejorar significativamente la calidad y la expectativa de vida del paciente".

El neurólogo indicó que "hace cinco años, debíamos esperar años para diagnosticar la EM porque se aguardaba a que ocurriera más de un episodio antes de llegar al resultado. Y ahora, con hacer una resonancia magnética y siguiendo ciertos parámetros, podemos confirmar el caso una hora después de la primera manifestación".

"Eso es importantísimo para el tratamiento y la disminución de brotes de la enfermedad que cuanto más rápidamente avanza, más discapacidad ocasiona", alertó.

La EM es una enfermedad crónica del sistema nervioso central, en la cual las mismas células inmunológicas del organismo destruyen la mielina, la sustancia que recubre a las fibras nerviosas.

Sin esa mielina, las fibras nerviosas pierden la habilidad de conducir adecuadamente los impulsos eléctricos y causan brotes de esta enfermedad que van ocasionando distintas discapacidades.

Montalbán aclaró que "si bien los médicos están cada vez más capacitados para diagnosticar una enfermedad tan heterogénea como la EM, también es importante que el paciente advierta los síntomas para realizar la consulta médica a tiempo".

En ese sentido, indicó que "si por ejemplo, se produce la pérdida de la visión de un ojo y dura más de 24 horas, aunque sea en forma interrumpida, o se pierde en ese lapso la fuerza muscular, es necesario hacer una consulta al médico".

Generalmente los síntomas neurológicos suelen aparecer entre los 25 y 35 años y según opinó el médico catalán "aunque cada vez se diagnostican más casos, se da la particularidad que están apareciendo en grado benigno". No obstante, reconoció que "el diagnóstico de EM produce un impacto emocional en el paciente y lo que hay que lograr, es que se entienda que la enfermedad no significa discapacidad permanente".

Montalbán sostuvo que también se avanzó en el tratamiento.

"En los casos en donde los fármacos convencionales no funcionan, ahora se cuenta con anticuerpos monoclonales que duplican la eficacia de los tratamientos disponibles".

Con la aplicación de esos anticuerpos "se logró en la práctica clínica que disminuyan los brotes casi en un 90% y la progresión de la discapacidad en 42%", informó.

La EM se estima que afecta a dos millones y medio de personas en el mundo y es la enfermedad más discapacitante en la franja de población de 25 a 40 años, afectando principalmente a personas de piel blanca.

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Ejercicios de Esclerosis Múltiple
Hay muchos ejercicios de esclerosis múltiple que se puede realizar que se utilizan para ayudar a fortalecer el cuerpo y mejorar el rango del paciente de la movilidad. La esclerosis múltiple es considerada una enfermedad neurológica basada en que afecta directamente al sistema nervioso central. El sistema nervioso central incluye el cerebro y la médula espinal. Sponsored Links :



Este sistema particular del cuerpo constituye la red de comunicación de todo el cuerpo. Muchas personas eventualmente experimentará la discapacidad como la enfermedad progresa, pero hay algunas que no sufren de este grado. Las personas que sufren de EM debe desarrollar un interés en el ejercicio, ya que podría ser la actividad física que optimiza su salud.%
Funcionalidad básica %
Cuando la investigación de la esclerosis múltiple ejercicios, es importante darse cuenta de que los Estados miembros se traducirá en algún grado de pérdida hasta el nivel de base del cuerpo de la funcionalidad se refiere. La mayoría de los individuos son capaces de moverse de un lugar a otro con facilidad.%
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Esto significa que cuando realiza ejercicios para fomentar y fortalecer el cuerpo para que pueda mantener un alto nivel de independencia, debe hacerlo con precaución. Si usted no tenga cuidado, es posible experimentar lesiones físicas.%
Postura %
Al realizar los ejercicios de la esclerosis múltiple, es importante asegurarse de que tiene la postura que se considera positiva y productiva. La postura, en última instancia, es el medio en el que llevamos a cabo nuestro cuerpo. Al asegurar que su postura es apropiada, usted será capaz de realizar muchos movimientos con facilidad.%
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Muchos de los que son diagnosticados con esta condición permitirá a su centro de gravedad para soltar lo que resulta en un cambio de postura. Naturalmente, esto se traducirá en un rango limitado de movilidad. Sentarse, pararse y acostarse con la postura correcta! Eventualmente se verá el impacto positivo que tiene en sus movimientos.%
Elegir Ejercicios %
Usted puede participar en casi cualquier tipo de ejercicio que te gusta cuando se trata de ejercicios de la esclerosis múltiple. Es importante discutir los tipos de movimientos que debe realizar sobre la base de los síntomas que está experimentando. También puede ser una buena idea para asegurarse de que usted no está solo cuando se comience a hacer ejercicio.%
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Jueves, 22 de julio de 2010 La Jornada de Oriente - Puebla - Salud

Con esclerosis múltiple, 12 de cada 100 mil habitantes: neurólogo


AMÉRICA FARÍAS OCAMPO

Fatiga con pérdida de fuerza muscular en brazos y piernas, problemas de visión, lenguaje, dolor de cabeza, mareo, dolor de garganta y alteración de la sensibilidad son algunos síntomas de la esclerosis múltiple, una enfermedad neurológica que afecta a 12 de cada 100 mil habitantes del estado de Puebla, informó Raúl Arcega Revilla, especialista en neurología del Hospital San José del IMSS.

El médico advirtió que la esclerosis es una de las enfermedades neurodegenerativas que afecta principalmente a la población joven –entre 20 y 40 años– y que de no detectarse a tiempo provoca discapacidad, deteriora la calidad de vida y causa gastos catastróficos, pues aquellos que la padecen tienen que erogar entre 250 mil y 500 mil pesos anuales para su control y tratamiento.

Expuso que aunque la frecuencia de este mal es baja en México, en comparación con países europeos, –17 casos por cada 100 mil habitantes; es decir, existen unos 15 mil pacientes– se debe emprender una campaña de información sobre dicho padecimiento, pues de no detectarse a tiempo puede causar daños irreversibles en el organismo, como una parálisis parcial del cuerpo, pérdida de la visión, del equilibrio, del control de esfínteres o trastornos de sensibilidad.

El neurólogo explicó que la esclerosis múltiple es un padecimiento del sistema nervioso que se caracteriza por la deficiencia de mielina, sustancia que recubre y protege las células del sistema nervioso (neuronas).

Al no existir esta protección de las neuronas, por la desmielinización, se afecta el mecanismo de comunicación entre el cerebro y la médula ósea, lo que ocasiona el daño de las funciones esenciales.

Señaló que aunque aún se desconoce por qué se origina la esclerosis, se sabe que algunas personas tienen predisposición genética. Por ejemplo, si un familiar directo (padre o madre) tiene el mal, existe una probabilidad de que los hijos o sus nietos también la desarrollen.

Además, este padecimiento se presenta con mayor frecuencia en la población femenina, su prevalencia en este grupo es de tres a dos.

No obstante, resaltó la importancia de que las personas soliciten apoyo profesional ante cualquier síntoma que indique alguna alteración del sistema nervioso central, como debilidad o adormecimiento de extremidades, visión borrosa o doble, fatiga y pérdida de destreza en las manos.

Con frecuencia, señaló, estas manifestaciones pasan desapercibidas porque son leves y momentáneas. El problema es que esos episodios se repetirán en el futuro inmediato y cada vez con más intensidad, dejando secuelas en el sistema nervioso.
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El Currículum


XAVIER MONTALBÁN, DIRECTOR DEL CENTRO DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE DE CATALUÑA
“El paciente no sólo necesita anticuerpos monoclonales, también apoyo y afecto”

Afirma que, mientras no haya solución, los afectados requieren tiempo, dedicación y asistencia integral
Sandra Melgarejo / Vídeo: Eva Costa y Pablo Eguizabal. Madrid
La casualidad influyó en que Xavier Montalbán, director del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat), se especializara en esta patología. Durante su posgrado en el Sant Thomas Hospital de Londres, estudiaba técnicas de anticuerpos anti célula endotelial, cuando observó que los pacientes con valores más altos tenían esclerosis múltiple. Ahí se inició su interés por la enfermedad y, desde entonces, “ha ido creciendo”. En la actualidad, Montalbán compagina “con muchísimo esfuerzo” la dirección del Cemcat con su actividad como jefe de Servicio de Neurología del Hospital Quirón de Barcelona.

¿Cuáles han sido sus principales líneas de investigación en esclerosis múltiple?
Han sido líneas de investigación fundamentalmente clínicas, de marcadores pronósticos. Empezamos en el año 1995 un estudio de primeros episodios sugestivos de enfermedad desmielinizante que fue proverbial, ya que, posteriormente, el tratamiento precoz y, por lo tanto, la identificación precoz de los pacientes con esclerosis múltiple, ha resultado clave.

Cuando iniciamos el estudio de cohortes de pacientes con primeros episodios nadie estaba interesado en ello y, ahora mismo, está siendo una fuente muy importante de conocimiento. Nuestras líneas de investigación abarcan la farmacogenómica, intentando identificar a aquellos pacientes que van a responder correctamente a los fármacos que tenemos hoy en día, y estudios epidemiológicos que estamos llevando a cabo en el ámbito de Cataluña.

¿Cómo llega a dirigir el Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña?

Empezando desde abajo, desde pinche de cocina como residente de Neurología. Después del posgrado en Londres, solicité una beca del Fondo de Investigación Sanitaria (FIS) en el año 1990, cuando era difícil y los clínicos casi no las pedíamos. Me la concedieron, creé un laboratorio, prácticamente ilegal, y empecé a hacer investigación.

Después, creamos una unidad dirigida fundamentalmente a estos pacientes, donde nos dimos cuenta del ámbito social tan tremendo que comporta este tipo de enfermedad. Son pacientes jóvenes, en un momento difícil de su vida, y empezamos a involucrarnos también en asociaciones de pacientes, fundamentalmente con la Fundación Esclerosis Múltiple (FEM).

Vimos que la única forma de dar un servicio integral, de altísima calidad asistencial, docente e investigadora, era la fusión de un centro universitario de nivel cuatro, como el Hospital Vall d’Hebron, y la FEM, con todos los servicios de neurorrehabilitación que ofrece. De esta forma, surgió el Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña.

¿Cuáles son las funciones y objetivos de este centro?

La misión de este centro es dar una asistencia de altísima calidad, que sea un modelo de buena asistencia, de investigación y de docencia. Me gustaría remarcar que, a la vez, tiene la obligación de trabajar en red con los demás centros de Cataluña y, por supuesto, de España, y hemos de intentar acercar al máximo la asistencia de calidad al domicilio del paciente.

¿Cómo es su relación con los pacientes de esclerosis múltiple? ¿Qué es lo que necesitan los pacientes y sus familiares de su neurólogo?

Cuando tratas pacientes con enfermedades crónicas, como la esclerosis múltiple, en la que, desgraciadamente, una proporción de ellos tiene un componente degenerativo, la relación va más allá de la estricta relación médico paciente en muchas ocasiones. Uno no es inmune a los problemas de los demás y, a medida que te haces mayor, lo eres todavía menos. La relación con el paciente es siempre profesional, por supuesto, pero a la vez cargada de emotividad, porque el paciente no sólo necesita anticuerpos monoclonales, sino también apoyo, afecto y que puedas estar con él el tiempo que requiere.

Lo que necesitan los pacientes, sobre todo, es que investiguemos mucho y que seamos capaces de solucionar la enfermedad. Eso es, en definitiva, lo que el paciente quiere. Mientras no lo consigamos, lo que se requiere es tiempo, dedicación y una asistencia integral. El paciente desea que lo diagnostiques perfectamente bien, que lo trates con los medicamentos más avanzados que podamos tener y que, a la vez, tenga un proceso de neurorrehabilitación lo más completo posible.

Xavier Montalban es director clínico del Área de Neurociencias y director del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat) y de la Unidad de Neuroinmunología Clínica del Hospital Universitario Vall d’Hebron (HUVH) de Barcelona, desde 2007 y 1990, respectivamente. Además, dirige el Servicio de Neurología, Neurofisiología y Neuropsicología del Hospital Quirón Barcelona y es profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Barcelona.¿Cuáles son los principales retos asistenciales en esclerosis múltiple?
El problema que tenemos es que la incidencia de la enfermedad está aumentando de forma considerable. En España, si comparamos los estudios que se han realizado ahora con los de hace quince años, se demuestra que la incidencia ha aumentado muchísimo. Ahora mismo es de 90 casos por 100.000 habitantes, estamos en un área de alta prevalencia.

Esto quiere decir que las necesidades asistenciales de estos pacientes se están multiplicando y que necesitan un sistema integral, donde no solamente hay neurólogos, sino también neuropsicólogos, enfermeras, fisioterapeutas, trabajadores sociales, logopedas, investigadores, neurorradiólogos, urólogos, oftalmólogos… Una lista interminable de especialistas. Estas son las necesidades y los retos que tenemos ante los pacientes con enfermedades neurológicas crónicas, algunas de ellas discapacitantes.

¿Qué opina de iniciativas como “Mójate por la Esclerosis múltiple”, que se ha celebrado hace unos días?

Cuando empecé a trabajar en el campo de la esclerosis múltiple, en 1989, no había un sólo medicamento para retardar la enfermedad. Esto quiere decir que no había prácticamente ningún tipo de soporte económico para nada, ni para realizar charlas con los pacientes. En aquel momento, un porcentaje altísimo de la población no había oído hablar nunca de la esclerosis múltiple y muchos médicos no conocían la enfermedad e, incluso, algunos neurólogos tampoco.

Hoy en día y gracias a campañas como esta, que han sido promovidas por la Fundación Esclerosis Múltiple de forma pionera y, posteriormente por la Federación Española para la Lucha contra la Esclerosis Múltiple (Felem), un porcentaje altísimo de la sociedad civil conoce lo que es la esclerosis múltiple y, desde luego, la práctica totalidad de los médicos no especialistas y, por supuesto, de los neurólogos. Creo que ha significado un altavoz de la enfermedad impresionante.

En el último Acto Institucional de la Sociedad Española de Neurología (SEN), fue galardonado con el Premio Esclerosis Múltiple. ¿Qué reconoce esta distinción? ¿Qué ha supuesto para usted recibirla?

La verdad es que España tiene un nivel científico de investigación en esclerosis múltiple muy alto, mucho más allá de lo que cabría esperar por el presupuesto del que disponemos para investigaciones en este ámbito. En los últimos cinco años estamos teniendo un rendimiento científico muy elevado, absolutamente comparable al de los dos o tres centros internacionales más potentes y creo que ese premio, de alguna forma, quería dejar constancia de esto. Para mí significa el compartir con todos mis compañeros del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña y con otros neurólogos del país ese esfuerzo colectivo que hemos realizado.
begoña rueda presidenta de la fundación esclerosis múltiple eugenia plaza
"Lo peor de la enfermedad es el miedo que sientes por no saber a dónde llegas"
Begoña Rueda es presidenta de la Fundación Esclerosis Múltiple Eugenia Plaza, y su vida cambió en el año 1981, cuando le diagnosticaron esta enfermedad. A pesar de las dificultades, supo salir adelante y convertirse en referente de las iniciativas de este colectivo
CARLOS ZÁRATE - Martes, 6 de Julio de 2010 - Actualizado a las 04:41h.

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Begoña Rueda, presidenta de la Fundación. (Foto: DEIA)

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BILBAO. Doce del mediodía. La sala Begoña del Hotel Carlton empieza a llenarse de rostros conocidos de la sociedad vasca y, mientras van llegando, Begoña Rueda atiende amablemente a medios e intervinientes y les agradece su asistencia. Su labor es intentar dar a conocer al máximo la enfermedad de la Esclerosis Múltiple para que no se olvide y se siga investigando en busca de una cura.

¿Qué expectativas tiene para esta campaña?

La campaña es cada vez más conocida y ese boca a boca, esa información que transmitís los medios de comunicación, anima a la gente a participar.

¿Considera que esta iniciativa sensibiliza a la gente?

Sí, el Busti Zaitez-Mójate por la Esclerosis Múltiple se ha convertido en todo un clásico, y es una campaña muy aceptada socialmente por sus características lúdicas, divertidas y frescas.

Año tras año, se suman muchas caras conocidas que prestan su imagen solidariamente a este proyecto.

Sí, además eso es muy importante porque anima a la sociedad a participar en la campaña.

¿Esto ayuda a que mejoren las prestaciones para los enfermos de esclerosis múltiple?

Qué duda cabe. Cuanto más conocidos socialmente seamos, mejor. La campaña recoge más dinero y podemos ofrecer más servicios porque nosotros nos dedicamos, sobre todo, a mejorar la calidad de vida de las personas. De este modo puede haber un estudiante de medicina que al conocer un poco más este problema decida hacer neurología. Siempre es bueno para nosotros que se investigue.

Entonces, ¿el objetivo principal es promover la investigación?

Claro, porque es una enfermedad que como han señalado los doctores todavía no tiene curación y afecta a los jóvenes en esa época de la vida llena de proyectos que muchos tienen que cambiar.

Además es una enfermedad que no avisa.

Ese es el miedo que yo tuve cuando me la diagnosticaron, a no saber a dónde llegas. Lo que pasa que llevo mucho tiempo bien y ahora estoy más tranquila, pero fueron unos años angustiosos. Tenía cuatro niños pequeños, y es una enfermedad muy fuerte emocionalmente, además de las incapacidades físicas que produce.