SATIVEX LANZADO EN ESPAÑA

DE ALMiRALL Sativex® lanzado en España para el tratamiento de la espasticidad en la esclerosis múltiple (EM)  Sativex®, el fármaco indicado para el tratamiento de la espasticidad asociada a la EM en pacientes que no responden a otros tratamientos, ya está disponible en España  Almirall también lanza una nueva web para pacientes, cuidadores y familiares sobre los síntomas asociados a la EM, y un servicio de atención médica al paciente 24h Barcelona, a 14 de marzo 2011: Almirall, S.A. (ALM) anuncia que Sativex® está ya a disposición de los profesionales de la salud en las farmacias hospitalarias españolas. Se trata del primer tratamiento específico para la espasticidad en pacientes con EM que no responden adecuadamente a otros medicamentos. Sativex® se administra en espray para pulverización bucal, lo que permite una dosificación flexible que resulta especialmente adecuada dada la naturaleza variable de la espasticidad y de la propia EM. La evidencia de los ensayos clínicos mostró que Sativex® tiene un impacto positivo sobre la espasticidad, la calidad del sueño y la movilidad, permitiendo a los pacientes llevar a cabo tareas cotidianas como levantarse, vestirse o lavarse, lo que brinda una mayor independencia al paciente y reduce la frecuencia de los espasmos. Se estima que en España hay alrededor de 40.000 personas con EM 1 y hasta el 75% de ellas sufren espasticidad en el curso de su enfermedad. En cuanto a la disponibilidad de Sativex®, el Dr. Rafael Arroyo, Jefe de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Servicio de Neurología del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, declara: “Esta es una noticia esperanzadora para los pacientes y realmente interesante para los profesionales de la salud, ya que pone en nuestras manos otra opción terapéutica para los enfermos de esclerosis múltiple que hasta ahora no han podido obtener una mejoría de síntomas tales como la espasticidad, espasmos musculares, calambres o rigidez”. La espasticidad o rigidez muscular repercute de forma negativa en la vida diaria de los pacientes, mermando su capacidad para realizar actividades cotidianas como caminar, mantener una determinada postura, la movilidad en general o la función vesical (de la vejiga), además de problemas para dormir. Ello les obliga a modificar o abandonar algunas actividades y requiere, frecuentemente, ayuda de un familiar o cuidador. Aproximadamente la mitad de los enfermos que sufren espasticidad no consigue aliviar este síntoma con la ayuda de los tratamientos disponibles actualmente. Dos webs y un teléfono de atención médica al paciente 24h Almirall ha puesto a disposición de los pacientes y familiares o cuidadores una nueva web específica sobre la sintomatología relacionada con la EM -www.vivirconem.com-, con múltiples contenidos audiovisuales, que ayuda a entender de una forma clara las peculiaridades de los síntomas de esta enfermedad y proporciona consejos útiles para la vida cotidiana. También se pone a disposición de los pacientes la web - www.tupuntodeapoyo.com- y un teléfono de atención médica al paciente con servicio 24 horas para ayudarles a seguir la pauta de su tratamiento (titulación) a fin de conseguir el número óptimo de dosis diarias; esta web es de acceso restringido para pacientes a quienes se ha prescrito Sativex®.
FORO GAEM LLUIS COMPTE ____________________________________________________________________________________ REFLEXIONES SOBRE LAS PRIMERAS CONFERENCIAS INTERNACIONALES DE CCSVI Marzo de 2011 será recordado como el mes en que la CCSVI realmente adquirió un nivel mundial. El primer internacional Venous Endoplastic Forum en Polonia y la primera reunión de la sociedad internacional de enfermedades neurovasculares en Italia acogieron la mayoría de los expertos mundiales en esta materia, para compartir su experiencia y presentar las nuevas investigaciones en esta área. El congreso en Katowice, Polonia, atrajo delegados tan lejanos como Argentina e incluyó un amplio rango de especialidades, neurología, cardiología, cirugía vascular, radiología intervencionista y médicos en general. Se hizo énfasis en el hecho de que el tratamiento de EM es ahora realmente multidisciplinar. Las presentaciones incluyeron un papel excelente por parte de Dr. Ivo Petrov. de Bulgaria. mostrando mejoras significativas en saturaciones de oxígeno siguiendo el procedimiento. Postuló que esto era una razón posible para la inmediata mejora que los pacientes describen después de la angioplastia. Escuchamos noticias de un estudio de 500 pacientes de Polonia, antes de la publicación que mostró CCSVI a través de venografías en el 94% de los casos. Este papel será de una gran importancia ya que deja de lado la controversia en torno a los estudios negativos del Doppler, muy dependiente del sesgo. El Profesor Miro Denislic, neurólogo de Eslovenia, presentó sus hallazgos que, en consonancia con otros papeles, mostraba que las mejoras en la fatiga eran los beneficios más persistentes en los pacientes después de la angioplastia. Yo (Dr. Tom Gilhooly) presenté las primeras conclusiones sobre cuestionarios telefónicos estructurados en 45 pacientes un mes después del procedimiento. Muestra que el 60% de los pacientes reportan una mejora en la calidad de vida y un porcentaje similar reportan una mejora en la fatiga. Otro papel polaco muestra que no hay cambios en la puntuación del EDSS a los 6 meses pero sí una mejora en la fatiga. El EDSS (marcador ampliado de estado de discapacidad) se basa de una forma muy excesiva en medir la función motora y no parece ser suficientemente sensitiva para recoger mejoras en muchas otras áreas como la sensibilidad, la función de la vejiga y la fatiga. Es dudoso que esta herramienta sea útil en futuros estudios ya que hay otras herramientas de investigación validadas que son más sensitivas. Mi recuerdo inolvidable de esta conferencia será el tiempo valioso que pasé con el Dr. Franz Schelling, un doctor austríaco que ha estado proponiendo la teoría vascular de la EM durante más de 40 años. Me mostró desde los principios la importancia de la hipertensión venosa en el cerebro y me explicó que pasó varios años comentando esto con el Dr. P. Zamboni antes de que los papeles sobre CCSVI aparecieran. Dejé Polonia con un fuerte sentimiento de que mejorando la hipertensión venosa tenemos, por primera vez, una posible vía de marcar diferencias en esta enfermedad. Combinando este modo de tratarlo, junto con la modulación inmunológica se podrían producir los tratamientos más efectivos para la EM. La primera reunión de la Sociedad Internacional de Enfermedades Neurovasculares (ISNVD) en Bologna fue una reunión científica de primera clase. Consistió en dos días de intensa actividad con 50 presentaciones desde investigación animal hasta presentaciones sobre ciencia en dinámicas de flujo. Hubo tantos puntos destacados que sería difícil describirlos todos. El modelo del ratón para CCSVI se produjo ligando la vena yugular y mostró una destacada alteración de la marcha. Una comprensión sobre la dinámica de los flujos en el cerebro es vital y el Prof. Clive Beggs de la Universidad de Bradford dio una visión general excelente al respecto. Su conclusión era que obstrucciones extracraneales en el drenaje venoso producirá presión incrementada de regreso a las pequeñas venas del cerebro. Esto es más probable que pase en las venas profundas y explicaría la aparición de lesiones perivenulares a la materia blanca. Uno de los estudios más impresionantes fue presentado por el neurólogo americano David Hubbard, experto en análisis funcional MRI. Este tipo avanzado de imagen muestra diferencias claras en el flujo de la sangre entre pacientes con salud normal y aquellos con CCSVI. Las diferencias en el flujo son mejoradas siguiendo la angioplastia, ofreciendo una medida objetiva de la mejora que es difícil de conseguir con otros métodos. El Prof. Robert Zivadinov, el siguiente Presidente de la ISNVD, después de P. Zamboni, presentó un papel excelente que se publicará en breve que muestra que la severidad de CCSVI está directamente relacionada con la reducción del flujo de la sangre cerebral en ambas materias, la blanca y la gris. Fue otro buen ejemplo de documentos científicos que validan la hipótesis vascular en la EM. Esta es una teoría convincente donde la presión de retorno en las venas puede llevar a cabo anomalías en las estrechas uniones de la barrera hematoencefálica. Esto permite el movimiento de hierro y de otros productos sanguíneos dentro del tejido cerebral. Fue postulado que el hierro es un buen candidato para la activación del sistema inmunológico, la destrucción de las células cerebrales y la capa de la mielina. En este modelo, las células T entran en el tejido cerebral para limpiar el daño causado por esta inflamación más que sean activadas en un proceso autoinmune. Tuve la oportunidad de hablar con todos los conferenciantes incluido el Dr. Zamboni que apoyó mucho nuestro trabajo en UK. El Prof. Andrew Nicolaides presidió la mesa en consenso y esbozó muy cuidadosamente la situación actual en relación a la investigación científica de CCSVI. Tuve la suerte de poder pasar un rato con él y fue muy claro diciendo que nuestro enfoque en UK es el correcto. Es vital obtener experiencia de la condición y el procedimiento de la angioplastia antes de embarcarse en un ensayo aleatorio. Él será un mentor valioso en el futuro para asegurarnos de que el diseño del estudio sea correcto y que tenga suficiente poder estadístico para demostrar resultados adecuados. Un gran estudio, a ciego prospectivo, está previsto en Italia que ha sido parcialmente financiado por el Gobierno. Está previsto tratar 650 pacientes de 20 centros en Italia y debería ayudar a establecer el valor de este tratamiento. Hubo algunas preocupaciones durante la conferencia sobre el diseño del estudio y concretamente es muy difícil tratar a los pacientes a un tratamiento que puede ser doloroso. El Dr. Mike Dake de Standford está también involucrado en un estudio a ciego en donde los pacientes serán anestesiados para enmascarar cualquier dolor durante el procedimiento. Sentir todas estas conversaciones fue muy útil para planificar ensayos aleatorios de CCSVI en tres países. Está claro que necesitamos varios trimestres y obtener consejos para hacerlo bien pero fue un buen comienzo del proceso. La próxima reunión de ISNVD es en Orlando, Florida, el próximo año y esperamos que entonces tendremos al menos un papel completo con el que contribuir. Ambos P. Zamboni y el Prof. Mark Haake me preguntaron si yo estaría involucrado en los comités de la sociedad y sería un gran honor hacerlo. El sentimiento sobrecogedor en la conferencia fue muy apasionante. Estamos al principio de un proceso en el que la vida de millones de personas cambiará. Creo que esto explica por qué me hice doctor en primer lugar y, a pesar de toda la oposición que esta idea ha tenido, el sentimiento tanto de Katowice como de Bologna es que esto ya es imparable. Dr. Tom Gilhooly GP -------------------------------------------------------------------------------- Origen: TheEssentialClinicHealth Traducción: Mª Carmen Rodrigo

LOS DAÑOS NEURONALES DE LA EM PODRIAN CURARSE....

SEGÚN UN ESTUDIO Los daños neuronales de la esclerosis múltiple podrían curarse de forma espontáneaEl daño en los axones, responsables de la esclerosis, podría revertirse espontáneamente, según un estudio. 2011-03-27Imprimir Enviar Corregir Comentar LIBERTAD DIGITAL El daño en los axones, un componente principal de las células nerviosas cerebrales, podría revertirse de forma espontánea en la esclerosis múltiple, según un estudio de la Universidad Ludwig Maximilians de Munich en Alemania, que se publica en la edición digital de la revista Nature Medicine. En la esclerosis múltiple, una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central, el daño en los axones mediado por el sistema inmune conduce a defectos neurológicos permanentes. Se desconoce cómo se inicia el daño en los axones. Una visión clásica de la esclerosis múltiple es que la pérdida de la mielina -las cubiertas que aíslan los axones para acelerar la transmisión de señales nerviosas- es un prerrequisito para el daño de los axones. Los científicos, dirigidos por Martin Kerschensteiner, utilizaron técnicas de imagen en los ratones vivos para identificar una nueva forma de daño en los axones en un modelo experimental de la esclerosis múltiple. Este proceso, llamado 'degeneración axonal focal', consiste en fases secuenciales: el daño localizado en las mitocondrias dentro de los axones, la inflamación de la fibra nerviosa y la fragmentación posterior de los axones. Notablemente, la mayoría de axones inflamados en sus experimentos permanecían sin cambios durante varios días y algunos se recuperaban de forma espontánea. Los investigadores también descubrieron cambios consistentes con la degeneración axonal focal en lesiones de pacientes con esclerosis múltiple, subrayando la posible relevancia de esta forma de daño axonal para la enfermedad humana
Lluís Compte www.compte.cat www.gaem-bcn.org http://www.compte.cat/esclerosi/congresoCCSVI.html
Web 1 resultado nuevo de Esclerosis multiple Patient Assistance Now - Recursos sobre la esclerosis múltiple Los recursos y las herramientas que aparecen a continuación están diseñados para ayudarle a obtener más información sobre la esclerosis múltiple. ... www.patientassistancenow.com/sp/info/.../manage-multiple.jsp...

DESARROLLAN DOS TETS QUE DETECTAN...........

Desarrollan dos tests que detectan precozmente la esclerosis múltiple y predicen su evolución
MADRID, 25 Marzo 2011 (EUROPA PRESS)

Dos nuevos tests desarrollados por la doctora Luisa María Villar, jefa de la Sección de Inmunoquímica del Hospital Ramón y Cajal de Madrid, permiten detectar precozmente la esclerosis múltiple (EM) y predecir qué pacientes desarrollarán las formas más graves de esta enfermedad, pudiendo optar así por el mejor tratamiento.

Villar ha impartido este jueves en el Ramón y Cajal el curso teórico-práctico 'Biomarcadores en líquido cefalorraquídeo', en el que junto al neurólogo Carlos Álvarez Cermeño, coordinador de la Unidad de EM de este hospital, han explicado estas nuevas técnicas a 65 expertos de varios hospitales nacionales.

Una de estas pruebas es el test de bandas oligoclonales de Inmonoglobulinas G (IgG) en el líquido cefalorraquídeo, que permite identificar a los pacientes con los primeros síntomas de EM que pueden llegar a desarrollar esta enfermedad. De este test existía una versión previa, incluso comercializada, que Villar ha perfeccionado para hacerla más sensible y así más fiable en sus resultados.

"Existían bandas oligoclonales de IgG para el diagnóstico temprano de la EM, pero eran de baja sensibilidad, lo que hacía que esta prueba requiriese laboratorios muy especializados y provocaba que los resultados fueran diferentes en función de quién la practicaba", ha explicado esta experta a Europa Press.

"Ahora este test es más sensible y permite un diagnóstico temprano más fiable, lo que significa que se puede frenar el avance de la discapacidad en estos pacientes, que suelen ser jóvenes con muchos años de enfermedad por delante", dice.

"Es importante frenar cuanto antes la neurodegeneración, porque no existe tratamiento para revertir este daño y hay que tratarlo con las nuevas terapias en las primeras etapas, cuando aún el paciente no sufre ningún déficit", añade.

La segunda prueba, creada íntegramente por la doctora Villar, es el test de bandas oligoclonales de inmonuglobulina M (IgM). Permite averiguar, en pacientes con los primeros síntomas de EM, cuáles presentan un mayor riesgo de desarrollar esta enfermedad en sus formas más graves. Así los especialistas puedan optar, en estos casos, por tratamientos más precoces o más fuertes.

Según explica la experta, la inmonuglobulina M es una proteína difícil de manipular en el laboratorio. Para facilitar su estudio, se le ocurrió "descomponerla en subunidades más manejables sin alterar sus características", un trabajo que inició en el Instituto de Neurología de Londres y que concluyó en el Ramón y Cajal, donde probó con éxito este método en sus pacientes. "Esto nos permitió identificar a estos pacientes y poder tratarlos mejor", concluye.



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Fuente: Europa Press

PERDON

Perdón, pero puse mal el correo de la web de ntro amigo Lluis, puse el nombre y es el apellido, es esta:
www.compte.cat
espero haber solucionado este error

FUTILIDAD ORTODOXIA AUTOINMUNE EXPERIMENTAL EN LA EM

Futilidad de la ortodoxia autoinmune en la investigación de la esclerosis múltiple
"La encefalomielitis alérgica experimental es un verdadero trastorno autoinmune. Se ha
aceptado como un modelo animal de la esclerosis múltiple. Sin embargo, una falsa
ortodoxia que alega que la Esclerosis Múltiple es una enfermedad autoinmune ha sido la
base que ha llevado al desarrollo de los actuales tratamientos, los ensayos de fármacos y
la investigación. El resultado de este credo, fuera de lugar, ha sido verdaderamente
catastrófico".
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica de etología desconocida que
afecta principalmente al sistema nervioso central humano. Mientras que su patología ha
sido bien descrita, su patogenia es aún desconocida. Hay múltiples estudios
epidemiológicos llevados a cabo en Europa, EE.UU. y Canadá que han puesto de relieve
la dificultad que comporta su estudio debido a las múltiples y complejas combinaciones de
factores genéticos, de variabilidad en el diagnóstico junto a sus frecuentes y largos
periodos asintomáticos. Además, hay que tener en cuenta que no existe una prueba
diagnóstica específica. Todo esto puede explicar la gran variabilidad de la metodología de
los múltiples ensayos terapéuticos para la enfermedad [1, 2].
La EM, la encefalomielitis diseminada aguda y la encefalomielitis alérgica
experimental
El enigma de esta curiosa enfermedad puede ser demostrado por una mayor
predisposición de aparición en familiares de primero, segundo y tercer grado, mientras
que su etología poligénica es un enigma en su esclarecimiento. La enfermedad tiene
cierto parecido a la clínica aguda de la encefalomielitis diseminada (ADEM), un trastorno
que puede producirse tanto de forma espontánea como después de una infección viral o
de diferentes vacunas, incluida la rabia [3]. Debido a su parecida similitud se sugiere que
la EM podría ser un trastorno inmunológico, una idea que obtuvo apoyos de los que
aceptan como modelo animal para una supuesta EM la encefalomielitis alérgica
experimental (EAE). La EAE es una enfermedad experimental en que el cerebro de esos
animales son sensibles a ciertos productos, y como resultado desarrollan diferentes
grados de parálisis.
Se ha probado de forma concluyente que la encefalomielitis alérgica experimental es un
verdadero modelo para la ADEM, pero no, por el momento, para la EM. Los análisis
detallados revelan claras diferencias entre la histología de la EM, la ADEM y la EAE [4].
Mientras la ADEM y la EAE son trastornos comparables, la EM se demuestra que es una
enfermedad diferente. Esto, además, pone de manifiesto que los grandes estudios
epidemiológicos son insuficientes para mostrar un resultado de asociación entre la EM y
los otros trastornos autoinmunes [5].
Estos datos significativos parecen ser ignorados por algunos investigadores, dispuestos a
defender la teoría de que la EM es una enfermedad autoinmune mediada por mecanismos
inmunopatológicos, a pesar de la abrumadora evidencia de lo contrario [6].
En los últimos 60 años, hay una amplia literatura haciendo hincapié en esas alteraciones
inmunológicas de la EM, a pesar del fracaso en repetidos intentos de confirmar tales
datos.
Ensayos clínicos en la EM
La importancia de la aceptación de la EAE como supuesto modelo radica en el hecho
que en la mayoría de los ensayos terapéuticos de la EM se basan en este supuesto.
Todos y cada uno de los componentes del sistema inmune han sido ampliamente
investigados en la EAE para apoyar la teoría de la autoinmunidad de la EM. Los linfocitos
anormales y las funciones celulares inmunes que se encuentran en el cerebro de los
modelos murinos con EAE, han sido aceptados como análogos de lo que ocurre en los
seres humanos con esclerosis múltiple [7]. El dominio de la opinión autoinmune está
demostrado por la abundancia de ensayos clínicos publicados basados en esa teoría –
"de más de 50 artículos en 1965 se ha pasado a más de 300 el año 2000" [4]. De los 487
ensayos clínicos en EM publicado actualmente en la página web del NIH [101], 94 son
estudios abiertos que prueban varias medicaciones. De estos 94, 30 son pruebas de
fármacos para el alivio del dolor, espasticidad, recuperación de la memoria, depresión y
fatiga. Los 64 restantes están probando fármacos inmunomoduladores basados en la
hipótesis de que la EAE es el modelo idóneo para la EM y que la EM es un trastorno
autoinmune [102.103].
Dificultades de diseño para la prueba
La visión general de los ensayos terapéuticos es decepcionante, porque hay algunas
anomalías obviadas de manera destacada. En algunos informes, los investigadores no
están de acuerdo sobre la metodología, en otros ensayos el grupo de placebo era
significativamente mejor que el grupo que tomaba el fármaco activo [8, 9]. Se pueden
encontrar aún mayores anomalías en los datos del ensayo del IFN-b y glatiramero [9]. Los
estudios de estos agentes demostraron "la incapacidad ir más allá de la línea de 33%,
que planteó que todo el beneficio observado es sólo un efecto placebo, y que la
significativa desviación del verdadero placebo puede ser el resultado del parcial
desenmascaramiento en los pacientes debido a los efectos secundarios. Por otra parte, la
reducción de tasa de recaídas no se relaciona necesariamente con una menor progresión
de la discapacidad, y el uso estándar de la RM como medida secundaria en los
resultados, es también objeto de polémica, tanto la carga de la enfermedad como la
actividad de la enfermedad se relacionan de forma débil, si no nula, con la discapacidad”
[9].
"Mientras que la encefalomielitis aguda diseminada y la encefalomielitis alérgica
experimental son trastornos comparables, la esclerosis múltiple se muestra como una
enfermedad diferente."
Por otra parte, en una reciente revisión de los posibles beneficios del interferón en la
EMRR, el informe Cochrane, dirigió la atención a 208 artículos, de los cuales sólo siete
reunieron todos los criterios de selección y fueron objeto de conclusiones. La discutible
calidad de los ensayos, la metodología inadecuada, la elevadisima proporción, la
incompleta descripción de elementos cambiantes y la falta de adhesión estricta a las
intenciones originales de la prueba van en serio detrimento a las intenciones iniciales. Los
autores señalan que estos ensayos deben ser considerados como a sencillo y no a doble
ciego. Llamaron la atención también sobre el hecho de si los pacientes tratados con
interferón, que habían sido retirados del estudio, eran los que habían empeorado, lo que
daba como resultado que la importancia de los efectos informados se había perdido. La
eficacia del interferón, tanto en las exacerbaciones como en la la progresión de la
enfermedad, después de 1-2 años fue modesta [10].
Los efectos secundarios de los fármacos inmunosupresores
Las pruebas son muy amplias y variadas, pero es importante darse cuenta de que cuando
la multitud de resultados se analizan, se observa que ni un solo paciente se ha curado.
Hay una elevada morbilidad, a menudo con estadísticas de mortalidad, y son necesarias
estadísticas altamente sofisticadas para detectar algún beneficio clínico [11]. Hay peligros
evidentes con uso de potentes drogas inmunosupresoras como las usadas en estos
ensayos, entre los que ha destacado la aparición de extrañas y raras complicaciones,
como son la leucoencefalopatía multifocal progresiva, el melanoma maligno y otros
tumores [12,13]. Se ha destacado el melanoma maligno, ya que la biología de la división
de los melanocitos es atípico y sugiere una anomalía del material derivado de la cresta
neural. Debido a la baja incidencia, algunos autores consideran que la aparición de
melanoma en la EM es una coincidencia. Sin embargo, la coexistencia de tres tumores,
incluyendo el melanoma de origen de la cresta neural añade mayor base a nuestra
hipótesis de que la EM es una cristopatía, y que la asociación con el melanoma en
pacientes en tratamiento inmunosupresor puede ser real [14-16].
"En los últimos 60 años, se ha acumulado gran cantidad
de literatura alegando alteraciones inmunológicas en la
esclerosis múltiple, a pesar del fracaso de los repetidos
intentos para confirmar estos datos."
A pesar de estos patentes efectos malignos, el número de los investigadores involucrados
en ensayos similares próximos, actuales o en curso, no han disminuido [17,102,103]. En
anteriores y actuales comentarios sobre estos estudios, los investigadores son "optimistas
en que la coevolución de nuestra comprensión de la patogénesis de la EM y de los
mecanismos de las diversas terapias, junto con el desarrollo de la más sofisticada
resonancia magnética y marcadores de laboratorio, dará lugar a nuevas mejoras de
diseño de los ensayos y, finalmente, tratamientos mejores" [17]. No les disuaden sus
propios análisis con resultados decepcionantes de tales estudios terapéuticos. En efecto,
"especialmente informativos son los ensayos con terapias que no sólo resultan ser
ineficaces, sino que parece que incluso empeoran la EM. Señalan que "La búsqueda
debe continuar... en busca de un agente terapéutico" [17]. Otros no comparten ese
optimismo y su visión de tales interpretaciones [18] como un deseo de ciencia ficción [4].
Los costes
El costo en miseria, morbilidad y mortalidad para los seres humanos de estos ensayos no
se puede medir. Incluso hace 15 años, Gulcher et al. comentó: "se podría argumentar que
a lo largo de estos años la hipótesis autoinmune ha sido perjudicial para un número
considerable de pacientes" [19]. Teniendo en cuenta estos datos, como se ha presentado
en este artículo, es muy difícil entender por qué esta teoría de la patogenia de la
esclerosis múltiple ha monopolizado la investigación en esta enfermedad.
Una explicación parcial puede ser que el factor de la esperanza de vida en los pacientes
con EM, acompañada del alto costo del tratamiento. Se calcula que en Europa se gasta
cada año 12.500.000.000 € en medicamentos para enfermos de EM, y que se gasta
anualmente en cada tratamiento 2.500.000.000 €. Esto para un estimado de 380.000
pacientes con EM en 28 países europeos [20]. La reciente decisión de suspender el
ensayo en el enorme BioMS y el estudio de Eli Lilly es una buena señal de que los
investigadores ya no aceptan por más tiempo dedicar más esfuerzos basados en el
modelo autoinmune [104]. Así pues el fallo del ensayo da el mensaje de que los estudios
básicos basados en los especulativos mecanismos inmunológicos están demostrando una
y otra vez ser poco gratificantes.
Un fructífero viaje por delante
Saliendo del pesimismo, un viaje más fructífero y gratificante espera a los investigadores,
sobre todo si se tienen en cuenta los recientes y alentadores resultados en el campo de
los estudios gliales y de diagnóstico por imágenes para trazar la patología de la mielina in
vivo [21, 22]. Hay algunas asociaciones que han sido poco tenidas en cuenta. Es decir, la
asociación de glioma maligno [4] y de anormalidades de células de Schwann (nervios
periféricos) con la EM [23]. Sugieren que la EM tiene un origen en la cresta neural, y que
una alteración en el desarrollo juega un gran papel en la patogénesis de la enfermedad.
Es necesaria una relación más estrecha entre el laboratorio y la clínica, y tener puntos de
vista alternativos sobre la patología principal y la asociación de esclerosis múltiple con
enfermedades de las células de Schwann. La vasta y creciente literatura de factores
tróficos y las anormalidades moleculares de desarrollo que operan a nivel local y distal
tiene beneficios potenciales. Es evidente que la investigación moderna debe alejarse de la
teoría de la autoinmunidad y mirar a los interesantes avances de la investigación de
células gliales y en la cresta de las patologías. En este sentido, hay investigaciones que
están iniciando estudios a partir de la aplicación de factores neurotróficos en la EM en
comparación con la cantidad de pruebas con fármacos inmunosupresores. El único
ensayo de factores neurotróficos, llevado a cabo por Frank et al. mostró que, si bien de
IGF-1 no fue eficaz, fue bien tolerado, y sugirió una propuesta de mecanismo de futuros
ensayos con sustancias similares en la EM [24].
Divulgación de intereses y conflictos financieros
El autor no tiene afiliaciones relevantes de activos financieros con organización o entidad alguna que tenga
un interés financiero o en conflicto financiero con el objeto o material discutido en el manuscrito. Esto
incluye el empleo, consultorios, honorarios, propiedad de acciones u opciones, testimonios de expertos,
becas o patentes recibidas o pendientes, o regalías. No fue utilizada asistencia alguna en la elaboración de
este manuscrito.
Artículo original: http://www.expert-reviews.com/doi/pdf/10.1586/ern.10.69 suministrado
por J. M. Lecina
Traducción: Rosa Capell

LLUIS COMPTE
www.lluis.com
del grupo GAEM

Nintendo Wii como terapia y diversión para la esclerosis múltiple

A primera vista, puede pensar que el título de este artículo es descabellado! Usted se estará preguntando cómo una consola de videojuegos podría hacer NADA útil para una persona trata de una enfermedad degenerativa como la esclerosis múltiple. Si me das una oportunidad, voy a compartir mi propia experiencia. También te diremos que no soy un adicto a los videojuegos. De hecho, nunca he encontrado la mayoría de los sistemas de juego intuitiva suficiente para mí. La Wii es diferente, he podido empezar a utilizarlo fuera de la caja. Fue construido de esa manera y creado para ser extremadamente fácil de usar.




El objetivo de este artículo será la de buscar en el sistema de juegos Nintendo Wii y es de utilidad para fomentar y potenciar el movimiento, la flexibilidad, el equilibrio y la cognición (memoria, multitarea, etc)



Aunque este objetivo se menciona MS (porque esa es mi experiencia personal y de viaje) hay otras condiciones probablemente muchos de salud que podrían beneficiarse de las mismas cosas. Tengo que mencionar que no soy un terapeuta físico u ocupacional y no estoy capacitado en rehabilitación o de medicina física. Esto es simplemente mi propia experiencia personal y la observación. Si usted tiene alguna pregunta o inquietud, por favor, consulte con su médico.



La Wii (pronunciado como el pronombre "nosotros") es el partido en casa quinta videoconsola de Nintendo. Una característica distintiva de la consola es su mando inalámbrico, el Control Remoto Wii, que puede ser utilizado como un dispositivo de mano que apunta y puede detectar el movimiento y rotación en tres dimensiones.



¿Quién sabía que el ejercicio puede ser tan divertido? Una vez que usted compra un sistema de juegos de Wii, que viene con los deportes que es suficiente para empezar y hacer el truco de cómo funciona el control remoto y se siente.



Aunque nunca se pretende que el sistema de juego Wii podría ser objeto de comercio por un total de gimnasio, cinta o elíptica ... Podría pretende que con la combinación correcta de juegos, un régimen puede ser desarrollado que podría ofrecer el movimiento y el ejercicio para los brazos y las piernas.



La Wii de Nintendo viene pre-empaquetado con el juego de Sports. El deporte es realmente 5 juegos en 1:



1. Golf

2. Boxeo

3. Béisbol

4. Tenis

5. Bowling



Si usted puede conseguir el "anime" tipo de animación y los personajes - que va a hacer bien. Las imágenes son brillantes y diferenciadas por el color y patrón (esto cabida a una persona con daño del nervio óptico que podría haber algunos problemas con los colores). Los personajes son fácilmente distinguibles por los patrones como rayas en comparación con los sólidos.



Lo que me gusta tanto de Wii Sports es que ofrece algo que se llama una "prueba de condición física". Esta prueba de condición física se puede realizar en diferentes momentos (no más de una vez al día). La prueba utiliza un algoritmo para buscar en todos los niveles de juego de la coordinación, velocidad y precisión. Durante el transcurso de una "prueba de condición física" se le dará tareas de la práctica de diferentes deportes (que podría ser el boxeo, bolos y golf). Una vez completado, una "edad" se aplica a usted (20 años siendo el más joven). Con el tiempo, usted puede tomar el examen de aptitud y ver sus resultados. ¿Ha crecido más jóvenes o mayores? Realmente una buena parte del juego.



Los movimientos utilizados por los jugadores que juegan Wii Sports (tenis, por ejemplo) no tiene que ser perfecto y se puede realizar desde una posición sentada con algo de práctica. En mi opinión, el valor del ejercicio y el movimiento se logra mejor cuando el deporte es jugado en la forma más realista posible. Dicho esto, yo no soy un médico o fisioterapeuta - por lo que este debe ser discutido con ellos para encontrar el juego tipo óptimo para usted.



Hay también muchos diversos juegos que aprovechan diversas funciones cognitivas como el seguimiento mental y memoria a corto plazo. Estas facetas son a menudo afectadas en los pacientes con EM. Trauma Center: Second Opinion requiere el uso de recuerdo para llevar a cabo las tareas actuales. Cada nivel de "operación quirúrgica" se basa en el pasado y el jugador debe recordar a determinados procedimientos en secuencia. Este juego también requiere el uso de diversas habilidades de motricidad fina para llevar a cabo tareas quirúrgicas.



Aunque apenas tocando la superficie, hay una tremenda cantidad de valor a tener un sistema de juego como la Wii de Nintendo para llevar la diversión en un ambiente de rehabilitación. No hay ninguna razón que el ejercicio del cerebro y el cuerpo no tiene por qué ser una experiencia divertida y emocionante.



Diana de Ávila es una mujer con EM recidivante-remitente, que está retirado y disfruta de muchas aficiones.


Diana T. De Avila - EzineArticles Expert Author

Clasificación de los tipos de esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad compleja del sistema nervioso central que también involucra a los nervios periféricos del cerebro y la médula espinal. En la actualidad, las causas específicas de la esclerosis múltiple se desconoce, y por lo tanto la enfermedad no puede ser eficiente prevenir o curar. Sin embargo, la buena noticia es que la esclerosis múltiple no es una enfermedad potencialmente mortal y que los tratamientos existentes éxito puede mantener los síntomas bajo control generados. Con la ayuda de un tratamiento adecuado, la progresión de la enfermedad puede ser lento y los pacientes con esclerosis múltiple pueden llevar una vida activa y normal.

La esclerosis múltiple se ha detectado en las instalaciones de destrucción de la mielina. La mielina es una sustancia grasa que recubre las células nerviosas, el cumplimiento de una serie de funciones vitales a nivel del sistema nervioso: además de proteger las células nerviosas y los tejidos de los daños, la mielina facilita la transmisión de impulsos nerviosos por todo el cuerpo. Cuando se produce desmielinización, (el proceso de destrucción de la mielina, lo que resulta también en el endurecimiento de los tejidos nerviosos) se deteriora el sistema nervioso, generando una amplia variedad de síntomas específicos. La intensidad de los síntomas producidos por la esclerosis múltiple y la progresión de la enfermedad están fuertemente influenciadas por las proporciones del proceso de desmielinización y la localización de las lesiones endurecidas.

De acuerdo a la intensidad y la frecuencia de sus síntomas generados, así como su tasa de progresión, la esclerosis múltiple se pueden clasificar en dos grupos distintos: el tipo de recaída-remisión y el tipo crónica-progresiva. La variedad crónica-progresiva de la esclerosis múltiple pueden clasificarse como primaria-progresiva, secundaria progresiva y progresiva-recurrente.

El tipo de recaída-remisión de la esclerosis múltiple es la forma más común de la enfermedad y que afecta principalmente a personas jóvenes y de mediana edad. La característica principal del tipo de recaída-remisión de la esclerosis múltiple es que sus síntomas que genera son leves y tienden a ocurrir en brotes. Después de breves períodos de síntomas brote, la enfermedad entra en remisión, no produce síntomas perceptibles por períodos de varias semanas o incluso meses. Los períodos de remisión por lo general producen de forma natural, aunque los fármacos inmunosupresores también pueden influir en la aparición y la duración de los períodos de remisión. Sin embargo, los períodos de remisión son seguidos generalmente por cortos períodos de recaídas, caracterizada por la intensificación de los síntomas en general.

El tipo crónica-progresiva de la esclerosis múltiple se refiere a los casos que son de evolución lenta y no implican períodos de remisión espontánea. esclerosis múltiple crónica progresiva afecta principalmente a personas con edades mayores de 45 años. Alrededor del 20 por ciento de todos los casos la esclerosis múltiple son de tipo crónico-progresivo. esclerosis múltiple primaria-progresiva tiene un patrón predecible de progresión, poco a poco evolucionando sin períodos de remisión.Este subtipo afecta a alrededor del 10 por ciento de los pacientes diagnosticados con esclerosis múltiple. El subtipo secundaria-progresiva afecta a cerca de 50 por ciento de los pacientes diagnosticados con la forma recidivante-remitente de la esclerosis múltiple. A diferencia de los subtipos descritos anteriormente, la esclerosis múltiple secundaria progresiva en ocasiones implica brotes y periodos de remisión. El subtipo progresiva-recurrente es una forma muy rara de la esclerosis múltiple crónica progresiva. Este subtipo es de forma progresiva y se caracteriza por períodos cortos de síntomas ataque.



Fuente del artículo: http://EzineArticles.com/?expert=Groshan_Fabiola
La UE aprueba el primer tratamiento oral para la esclerosis múltiple recurrente
es.noticias.yahoo.com


Lunes, 21 de marzo de 2011


La Comisión Europea ha aprobado el uso de fingolimod, comercializado por Novartis con el nombre de 'Gilenya', en pacientes con esclerosis múltiple (EM) recurrente, convirtiéndose en la primera terapia oral que sale al mercado para combatir esta dolencia

En concreto, las autoridades sanitarias europeas han autorizado el uso de este fármaco, en dosis diarias de 0,5 miligramos como tratamiento modificador de la enfermedad en pacientes con esclerosis múltiple en su fase muy activa, a pesar de ser tratados con interferón beta, y en pacientes que evolucionan rápidamente a EM remitente-recurrente-grave.

Dicho fármaco, que es el primero de un nuevo tipo de fármacos denominados moduladores del receptor de la esfingosina 1-fosfato (S1PR), actúa reduciendo el ataque del sistema inmunológico sobre el sistema nervioso central (SNC), mediante la retención de ciertos glóbulos blancos (linfocitos) en los ganglios linfáticos.

De este modo, se evita que los glóbulos blancos alcancen al SNC, donde podrían atacar la membrana protectora que rodea las fibras nerviosas, causando una reducción del daño inflamatorio en las células nerviosas.

La aprobación se ha basado en un extenso programa de desarrollo clínico con más de 4.000 pacientes, en el que dicho fármaco ha demostrado una eficacia significativa en la reducción de las recaídas, el riesgo de progresión de la discapacidad y el número de lesiones cerebrales detectadas mediante imágenes por resonancia magnética (RM), una medición de la actividad de la enfermedad.

En cuanto a las reacciones adversas, las más frecuentes fueron cefaleas, aumento de las enzimas hepáticas, diarrea, gripe, dolor de espalda y tos. También se observaron reducciones del ritmo cardíaco transitorias, generalmente asintomáticas, así como bloqueos de la conducción atrioventricular al inicio del tratamiento, leves aumentos de la presión arterial, edema macular y broncoconstricción leve.

Los índices globales de infecciones, incluyendo las infecciones graves, fueron comparables entre los grupos de tratamiento, a pesar de que se observó un ligero aumento de las infecciones pulmonares (principalmente bronquitis) en los pacientes tratados con 'Gilenya'.

Según ha destaco el director del Departamento de Neurología de la Universidad de Heinrich-Heine (Alemania), Hans-Peter Hartung, este fármaco es "el primer tratamiento aprobado para la EM que ofrece una eficacia significativa en una cápsula", lo que "para muchos pacientes supone un valor añadido muy apreciado".

es.noticias.yahoo.com



Notas relacionadas:

- Esclerosis múltiple: Una enfermedad que afecta alsistema nervioso central

SOL Y VITAMINA D3

El sol y la vitamina D3 reducen la gravedad de la esclerosis múltiple
13 marzo, 2011
miguelmoyetones
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Una nueva investigación acerca de la enfermedad neurodegenerativa llamada esclerosis múltiple (EM) ha aumentado la comprensión acerca de la relación entre la gravedad de dicha enfermedad, y la luz del sol y la vitamina D3.

Aún se desconoce porqué se desarrolla la EM, pero el estudio realizado indica que la vitamina D3 (que se produce principalmente gracias a la exposición al sol) estaría fuertemente relacionada con el grado de progresión y severidad de esta enfermedad.

Los autores de la investigación, de la Universidad Wisconsin-Madison, en Estados Unidos, constataron que las personas aquejadas de EM que cuentan con un mayor aprovisionamiento de vitamina D3 presentan menos ataques y una progresión más limitada de la enfermedad.

Según ellos, estos resultados revelan que la vitamina D3 podría ser un tratamiento efectivo y barato contra la esclerosis múltiple. Los tratamientos actuales contra la EM tienen una efectividad modesta, en el caso de los ataques autoinmunes que la enfermedad produce, y no pueden frenar la progresión de este trastorno.

Más información

(Tendencias21)

sindrome inflamatorio

Lluís Compte
www.compte.cat
www.gaem-bcn.org


Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune en pacientes con esclerosis múltiple tras una interrupción del tratamiento con natalizumab

RESUMEN

Objetivo: Evaluar las consecuencias clínicas de la suspensióntemporaldel tratamiento con natalizumab.

Diseño prospectivo del estudio de pacientes.

Marco: La esclerosis múltiple (EM) en un centro médico universitario delos Estados Unidos.

Pacientes estudiados: Treinta y dos pacientes con esclerosis múltipleque habían recibido al menos 12 dosis consecutivas de natalizumab.

Resultados principales de la actividad de la enfermedad en EMRR, enuna exacerbación clínica documentada mediante datos objetivos y/odesarrollo de una o más lesiones nuevas realzadas con gadolinio en laresonancia magnética.

Resultados: El treinta y ocho por ciento de los pacientes conesclerosismúltiple progresiva, recurrente-remitente y secundaria progresiva,experimentaron recaídas durante la interrupción del tratamiento o pocodespués de reiniciar tratamiento con natalizumab (9 de 24 y 3 de 8,respectivamente), pero las recaídas fueron graves, con muestrasinusualmente amplias de la actividad inflamatoria por Imágenes deresonancia magnética en varios pacientes con EM secundaria progresivacon una mayor actividad de la enfermedad inflamatoria antes de iniciarel tratamiento con natalizumab. Los resultados de las imágenesdel líquido cefalorraquídeo en estos casos eran sugestivos de unsíndrome inflamatorio de una reconstitución inmune. En general, lasrecaídas se produjeron con más frecuencia en pacientes más jóvenes quehabían recibido dosis menores de natalizumab desde el inicio. El númerode lesiones realzadas con gadolinio en el momento de la recaída,después de la interrupción del tratamiento, fue modesta en relación alnúmero de lesiones realzadas con gadolinio antes de iniciar eltratamiento con natalizumab (r = 0,51, p = 0,45). El control de laenfermedad se reinició después de reinstaurar el tratamiento connatalizumab en todos los pacientes.

Conclusiones: En este conjunto de pacientes con EM, que yatenían unarefracción a múltiples terapias antes de comenzar el tratamiento connatalizumab, la resonancia magnética y la actividad clínica de laenfermedad volvió, a menudo más agresiva, a raíz de la suspensión deltratamiento con natalizumab. Estos hallazgos sugieren que deberíamosconsiderar estrategias para reducir el riesgo de síndromeinflamatorio de reconstitución inmune después de una interrupción deltratamiento con natalizumab.

Fuente: Archivesof Neurology

Adaptación en español: Rita Puentes


TERAPIA CON HELMINTOS IBT1

Terapia con Helmintos IBT1
La terapia consiste en utilizar un agente Biológico producido en nuestro laboratorio y al que hemos puesto el nombre comercial de "IBT1" (IMMUNOLOGICA Biotherapy 1).



Este agente biológico tiene una fuerte capacidad inmuno-reguladoras para reducir el impacto y evolución de la Esclerosis Múltiple. Se basa en más de 20 años de estudios científicos y se presenta como la terapia natural más eficiente en la lucha contra este tipo de enfermedades.

Los resultados obtenidos en estas investigaciones son espectaculares comparados con las terapias y tratamientos tradicionales y los efectos secundarios mucho menores y menos dañinos. La Terapia es baja en efectos secundarios pero alta en efectividad y sin duda, puede tener un efecto transformador en la vida de los pacientes que la utilicen.

Es una terapia que podemos utilizar ahora, para mejorar la calidad de vida y la salud de las personas afectadas por estas enfermedades. En la terapia se aplica 1 sola vez cada varios años (entre 3 y 7 años). En IMMUNOLOGICA hemos apostado por esta terapia por su seguridad, facilidad de administración, muy bajos efectos secundarios y excelentes resultados.

Al ojo humano, el IBT1 es un par de gotas de agua cristalina. Sin embargo, estas gotas contienen microorganismos (larvas microscópicas de helmintos) con grandes efectos terapéuticos. Estas gotas de agua se ponen en una tirita y esta se pega sobre la piel. Los microorganismos atraviesan la piel y entran en la sangre. Al cabo de unos días, llegan al intestino donde vivirán durante años con la flora intestinal.

Para el paciente, se trata de una terapia cómoda, limpia, y a partir del tercer mes asintomática. El paciente solo ve un pequeño sarpullido alérgico al quitar la tirita, en unos días desaparece el sarpullido.

Estudios científicos realizados:


Ensayos con animáles


Estudios epidemiológicos


Seguimiento de enfermos con helmintiasis naturales. Ya que se trata de una terapia de origen natural, se ha podido estudiar en miles de personas los cambios inmunológicos producidos y tambien se han podido hacer importantes estudios epidemiológicos. Ensayos clínicos oficiales con humanos


Fase 1: seguridad


Fase 2: Validez terapéutica. Pendiente publicación. Los estudios empezaron como una evolución de la hipótesis de la higiene. Se observo que los países en las que las helmintiasis eran endémicas, las enfermedades autoinmunes, el asma y las alergias eran prácticamente inexistentes y viceversa.

La Terapia está basada en los estudios realizados por universidades y centros de investigación internacionales y de prestigio como:
•Universidad de Cambridge (Reino Unido)
•Universidad de Nottingham (Reino Unido)
•Universidad de Iowa (USA)
•Universidad de TUFTS (USA)
•Instituto Fleny (Argentina)
•London school of Medicine (Reino Unido)
•Universidad de Edimburgo. (Reino Unido)
•University of Antwerp (Belgium)
•Queensland Institute of Medical Research (Australia)
•Hospital Princes Alexandra (Australia)


Este artículo es interesante al respecto: http://www.immunologica.eu/teoria-del-agotamiento-del-bioma/

Los mastocitos regulan la enfermedad en un modelo de EM remitente-recurrente

Estás en: Felem Investigación
14/03/2011
Los mastocitos regulan la gravedad de la enfermedad en un modelo de Esclerosis Múltiple remitente-recurrente
Autores: Sayed BA, Walker ME, Brown MA.

Cita: J Immunol. 2011 Mar 15;186(6):3294-8.

Enlace a noticia en la red
Los autores del artículo investigaron si los mastocitos tienen influencia en el curso del modelo de EM remitente-recurrando usando ratones SJL-Kit(W/W-v). Estudios anteriores hallaron que la mayor parte de los mastocitos empeoran la gravedad de la enfermedad, la Encefalitis Autoinmune Experimental (EAE) en el ratón C57BL/6, un modelo de Esclerosis Múltiple primaria-progresiva. Encontraron que los ratones exhibían disminución significativa de la gravedad de la enfermedad en comparación con los ratones habituales WBB6F(1)-Kit(W/W-v), pero que sin embargo mantuvieron el curso remitente-recurrente de la enfermedad y que el fenotipo revirtió mediante reconstitución selectiva de mastocitos. Los resultados de este estudio confirman que la influencia de mastocitos sobre el curso clínico de la EAE, previamente descrita, no se encuentra confinada a un solo modelo animal

OBSTACULOS Y EN TIEMPOS DE CRISIS

obstaculos y en tiempos de cambios‏
15/03/2011

La manera en la experimentamos la vida, como nos movemos
a través de la vida, depende de nuestra perspectiva pero también
de las habilidades y actitudes que vamos cultivando en nuestra vida.


Hay ciertas que nos permiten Navegar en Armonía por la vida...


Sin tanto Drama... Creando Conscientemente nuestro Futuro


Y Saber como Enfrentar los desafíos y cambios que nos presenta
la vida.


Y más en estos tiempos que las cosas cambian más rápido.


Por eso quiero compartir este material contigo, y preparé esta carta,
estoy seguro que este material y estas habilidades te ayudarán
a Balancear las áreas de tu vida, tomar control de tu destino y
para tener la fuerza y confianza que se requiere para liberarse
del "sistema" que nos mantiene "atrapados"


Accede aquí al material que prepare para ti

Te mando un fuerte abrazo y
espera los siguientes videos que estoy preparandote.

Con Luz y Honor,

Victor

avanzan en el conocimiento del desarrollo de los desordenes cerebrales

COMO EPILEPSIA, DEMENCIA O ESCLEROSIS
Avanzan en el conocimiento del desarrollo de los desórdenes cerebrales

Directorio
• enfermedades neurodegenerativas
• Estados Unidos
• Investigadores de la Universidad
• Alzheimer

MADRID, 15 Mar. (EUROPA PRESS) -
Científicos del Centro de Neuroregeneración de la Universidad de Edimburgo (Reino Unido) han avanzado en el conocimiento del desarrollo de los trastornos cerebrales a través de un nuevo estudio basado en el proceso de trasmisión de información del cerebro a otras partes del cuerpo.
De este modo, aseguran que el estudio, publicado en la revista 'Neuron', podría ayudar a dirigir la investigación de enfermedades neurodegenerativas, como la epilepsia, la demencia, la esclerosis múltiple y el accidente cerebrovascular, en las que los impulsos eléctricos del cerebro se interrumpen.
"Saber más sobre cómo funcionan las señales en el cerebro nos ayudará a entender mejor las enfermedades neurodegenerativas y a comprender por qué, cuando se producen, el cerebro ya no puede enviar señales a las partes del cuerpo", explica el director del centro, Peter Brophy.
Según apunta, el cerebro funciona como un circuito eléctrico, se produce el envío de impulsos a lo largo de las fibras nerviosas de la misma manera que la corriente se transmite a través de los cables.
"Estas fibras pueden llegar a medir hasta un metro, pero el área cubierta por el segmento del nervio que controla la transmisión de mensajes no es más grande que el ancho de un cabello humano", señala.
"En cualquier momento decenas de miles de impulsos eléctricos transmiten mensajes entre las células nerviosas del cerebro", concluye el profesor del Centro de Psicología Integral de la Universidad, Matthew Nolan.
Por ello, afirma que identificar las proteínas que son esenciales para la formación de estos impulsos ayudará a desentrañar los complejidades de cómo funciona el cerebro y puede conducir a nuevos conocimientos sobre su evolución.
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HALLAN PROTEINA CLAVE EN ENFERMEDADES NEUROLOGICAS

Lunes, 14 de marzo de 2011
Envíe esta página por e-mail Imprima esta nota ..
Hallan proteína clave en enfermedades neurológicas
BBC Ciencia


Científicos británicos descubrieron una proteína encargada de mantener el buen funcionamiento de las fibras nerviosas que se encargan de transmitir mensajes en el cerebro.

Las neuronas se encargan de transmitir los mensajes del cerebro.
Los investigadores de la Universidad de Edimburgo, Escocia, afirman que el hallazgo podría mejorar el entendimiento de trastornos neurológicos como la epilepsia, demencia, esclerosis múltiple y derrame cerebral.

Las fibras nerviosas son una extensión de las neuronas y están formadas por un axón y su recubrimiento de mielina.

Pero en todas estas enfermedades, estas fibras no pueden emitir adecuadamente los impulsos eléctricos que el cerebro envía al resto del organismo, lo que provoca una incapacidad para controlar movimientos corporales y otras discapacidades.

Circuito eléctrico
El cerebro funciona como una red de circuitos eléctricos, enviando impulsos a través de las fibras nerviosas, de la misma forma como una corriente eléctrica es enviada a través de cables.

Estas fibras pueden medir hasta un metro, pero el segmento del nervio que controla la transmisión de esos impulsos -llamado segmento inicial del axón (AIS)- sólo mide el ancho de un cabello humano.

Conocer más sobre cómo funcionan las señales en el cerebro nos ayudará a entender mejor los trastornos neurodegenerativos y porqué, cuando ocurren estas enfermedades, el cerebro no es capaz de enviar señales

Prof. Peter Brophy
En la nueva investigación, financiada por el Wellcome Trust y el Consejo de Investigación Médica del Reino Unido, los científicos descubrieron que una proteína -llamada Nfasc186- es crucial para mantener la salud y funcionamiento de esa parte de la neurona que controla la transmisión de mensajes en el cerebro.

Los científicos descubrieron que la proteína Nfasc186 que está dentro de la AIS son vitales para asegurar que el impulso eléctrico tenga las propiedades adecuadas para poder emitir sus mensajes.

Tal como explica el profesor Peter Brophy, director del Centro para Neuroregeneración de la Universidad de Edimburgo, quien dirigió el estudio, "conocer más sobre cómo funcionan las señales en el cerebro nos ayudará a entender mejor los trastornos neurodegenerativos y porqué, cuando ocurren estas enfermedades, el cerebro no es capaz de enviar señales".

Por su parte, el doctor Matthew Nolan, del Centro de Fisiología Integrada de la misma universidad, explica que "en todo momento decenas de miles de impulsos eléctricos están transmitiendo mensajes entre las neuronas de nuestro cerebro".

"Identificar las proteínas que son cruciales para el inicio preciso de estos impulsos nos ayudará a entender las complejidades de las funciones de nuestro cerebro".

"Y esto podría conducir a nueva información sobre cómo evolucionó este órgano", agrega el experto.

ALMIRALL LANZA EL TRATAMIENTO SATIVEX EN ESPAÑA

Almirall lanza el tratamiento Sativex en España
• BuzzDeliciousLinkedInGoogle14.03.2011 BARCELONA E.C.L. 0
La farmacéutica catalana Laboratorios Almirall ha anunciado que Sativex, el primer tratamiento específico para la espasticidad en pacientes con esclerosis múltiple, ya está disponible en las farmacias hospitalarias españolas.
Los derechos de comercialización del producto, que fueron aprobados por las autoridades sanitarias españolas en julio de 2010, pertenecen a Almirall para toda Europa, a excepción del Reino Unido. El contrato de licencia vigente con la británica GW Pharmaceuticals, establece que Almirall debe proceder al pago de 2,9 millones de euros.
Sativex, derivado del cannabis administrado en espray para pulverización bucal, está indicado para paliar los espasmos de los pacientes con esclerosis múltiple que no responden adecuadamente a otros medicamentos. El producto se utilizó por primera vez en Canadá. En España se han descrito unos 40.000 casos de esclerosis múltiple, y se estima que tres de cada cuatro de las personas afectadas padece rigidez muscular en el curso de su enfermedad
En los cinco principales mercados de la Unión Europea existen cerca de 500.000 personas que padecen esclerosis múltiple. La farmacéutica catalana planea introducir Sativex en Alemania, Suecia y Dinamarca: “a lo largo de 2011, Sativex estará disponible en otros países europeos”, puntualiza Luciano Conde, director general ejecutivo operativo de Almirall.
Por el momento, el producto se encuentra en fase III de desarrollo clínico para el tratamiento de dolor oncológico.La multinacional Almirall cerró 2010 con un descenso del 4,7 % de sus ventas, que alcanzaron los 882,4 millones de euros.
Noticias Relacionadas
• Almirall llega a un acuerdo con la nipona Kyorin en Japón

PREOCUPA A EXPERTOS APLICACION DE TERAPIA CONTRA EM

Preocupa a expertos aplicación de terapia
contra esclerosis múltiple

Londres, 7 mar (PL) Expertos británicos expresaron hoy preocupación por la aplicación en algunos países de un tratamiento contra la esclerosis múltiple cuya validez no está probada científicamente.

Este método contra la esclerosis múltiple consiste en ensanchar los vasos que llevan la sangre al sistema nervioso al insertar en el cuerpo diminutos globos, o en algunos casos tubos, por medio de una incisión en la ingle.

Muchos médicos practican este procedimiento sin licencia y otros lo hacen en sus clínicas privadas.

Aunque algunos pacientes han manifestado mejoría de los síntomas de su enfermedad es posible que se trate de un efecto placebo que desaparece con el tiempo.

"Éste procedimiento no ha sido comprobado y hasta que se lleven a cabo ensayos clínicos es imposible decir si funciona o si es seguro para las personas que sufren esclerosis múltiple", dijo Dough Brown, jefe de investigación biomédica de la MS Society del Reino Unido.

La esclerosis múltiple es una enfermedad incurable que consiste en la aparición de lesiones desmielinizantes del sistema nervioso central.

Esta enfermedad provoca pérdida de masa muscular, fatiga, debilidad muscular, descoordinación en los movimientos y espasmos musculares entre otros síntomas.

El tratamiento no validado científicamente contra la esclerosis múltiple se apoya en una teoría todavía no comprobada de que esa enfermedad está provocada por anomalías en las venas que llevan la sangre al cerebro.

Un estudio realizado en el 2010 y aún no publicado defiende esa teoría. Sin embargo, otros siete estudios ya difundidos la contradicen.

rc/mor

una nueva investigación...........

Una nueva investigación proporciona la penetración en el eslabón entre la luz del sol, la vitamina D3, el riesgo de EM y la gravedad
3. March 2011 05:09


Una nueva investigación en la enfermedad neurodegenerativa, la esclerosis múltiple (MS) ofrece una nueva visión de la relación entre la luz del sol, la vitamina D3, y el riesgo de esclerosis múltiple y la gravedad. La investigación, publicada en el Diario Europeo de Inmunología, estudia la relación entre la hormona de la vitamina D3 que dependen de la luz solar, las células inmunes, y el riesgo y la gravedad de la autoinmunidad en un modelo experimental.

Costosos tratamientos de primera línea para MS modesta reducción de la frecuencia de los ataques autoinmunes, pero no lenta progresión de la enfermedad, cuando el sistema inmunológico del paciente actúa contra los tejidos propios del cuerpo. Más caros los tratamientos de segunda línea de progresión lenta de la enfermedad pero tienen un alto riesgo.

El origen de los ataques de esclerosis múltiple sigue siendo desconocida. Sin embargo, la nueva investigación indica que un paciente de suministro de la vitamina D3 (derivados principalmente de la exposición al sol) está muy relacionado con actividad de la enfermedad, el menor número de ataques y más lenta la progresión se produjeron en pacientes con las fuentes más altas de vitamina D3. Esta investigación sugiere que el aumento de los suministros de vitamina D3 podría ser una terapia segura, eficaz y barata para la EM.

"La EM es una enfermedad genéticamente compleja y inmunológicamente", dijo el autor principal Dr. Colleen Hayes de la Universidad de Wisconsin-Madison. "Es actualmente incurable, pero los factores ambientales, tales como la vitamina D3, puede ser la clave para prevenir la esclerosis múltiple y reducir el impacto de la enfermedad en pacientes con esclerosis múltiple."

El equipo del Dr. Hayes originalmente sugirió que la D3 la luz solar dependiente de la hormona (1,25-dihidroxivitamina D3) puede contener los ataques autoinmunes que causan MS basados en la fuerte correlación negativa entre la exposición a la luz del sol y la prevalencia de la EM, la necesidad de la luz ultravioleta para catalizar la vitamina D3 formación, y la presencia de receptores para la hormona de la vitamina D3 en los linfocitos T. Propusieron que la hormona de la vitamina D3 podría actuar sobre estos receptores para controlar los linfocitos T responsables de la autoinmunidad.

"Nuestro nuevo estudio investigó los efectos protectores de la hormona de la vitamina D3 en un modelo experimental de la esclerosis múltiple cuando el receptor de la hormona estaba presente o ausente en los linfocitos T. Encontramos que los efectos protectores de la hormona eran sólo es evidente cuando estos receptores están presentes en T autoinmunes linfocitos. Nuestros nuevos datos sugieren que una acción de la hormona de la vitamina D3 directamente sobre las células T patógenas conduce a la eliminación de estas células ", dijo Hayes. Las acciones de la hormona de la vitamina D3 en otras células del sistema inmune no se han descartado, pero estas acciones no fueron suficientes para la protección de la autoinmunidad, si la hormona no puede actuar sobre las células T patógenas.

Esta información es importante porque proporciona una explicación biológica para la correlación negativa entre la exposición a la luz UV y el riesgo de EM y la gravedad de la enfermedad ", concluyó Hayes." Mi grupo de investigación y otros alrededor del mundo están construyendo la base de conocimientos científicos necesarios para elaborar la vitamina D estrategias dirigidas a prevenir y tratar la esclerosis múltiple ", añade." Hay muchas incertidumbres y preguntas sin respuesta. Sin embargo, la comprensión de cómo la luz del sol y la vitamina D3 puede estar trabajando a nivel molecular contribuye en gran medida a nuestra base de conocimientos y nos acerca al objetivo de la prevención de esta enfermedad debilitante. "
Fuente: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201040632/abstract

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La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema nervioso central que afecta al cerebro, tronco encéfalo y a la médula espinal. Las fibras nerviosas están envueltas y protegidas con mielina, una sustancia compuesta por proteínas y grasas, que facilita la conducción de los impulsos eléctricos, desde y al cerebro, se interrumpe y este hecho produce la aparición y este hecho produce la aparición de los síntomas de la esclerosis múltiple.
Estudios demuestran que la oxigenación hiperbárica es de gran ayuda en el tratamiento contra la esclerosis múltiple. Las ventajas de este tratamiento se deben a la modulación del sistema inmune que ocurre con el oxígeno hiperbárico, pues reduce la sobre- actividad del sistema inmune creando al mismo tiempo un ambiente propicio para la reparación de la mielina.
Nosotros ofrecemos este tipo de tratamiento para esclerosis múltiple, que no tiene los efectos adversos que tienen muchos de los medicamentos que se utilizan para combatir esta enfermedad. Contáctanos aquí.
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Beneficios de la cámara hiperbárica
A través de la oxigenoterapia hiperbárica, se puede aumentar hasta 27 veces el transporte de oxígeno en sangre, pero en este caso el aumento es por el oxígeno directamente disuelto en el plasma.

Con la oxigenoterapia hiperbárica se han obtenido muchos beneficios al ser aplicada como tratamiento de SPA, ya que es altamente recomendada para combatir los efectos del cansancio, el agotamiento y el estrés, síntomas directamente relacionados con largos periodos de intenso trabajo físico y mental.
Así, como tratamiento para la salud mental, trae consigo los siguientes beneficios:
• • Revitaliza y Restaura el Reloj Biológico del Cuerpo.
• • Descanso y Relajación.
• • Reduce el Estrés.
• • Incrementa el potencial físico, la capacidad de ejercicio y el sistema cardiovascular.
• • Reduce el Insomnio y Provoca el Sueño Profundo.
• • Reduce la Hipertensión.
• • Combate el Síndrome de Fatiga Crónica.
• • Agudiza la Vista.
• • Revitaliza el Apetito Sexual.
• • Incrementa la Memoria y Agudiza la Concentración.
• • Restaura el Sistema Inmunológico.
• • Funciona como Reductor de Peso y balancea el matabolismo.

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