Dolor en pacientes con esclerosis múltiple

17/02/2010 Redacción
El dolor es un síntoma frecuente en los pacientes con esclerosis múltiple (EM), sin embargo dado que se desconoce su fisiopatología y no existen tratamientos específicos, los autores de esta revisión publicada en Revista de Neurología, recomiendan aumentar los estudios sobre el dolor en estos pacientes.
El dolor relacionado con la EM, que puede ser clasificado como neuropático o no neuropático, se ha asociado con varios factores, como la edad avanzada, la evolución de la enfermedad, la depresión, las alteraciones cognitivas y el grado avanzado de la enfermedad.

Aunque no se han identificado mecanismos específicos del dolor en la EM, se barajan diferentes hipótesis. Por un lado, la distribución de las placas parece relacionarse con la percepción del dolor, y los axones sensitivos lesionados podrían generar un impulso anormal. Por otro lado, se ha sugerido la existencia de una canalopatía adquirida de los canales de sodio en los pacientes con EM capaz de provocar una disfunción de los axones y dar lugar a diferentes síndromes dolorosos.

[Rev Neurol 2010]
Bermejo PE, Oreja-Guevara C y Díez-Tejedor E

Palabras Clave: Cannabinoides. Cefalea. Dolor. Esclerosis múltiple. Neuralgia del trigémino. Neuritis óptica. Signo de L´hermitte
Una baja exposición prenatal a la luz solar puede aumentar riesgo de esclerosis múltiple

21/05/2010 Redacción
Una baja exposición materna a la luz solar durante el primer trimestre del embarazo puede aumentar el riesgo de que los hijos desarrollen esclerosis múltiple (EM) posteriormente. Los resultados de la investigación, publicada en la revista British Medical Journal, sugieren que es importante que las mujeres deben determinar sus niveles de vitamina D antes de quedar embarazadas.
Para este estudio, los investigadores utilizaron encuestas que recogían la información de los nacidos cinco estados distintos de Australia desde 1920 hasta 1950 que más tarde desarrollaron EM. Observaron que el riesgo de desarrollar EM aumentaba cuanto más alejada del ecuador estaba la región. Además, en comparación con los nacidos desde mayo hasta junio (inicio del invierno), los individuos nacidos en noviembre y diciembre (verano) mostraban un mayor riesgo de desarrollar EM. Los investigadores también estudiaron los diferentes períodos de gestación (el mes del año, la región y el nivel de radiación UV) con el riesgo de desarrollar EM. De los 5 a los 9 meses de gestación hubo asociaciones inversas entre los niveles de radiación UV prenatales y la EM. Después de ajustar por región de nacimiento y otros factores, la asociación entre el primer trimestre la radiación UV y la EM persistió.

[BMJ 2010]
Staples J, Ponsonby A-L y Lim L

Palabras Clave: Esclerosis múltiple. Embarazo. Exposición prenatal. Luz solar. Primer trimestre gestación. Vitamina D
La asociación entre esclerosis múltiple y la respuesta inmunológica al virus Epstein-Barr se refuerza con el tabaquismo

26/04/2010 Redacción
Los fumadores con altos niveles del antígeno nuclear anti-EBNA, que protege contra un virus común del herpes o virus de Epstein-Barr (VEB), presentan el doble de probabilidad de contraer esclerosis múltiple (EM) que los no fumadores, según un artículo publicado en la revista Neurology.
Los autores evaluaron los datos de tres estudios en los que participaron 442 casos de EM y 865 controles. Se observó que entre los pacientes con EM, los niveles de anti-EBNA eran mayores entre los fumadores que entre los no fumadores. Además, el aumento del riesgo de EM asociada al anti-EBNA era más fuerte entre aquellos que habían fumado alguna vez, en comparación con los que nunca lo habían hecho. Por el contrario, la asociación entre tabaquismo y EM no aparecía en individuos con niveles bajos de anti-EBNA. Además, el riesgo de EM asociada a tabaquismo no parece modificarse por estado del gen HLA-DR15.

Estos resultados apoyan la hipótesis de que algunos componentes del humo del cigarrillo modulan tanto el VEB como la respuesta del sistema inmunitario a la infección por VEB.

[Neurology 2010]
Simon KC, van der Mei IAF, Munger KL, Ponsonby A, Dickinson J, Dwyer T, et al.

Palabras Clave: Anti-EBNA. Fumar. Esclerosis múltiple. Gen HLA-DR15. Virus de Epstein-Barr
Efecto de la terapia inmunomoduladora con interferón beta a largo plazo en la gravedad de la esclerosis múltiple

26/05/2010 Redacción
El tratamiento a largo plazo con interferón-beta (IFN-beta) en la esclerosis múltiple remitente-recurrente (EMRR) es significativamente efectivo para disminuir la progresión de la discapacidad y para retrasar el tiempo de conversión a formas secundarias progresivas de la enfermedad.
El efecto del tratamiento en la gravedad de la EM se evaluó mediante la progresión de la enfermedad, definida como el tiempo transcurrido desde el primer síntoma compatible hasta alcanzar una puntuación de 6,0 en la Expanded Disability Status Scale (EDSS) y como el tiempo transcurrido hasta la conversión a la forma secundaria progresiva (EMSP), definida como el empeoramiento sostenido de los síntomas y los signos durante al menos 6 meses, con o sin recaídas.

El 7,7% de los pacientes en tratamiento, frente al 18,7% de aquéllos que no seguían tratamiento, alcanzaron una puntuación de 6,0 en la EDSS durante el período de observación. El tiempo medio en alcanzar esta puntuación fue de 5,8 ± 1,8 años en el grupo sin tratamiento frente a los 8,1 ± 2,1 años en el grupo que seguía el tratamiento.

[Rev Neurol 2010]
Patrucco L, Rojas JI y Cristiano E

Palabras Clave: Esclerosis múltiple. Interferón beta. Progresión de la enfermedad
25-05-2010 / 20:50 h

(Cantabria) POLITICA,PARLAMENTO


El Parlamento celebrará mañana el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple



Santander, 25 may (EFE).- El Parlamento de Cantabria celebrará mañana el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple con un acto en el que participarán el presidente de la Cámara regional, Miguel Ángel Palacio, el consejero de Sanidad, Luis Truhán, y del alcalde de Santander, Íñigo de la Serna.

Durante el acto, que comenzará a las 18.30 horas, la presidenta de la Asociación Cántabra De Esclerosis Múltiple (ACDEM), María Lina Fernández, leerá un manifiesto a favor de las personas que padecen esta enfermedad.

Además, se proyectará el vídeo "La enfermedad de las 1.000 caras" editado por la Federación Internacional de la Esclerosis Múltiple, que recoge distintos testimonios, según ha informado el Parlamento de Cantabria en un comunicado.

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad crónica y relativamente progresiva que afecta al Sistema Nervioso Central.

Por el momento, no se conoce su origen, ni como se produce y evoluciona la enfermedad.

Se calcula que en Cantabria hay alrededor de 450 afectados, aunque no existe ningún informe epidemiológico que permita conocer la cifra real de afectados. EFE-Cantabria
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Discovery DSalud. Número 21. Octubre de 2000.

Solución para algunos procesos degenerativos del sistema nervioso central.

El Parkinson y la esclerosis múltiple se curan... con cirugía.
Hace ya casi 20 años que existe una técnica quirúrgica fruto de la investigación del doctor Fernández-Noda -cirujano de fama internacional- que resuelve gran número de procesos degenerativos del sistema nervioso central, entre ellos el Parkinson, la esclerosis múltiple, la epilepsia o la ataxia cerebelosa. Técnica que, a pesar de estar avalada por más de 1.600 pacientes intervenidos, apenas es conocida por la clase médica. ¿Por qué?.

Einstein solía decir: «Dadme un hombre imaginativo antes que un hombre inteligente». Y la razón parece ser obvia: sólo la persona intuitiva es capaz de enfocar problemas sin aparente solución desde nuevas e inesperadas perspectivas y descubrir que los hechos analizados no habían sido abordados correctamente. Sin embargo, en un mundo como el actual donde el campo científico está vinculado a los grandes intereses económicos de las multinacionales y otros grupos de presión, el trabajo y los descubrimientos de un investigador solitario se considera un anacronismo fuera de contexto que no es valorado.

Paralelamente, en el ámbito de la medicina existe un evidente inmovilismo, con un estamento oficial poco propicio a la apertura y aceptación de aquellas nuevas ideas, experiencias e investigaciones que no se ajusten escrupulosamente a sus directrices. Bastan la ausencia de «argumentos válidos» y «razones científicas» -es decir, que no coincidan con las verdades oficiales coyunturalmente establecidas- para que, de forma sistemática, se niegue utilidad y validez a nuevos enfoques, descubrimientos, sistemas de diagnóstico, terapias alternativas y formas de curación no convencionales.

Pues bien, la historia del C.TO.S. y de su descubridor -el doctor Fernández Noda- es un perfecto ejemplo de ello. ¿Y qué significan las siglas C.TO.S.?. Pues corresponden a la expresión inglesa Cerebellar Thoracic Outlet Síndrome (Síndrome Cerebral del Opérculo Torácico) y hace referencia a la compresión patológica de las estructuras neurovasculares que en ocasiones tienen lugar en la base del cuello. Intentaré explicárselo al lector de la manera más sencilla posible: a ambos lados del cuello tenemos dos regiones denominadas Triángulo de los escalenos que están delimitadas por los músculos Escaleno Anterior, Escaleno Medio y la costilla (ver dibujo). Y en medio se encuentran la Arteria Subclavia, el Plexo Braquial y las arterias vertebrales y mamaria interna. Pues bien, a veces se produce una compresión de estas estructuras neurovasculares provocando un mal funcionamiento de las estructuras nerviosas.


Doctor Fernández Noda.
Doctor Fernández Noda.


Hasta aquí lo que la mayoría de los médicos conoce. Pero lo que esos médicos no parecen saber -y fue lo que descubrió Femández Noda- es que esa compresión afecta también a la arteria vertebral haciendo que llegue un menor flujo de sangre al cerebro y dificultando el retorno venoso en la zona craneoencefálica, lo que origina buena parte de los procesos degenerativos del sistema nervioso central: Parkinson, esclerosis múltiple, ataxia cerebelosa, epilepsia y algunos casos de Alzheimer, entre otros.

Un descubrimiento excepcional que llevó a este médico a rebautizar el síndrome. Y es que si bien en la jerga médica este problema se conoce con múltiples denominaciones -Síndrome del Escaleno, Síndrome del Túnel Torácico o Síndrome de la Angostura Torácica- pero, sobre todo, como Síndrome del Opérculo Torácico o T.O.S., Fernández Noda entendió que lo correcto sería llamarlo C.T.O.S. añadiendo la «C» de cerebro a la descripción del síndrome.

Pero vayamos por partes y conozcamos la historia a fondo de la mano de su colaborador más estrecho, el cirujano español José Pérez Fernández, único en Europa que, junto a su discípulo, el doctor José Luis Castillo Recarte, practica hoy esta técnica que amablemente se ofreció a explicarnos.


Doctor José Pérez Fernández.
Doctor José Pérez Fernández.


-Nos gustaría saber, en primer lugar, quién es el doctor Fernandez Noda...

-Pues un cirujano cardiopulmonar norteamericano afincado en Puerto Rico y de origen cubano que a principios de la década de los 80 estaba un día interviniendo de T.O.S. a un paciente que también padecía Parkinson y observó tras la operación que, al tiempo que se habían resuelto los síntomas del TO.S., había mejorado la sintomatología de esa otra enfermedad.


Esquema de las arterias que irrigan el cuerpo.


-Es decir, que intentando resolver el problema de la compresión en esa zona se enconfró con que se resolvía al menos parcialmente otra enfermedad: el Parkinson.

-Exacto. El Dr. Fernández Noda se dio cuenta de que ambas cosas -el T.O.S. y el Parkinson- parecían estar relacionadas, tenían un nexo comun. Y, obsesionado por esa posible relación, comenzó a investigar casos de pacientes afectados por el Parkinson y otras enfermedades del sistema nervioso central como la esclerosis múltiple, la epilepsia o algunos casos de Alzheimer. ¿Y cuál fue el resultado?. Pues que se encontró con que la mayoría de los pacientes que padecían esos problemas tenían el síndrome compresivo de la base del cuello, lo que se conoce como Síndrome del Opérculo Torácico o T.O.S. Fue entonces cuando, como acabo de explicar, decidió introducir la letra «C» antecediendo al T.O.S. para dejar claro que el problema afectaba al riego sanguíneo del cerebro.

-Y una vez se dio cuenta de que la comprensión de esa zona del cuerpo podía ser la causa de esas enfermedades, ¿qué hizo?.

-Seguir investigando y descubrir que la causa estaba fundamentalmente en la compresión que se producía en la arteria vertebral en tanto provocaba una disminución intermitente de su flujo sanguíneo. Y entendió que eso era lo que originaba la isquemia cerebral subyacente como elemento de minusvalía en la patología del sistema nervioso central. Es decir, que el estrechamiento de la arteria vertebral provocaba que no llegara al cerebro sangre de manera fluida y, por tanto llegara también menos oxígeno. Obviamente, su trabajo posterior fue de diseñar una técnica quirúrgica que permitiera resolver el problema devolviendo a la arteria vertebral su Correcto nivel de flujo sanguíneo.

-Distinta, imagino, a la que se practica cuando se opera convencionamente de T.O.S.

-Claro, porque en las operaciones quirúrgicas convencionales se actúa bien desgajando el escaleno superior el medio y la primera costilla, bien cortando y quitando ésta directamente. Con la técnica diseñada por Fernández Noda se actúa en cambio sólo sobre la arteria vertebral. Una operación menos compleja y mucho más efectiva.


Esquema de los límites del triángulo del escaleno.


-Supongo que ante un hallazgo tan importante se abrirían las puertas y los estudios se proseguirían bajo los auspicios de alguna universidad o centro hospitalario...

-Muy al contrario. La respuesta fue un ataque frontal sistemático, la más absoluta incomprensión y la negativa generalizada a verificar sus aseveraciones y pruebas. Sólo que este hombre, lejos de desanimarse, emprendió en solitario la demostración de todas sus afirmaciones hasta que dio solidez científica a sus hallazgos. Para ello tuvo que diseñar sus investigaciones encuadrándolas dentro de la más estricta ortodoxia médica y cada caso fue estudiado y documentado bajo el prisma de una doble vertiente: demostrar la participación de la arteria vertebral en la génesis de la patología degenerativa del sistema nervioso central y probar las consecuencias que la disminución del flujo sanguíneo tiene sobre la función de las estructuras neuronales del cerebro.

Para ello realizó de forma sistemática estudios arteriográficos de los troncos supraaórticos, estudios Doppler vasculares -incluido Doppler transcraneal- y estudios de captación de isótopos radioactivos (SPECT y PetScan), la mayor parte de ellos costeándolos él mismo.


Triángulo del escaleno.


-¿Y qué pasó después?.

-Pues que, como desde el punto de vista científico, las investigaciones eran exquisitamente correctas en su planteamiento tuvieron una favorable acogida en varias revistas médicas de reconocido prestigio. Reconocimiento que daría espaldarazo científico a sus hallazgos y trabajos ya que, como sabe, esas publicaciones pasan por el tamiz de un comité de expertos.

Ahora bien, incomprensiblemente, el estamento médico siguió mostrando indiferencia ante sus trabajos de investigación. Y a la par que crecía tanto el número de pacientes intervenidos con éxito como el de presentaciones científicas ante foros internacionales... crecía también la indiferencia del resto de la clase médica.


Los doctores Pérez Fernández y Castillo Recarte efectuando un Doppler.
Los doctores Pérez Fernández y Castillo Recarte efectuando un Doppler.

El doctor Castillo Recarte realizando una ecografía en el cuello.
El doctor Castillo Recarte realizando una ecografía en el cuello.


-Pero, ¿por qué habiendo evidencia científica y clínica el resto de los médicos no asumió de inmediato el tratamiento?.

-Probablemente porque se trataba de un descubrimiento tan inesperado y que rompía tantos esquemas establecidos que resultaba difícil de aceptar. Pero, sobre todo, porque también entre la clase médica existe la inercia de dejarse llevar por paradigmas establecidos. En cualquier caso, debo decir que lo que hoy me preocupa de verdad es que esos conocimientos se pierdan por falta de médicos que continúen el tratamiento el día en que los pocos que lo practicamos desaparezcamos. Y es ley de vida. Por eso creo que es más útil difundir estos hallazgos que enzarzarse en estériles discusiones y gravosas luchas que sólo sirven para enconar posiciones. Fernández Noda y quienes hemos seguido sus pasos hemos probado, más allá de toda duda razonable, la veracidad de nuestros asertos. Y nuestra obligación, pues, es continuar con la difusión de la técnica. Algo que hoy puedo hacer yo a través de la plataforma que su revista nos ofrece. Gesto que les honra y nosotros agradecemos muy sinceramente.

-En ese caso, muchos enfermos que sufren las dolencias que hemos mencionado podrían haberse curado si no fuera por la falta de información de sus médicos...

-Ciertamente, porque la principal razón por la que no se diagnostican muchos de los casos de C.T.O.S. está en el desconocimiento de los médicos. Y lo más grave es que el diagnóstico clínico del C.T.O.S. es sencillo y con la técnica quirúrgica desarrollada por Fernández Noda se puede resolver en muchas ocasiones de manera total la enfermedad. Tengo pacientes que vinieron a mí con graves problemas de movimiento porque los médicos que los atendían no sabían ya qué hacer -algunos en silla de ruedas- y hoy hacen vida normal.

-Entonces, los pacientes que sufren este tipo de problemas desde hace años, ¿podrían aún curarse?.

-Hay que estudiar cada caso. La falta de irrigación del cerebro durante años puede haber causado problemas de imposible curación. En tales casos, la operación lo que podría hacer es detener el avance del problema. Pero en los casos de reciente aparición de los síntomas la curación llega a ser muchas veces total. Claro que lo mejor sería actuar en cuanto aparecieran las primeras señales del problema a fin de actuar inmediatamente y evitar que se agrave la dolencia.

-Por cierto, he visto entre los artículos de las revistas médicas que me ha dejado y en los que se habla de la técnica uno reciente aparecido en el Journal of Thoracic Surgery donde exponen ustedes los resultados globales de 1.300 casos. ¿Tantas personas han sido operadas ya?.

-Bueno, la cifra de casos tratados supera a día de hoy los 1.600. En cualquier caso, debo decir que a pesar del éxito aún quedan aspectos por estudiar. Porque sabemos que el daño se produce por un déficit de irrigación del sistema nervioso, lo que médicamente conceptuamos como isquemia arterial. Ahora bien, en estos casos se trata de una isquemia de naturaleza funcional, no continua. Y pensamos que los fenómenos autoinmunes que se presentan en algunos de estos procesos -particularmente en la esclerosis múltiple- son de naturaleza secundaria y no la causa, tal como en la actualidad se especula. Creemos, asimismo, que el daño último y las lesiones están producidas por la masiva generación de radicales libres que se forman a causa del déficit circulatorio. Pero para aclarar estas interrogantes hay que seguir investigando.

-¿Y hacia dónde se encaminan hoy esas investigaciones?.

-Fundamentalmente, a descifrar el papel de los radicales libres en estos procesos, algo para lo cual estamos diseñando ya el protocolo de investigación adecuado.

José Antonio Campoy.



Sólo dos cirujanos en Europa practican esta técnica quirúrgica.

Doctores José Pérez Fernández (izquierda) y José Luis Castillo Recarte (derecha).
Doctores José Pérez Fernández (izquierda) y José Luis Castillo Recarte (derecha).


Incomprensiblemente, sólo dos cirujanos practican en Europa la técnica quirúrgica creada por el Dr. Fernández Noda. Se trata de los doctores José Pérez Fernández y José Luis Castillo Recarte, quienes llevan trabajando en estrecha colaboración con él 14 años.

El primero, jubilado hoy de su cargo de Cirujano Jefe de un hospital de la Comunidad de Madrid, se formó primero en España; luego, terminada la carrera, pasó a ampliar sus estudios en Gran Bretaña trabajando durante 10 años en varios hospitales universitarios del País de Gales. A su titulación médica inglesa añade su titulación en farmacología por la Universidad de Dublín.

Por su parte, el Dr. José Luis Castillo Recarte es alumno aventajado del Dr. Pérez Fernández, a quien el primero conoció en su etapa de profesor en el CEU, donde daba clase. Llevan trabajando juntos y colaborando estrechamente desde hace más de 23 años.

Los dos son coautores de diversos trabajos científicos publicados en reconocidas revistas médicas de Europa, Estados Unidos, Sudamérica y Japón. Actualmente desarrollan su trabajo en la Clínica de Especialidades Médicas ubicada en el número 5 de la madrileña calle Churruca. Como probablemente sean numerosos los lectores a los que les interese entrar en contacto con ellos facilitamos su número: 91-5328932.



Relación de casos ilustrativos.

Con el fin de que el lector pueda apreciar la eficacia de la técnica quirúrgica creada por el Dr. Fernández Noda pedimos al Dr. José Pérez Fernández que nos informara de forma breve del resultado de algunos casos tratados por él en España. He aquí una breve muestra que resulta ilustrativa de los que sólo damos las iniciales para respetar el derecho a la privacidad de los pacientes.

M. C.: Hembra. 50 años. Inglesa. Intervenida en noviembre de 1990. Diagnóstico: C.T.O.S. (esclerosis múltiple), 4 años de evolución negativa con pérdida de visión del ojo izquierdo (80%). Pérdida de memoria. Pérdida de fuerza y movimientos finos del miembro superior derecho. Mareos e inestabilidad.

Resultado: práctica recuperación funcional al 100%.

M. J. B.: Hembra. 22 años. Española. Intervenida en mayo de 1997. Diagnóstico: C.T.O.S. (esclerosis múltiple). Resonancia magnética nuclear: numerosas lesiones. Evolución de 6 años con numerosos brotes. Diplopia. Hemiparesias (I). Última revisión: Mayo del 2000.

Resultado: remisión total.

F. L. G.: Varón. 33 años. Español. Intervenido el 13 de enero de 1997. Diagnóstico: C.T.O.S. Migrañas parestesias de los miembros superiores. Inestabilidad. Dolor en cuello y espalda. Espasmos músculos en piernas y otros.

Resultado: recuperación completa.

F. D. G.: Hembra. 27 años. Española. Intervenida en noviembre de 1 994. Diagnóstico: C.T.O.S. Dolores de cabeza, cuello y espalda. Dismenorrea. Inestabilidad. Escotomas. Déficit de memoria. Tinnitus.

Resultado: recuperación completa.

F. M. S.: Varón. 35 años. Médico. Intervenido en julio de 1998. Diagnóstico: C.T.O.S. (esclerosis múltiple).

Resultado: 80% de mejoría. Sigue evolución positiva.

F. R. R.: Varón. 23 años. Intervenido en julio de 1999. Diagnóstico C.T.O.S. (esclerosis múltiple). Primer brote diez años antes: hemiparesia bilateral, derecha mayor que izquierda. Parálisis facial. Frecuentes brotes.

Resultados: recuperación del 90%. Sigue evolucionando positivamente.

V. P. S.: Varón. 80 años. ATS. Intervenido en octubre de 1995. Diagnóstico: Mal de Parkinson.

Resultado: mejoría del 90%. Prácticamente asintomático a pesar de su edad.

L. L. V.: Hembra. 12 años. Intervenida en junio de 1990. Diagnóstico: Corea. 3 años de evolución.

Resultado: paciente más joven intervenida con una recuperación de su cuadro inmediato. En la actualidad tiene 22 años y 1,75 m. de altura. Sus hermanas y padre son de estatura baja. Se ha observado que en los pacientes intervenidos antes de completar su madurez ósea el ritmo de crecimiento se incrementa sustancialmente.



Consideraciones para profesionales.

La revista ha considerado útil realizar un pequeño sumario dirigido a médicos y otros profesionales del campo de la sanidad que puedan estar interesados en las bases científicas y métodos seguidos en la sistematización del C.T.O.S. y sus complicaciones neurovasculares.

Significado de C.T.O.S.: (Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome): Síndrome compresivo funcional de las estructuras neurovasculares a su paso por el triángulo de los escalenos con afectación compresiva, igualmente, de las arterias vertebrales y mamarias internas.

Etiología.


  1. Congénita.

    • Costillas cervicales.
    • Bandas compresivas fibrosas.
    • Bandas compresivas musculares.
    • «Kinking» y «Coiling» de las arterias vertebrales.

  2. Adquirida.

    • Traumas cervicales.
    • Hipertrofia muscular.
    • Elongación del plexo braquial.
    • Estrés severo.
Mecanismos de producción.

  • Isquemia por compresión arterial.
  • Generación masiva de radicales libres por el fenómeno de hipoperfusion-reperfusión.
  • Fenómenos autoinmunes.
  • Trastornos metabólicos por insuficiencia de riego a nivel de los capilares cerebrales y formación de péptidos angiotensina II.
(Sospechamos que aquellos casos de recuperación parcial sean la consecuencia de infartos de las arteriolas o capilares con producción de lesiones irreversibles).

Investigación y diagnóstico.


  • Historia clínica y examen físico completo.
  • Radiografía torácíca y cervical en dos proyecciones.
  • Doppler vascular (en los últimos años se añadió el Doppler vascular intracraneal). Se usa la posición sentada y la realización de las diversas maniobras de estenosis del opérculo torácico.
  • E.M.G.
  • Potenciales evocados.
  • PET Scan.y SPECT.
  • Arteriografía de troncos supraaórticos con técnica de sustracción digital (I.V.D.S.A.).
(No se consideró útil la reproducción de un modelo animal dado que el acto quirúrgíco era el único planteamiento resolutivo del síndrome compresivo. Se siguió esta línea con comparación sistemática pre y post quirúrgica de los parámetros objetivos obtenidos. No se trataba de una mera evaluación sintomática sino de una comprobación científica).

Sistematización del síndrome y sus complicaciones.

Es fundamental considerar por separado el síndrome puro y las complicaciones derivadas.

Síntomas derivados del C.T.O.S.: cefáleas tipo migraña, dolor de cuello, cara anterior de tórax y espalda, parestesias de los miembros superiores, disnea suspirosa transitoria, défícit de memoria, inestabilidad, tinnitus, alteración de la micción, alteración del nivel de conciencia, trismus, amaurosis fugax, taquicardia, dismenorrea y apnea del sueño.

(Esta sintomatología no tiene por qué aparecer completa ni en bloque así como su aparición puede ser intermitente como consecuencia de la mayor o menor intensidad de los factores desencadenantes).

Complicaciones del C.T.O.S.


  1. Descritas por otros autores:

    • Aneurisma de las arterias vertebrales y subclavias.
    • Trombosis.

  2. Descritas por el Dr. Fernández Noda:

    • Parálisis ipsilateral.
    • Pérdida de visión temporal o permanente.
    • Completa compresión de las artetias subclavias con fenómenos necróticos distales y amenaza de gangrena de los miembros superiores.
    • Enfermedad de Parkinson sintomático (SPD).
    • Algunos casos de enfermedad de Alzheimer temprana (EAD).
    • Epilepsia.
    • Esclerosis múltiple.
    • Ataxia cerebelosa.
(Es de señalar la conveniencia de un diagnóstico temprano a fin de evitar las alteraciones mas o menos reversibles de las estructutas nerviosas. El enfoque óptimo de tratamiento sería la intervención quirúrgica antes de la aparición de las lesiones degenerativas del sistema nervioso central).

Sobre la vascularización del cerebro por medio de las artenografías y estudios con isótopos radioactivos:


  • El putamen está irrigado por la arteria cerebral media (rama de la carótida) y por las arterias cerebrales posteriores (ramas terminales de la arteria basilar). Las arterias cerebrales posteriores irrigan distintas ramas del cerebro anterior y se anastomosan con las arterias cerebrales medias y anterior formando el polígono de Willis.
  • Cuando se afectan la irrigación y oxigenación del putamen por compresión de las arterias vertebrales y/o carótidas se produce el temblor de la enfermedad del Parkinson sintomático (SPD).
  • Cuando se afecta el núcleo caudado se produce la Corea.
  • Cuando se afecta el tálamo o el hipotálamo se produce el balismo.







José Pérez, cirujano torácico



«Sólo que los médicos supieran diagnosticar ya daríamos un gran paso»



5/01/2002








La entrevista publicada en esta sección el 25 de septiembre «La esclerosis múltiple se puede operar y curar» ha provocado tal expectación, tantas llamadas y e-mails, que hoy consultamos al médico madrileño que operó a aquella sabadellense y a la que han seguido tantos otros conciudadanos.



Educado en Inglaterra, el cirujano torácico, Juan Pérez Fernández, 69, que fue cirujano jefe durante 35 años del hospital de Cantoblanco de Madrid, es el único europeo que sigue la técnica descubierta por el norteamericano, Fernández Noda. Ello provoca la felicidad de sus pacientes, muchos de los cuales entran a la clínica Rochester de Mahadaonda en silla de ruedas y salen andando, y las iras desenfrenadas del colectivo médico.




 



-Su técnica consiste en restablecer el riego sanguíneo al cerebro mediante un corte en el escaleno que libera de su opresión a la arteria vertebral ¿Correcto?



-Más o menos. Pero no fuí yo quien descubrió la técnica, sino mi maestro, el médico norteamericano Fernández Noda afincado en Puerto Rico.



-¿Y eso cura la esclerosis múltiple?



-Yo nunca he dicho eso. Sepa que al 80% de los pacientes que acuden a mi consulta les digo que no pueden operarse.



-¿Por qué?



-O bien porque el caso está muy avanzado o bien porque que las lesiones ya son irreversibles.



-¿De los que sí opera, cuántos se curan de forma definitiva?



-Curación no es la palabra. Una cosa es resolver el proceso compresivo de la arteria y otra que las lesiones sean o no reversibles. Sí se puede hablar de recuperación de la funcionalidad.



-¿Pues cuánta funcionalidad se recupera?



-Depende directamente del tiempo que lleven con la enfermedad. Un 20% en el peor de los casos y un 90% en el mejor.



-¿Ninguno sale de su quirófano peor de como entró?



-Ninguno. Eso seguro. En el peor de los casos sale igual.



-Pero algunos recaen, como la sabadellense Norma Morón.



-Cierto, aunque son los menos. A veces la persona continúa con su problemática y todavía se le añaden situaciones más difíciles que actúan como foco interferente. Ya sabe usted que en medicina no hay nada infalible.



-El prestigioso neurólogo sabadellense Miguel Aguilar, dice que la esclerósis múltiple tiene muchas causas, no sólo la falta de irrigación cerebral.



-Y tiene toda la razón.



-El problema es que todo el mundo se le echa encima. Y el colegio de Médicos de Madrid le trata casi de farsante, ¿Qué han hecho usted y el médico americano tan mal como para que nadie reconozca esta práctica?



-Hemos seguido escrupulosamente el protocolo habitual. Hemos publicado en mas de diez revistas centíficas internacionales (da los nombres), incluídas las más importante, las americanas, The Journal Cardiovascular Surgery y JNM. Y lo hemos expuesto en los más importantes congresos de Europa, Japón y EEUU. Curiosamente, jamás hemos encontrado la menor crítica científica.



-Pues les dejan verdes.



-Eso sí lo hemos encontrado: el ataque, el agravio y la mentira. Pero ni uno solo de los que nos atacan se ha acercado jamás a nosotros para preguntarnos.



-En los útimos doce años ha intervenido usted casi a un centenar de pacientes. ¿Ninguno le ha denunciado?



-Ni uno. Y eso que la Asociación Española de Esclerósis Múltiple les invita constantemente a denunciarme. Lo que me parece atroz, claro.



-¿Por qué se ensañan con usted?



-No lo sé.



-¿Está usted socavando intereses intocables?



-No voy a entrar en eso. Sólo le diré que a mi lo único que me gustaría es seguir haciendo mi trabajo y ayudar a la gente... con tranquilidad... y sin insultos.



-¿De verdad sería eso suficiente?



-Bueno no. Lo que más me gustaría es que los médicos aprendieran a diagnosticar el síndrome compresivo antes de que se produzcan las lesiones neurológicas. Sólo con eso ya daríamos un paso de gigante. Pero como el síndrome se desconoce, pues nadie lo explora ni diagnostica. Y la prueba de los pulsos es sumamente fácil.



-¿El tiempo juega a su favor?



-Sí porque en EEUU ya se acepta cada vez más que los radicales libres, como siempre hemos dicho nosotros, son causa de degeneración cerebral y están provocados por la isquemia. Por internet ya se encuentran más de 30 artículos en ese sentido.



-¿Se practica esta operación en algún otro lugar el mundo?



-Aparte del Dr. Fernández Noda en Puerto Rico y nosotros en España, hay otro médico que la practica en Japón y otro en Israel.



Solos contra el mundo









 









«VERDAD CONTRA INMOVILISMO



Cuando la verdad nueva choca con el inmovilismo de la ortodoxia y sus intereses, se encuentra esa agresividad que sufrimos en el Dr. F. Noda en Puerto Rico y yo en España. Pero eso ha pasado siempre».


Así se explica este cirujano quien ve asombrado como nadie le debate sus teorías científicamente, pero en cambio recibe un alud de insultos por parte de sus «compañeros» quienes, por otra parte, no tienen argumentos ni para denunciarle ni para expulsarle del colegio de médicos.


APITOPE

MS News



Lluís Compte

Barcelona

Europa

www.compte.cat

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Apitope, la compañía biotecnológica europea desarrolladora de peptidos terapeuticos para tratar enfermedades autoinmunes y alérgicas, anunció hoy el inicio de la segunda fase de experimentación con ATX-MS-1467 en pacientes con EM.
La EM es una condición crónica e inflamatoria del sistema nervioso y es la enfermedad neurológica incapacitante, común, no-traumatica en jóvenes adultos, que se desarrolla en la mayoría de pacientes entre los 20 y 40 años de edad.

La Organización Mundial de la Salud estima que hasta 2,5 millones de personas sufren EM en el mundo siendo las mujeres afectadas 1,8 veces con más frecuencia que los hombres.

ATX-MS-1467, una terapia basada en péptidos en investigación derivados de Apitope ha completado recientemente con éxito la primera fase de ensayos clínicos en 6 pacientes con esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP). Este nuevo estudio de fase I intenta ampliar los resultados anteriores e investiga la seguridad y el principio de viabilidad de ATX-MS-1467 en 40 pacientes con la forma remitente de EM (EMRR).

El estudio clínico será desarrollado en hasta siete centros en el Reino Unido.

El Dr. Jeremy Chataway, Jefe investigador de Estudios, del Hospital Nacional de Neurología y Neurocirugía de Londres comentó: Estoy entusiasmado de trabajar con Apitope en los estudios clínicos de ATX-MS-1467. Tiene potencial para servir como opción de tratamiento en los pacientes con EM.

El primer objetivo de este estudio es la seguridad y tolerabilidad pero el objetivo secundario está diseñado para proporcionar viabilidad. ATX-MS-1467 se administrará de forma intradérmica o subcutánea una vez a la semana durante 16 semanas y más de 24 semanas de seguimiento.

Apitope está desarrollando ATX-MS-1467 con Merck Serono, una de las compañías farmacéuticas líderes en el tratamiento de la EM. Bajo los términos del acuerdo entre las dos compañías, Apitope se encargará de la Fase I de ATX-MS-1467. Mientras que Merck Serono se hará cargo del desarrollo del compuesto en el comienzo de la Fase II.

El Dr. Keith Martin, consejero delegado de Apitope agregó: ATX-MS-1467 es la primera sustancia que se desarrolla a partir de la plataforma de tecnología innovadora Apitope, y se basa en los resultados positivos en nuestro primer estudio.

Sobre ATX-MS-1467 consta de cuatro péptidos sintéticos que imitan a los péptidos humanos que forman la proteína básica de la mielina (MBP), un autoantígeno clave en la esclerosis múltiple. ATX-MS- 1467 ha sido diseñado a partir de fragmentos MBP de origen natural y tiene por objeto inhibir selectivamente ataques dañinos del sistema inmune en la vaina de mielina protectora que rodea las células nerviosas preservando al mismo tiempo la respuesta inmune normal a cualquier antígeno nocivo, como lo son las infecciones.

Source: Apitope International N.V. (18/05/10)


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Versión española: Sandra Martín
MSRC
Breve introducción a la neuroinmunología

Arch Neurocien Mex 1997; 2(3) : 177-181

Resumen

A partir de la década de los setentas se ha demostrado una importante dependencia bidireccional entre los sistemas inmune (Sl) y el sistema nervioso central (SNC), con la intervención de mensajeros comunes. Las citocinas del Sl son capaces de modular respuestas y procesos a nivel del SNC, mientras que los neurotransmisores y neuropéptidos pueden a su vez ejercer su efecto sobre grupos celulares específicos del SNC. Un grupo importante de estos péptidos es el de los opioides endógenos, como las endorfinas y las encefalinas.

Las endorfinas alfa y beta tienen la capacidad de activar la quimiotaxis e influenciar la diferenciación y proliferación de linfocitos T y B. La b-endorfina incrementa la actividad de las células natural killer (NK). La met-encefalina y la leu-encefalina desarrollan funciones de tipo inmunomodulador con respecto a la producción de anticuerpos (Acs) por las células plasmáticas.

Incrementan la producción de Acs., pueden aumentar el número de leucocitos circulantes y la producción de interleucina-2 (IL-2). Una vía en el sistema neuroinmunológico es controlada por el eje-HPA (hipotálamo-pituitaria-adrenales, principal coordinador y regulador de las interacciones entre el sistema inmune, el SNC y el endocrino.



Palabras clave: Sistema inmune, sistema nervioso central. citocinas, melatonina, b-endorfina, neuroinmunología.

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Neuroinmunología

Profesional a cargo: DR. CORREALE JORGE
Esta área se especializa en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades neurológicas en las cuales el sistema inmune tiene un rol importante en su desarrollo. La Neuroinmunología representa un área relativamente nueva dentro de la neurología, la cual conjuga dos especialidades en rápida y constante evolución. Si bien el gran grupo de enfermedades neuroinmunológicas son conocidas desde hace varios siglos, su interpretación, diagnóstico y tratamiento han sido particularmente dificultosos. Durante los últimos años, sin embargo, ha adquirido un notable desarrollo y hemos asistido a la generación de descubrimientos que sin duda marcarán un nuevo curso en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con estas enfermedades.

El grupo de enfermedades neuroinmunológicas cubre un amplio espectro de la patología neurológica e involucra enfermedades tales como:
· Esclerosis múltiple
· Neuropatías inmuno mediadas
· Miastenia gravis
· Polimiositis
· Complicaciones neurológicas observadas en enfermedades sistémicas tales como lupus o artritis reumatoidea
· Fenómenos neurológicos asociados a tumores localizados en otros órganos.

Asimismo, evaluamos y realizamos el seguimiento neurológico de pacientes que presentan compromiso de la inmunidad como consecuencia de patologías sistémicas tales como leucemias, linfomas o infección por el virus de inmunodeficiencia adquirida (VIH). Muchas de estas patologías son seguidas en conjunto con un grupo de médicos de otras especialidades. Así por ejemplo, los casos de miastenia gravis, polimiositis y polineuropatías son evaluados en conjunto con especialistas en patología neuromuscular. De igual manera los casos de infección por VIH son seguidos en conjunto con médicos infectólogos. Esta modalidad de trabajo en equipo asegura una asistencia profundamente especializada.

Un área de especial referencia se encuentra representada por el cuidado de pacientes con Esclerosis Múltiple

Esta sección ofrece una evaluación integral de este grupo de pacientes a través de médicos neurólogos, urólogos, oftalmólogos, enfermeras, kinesiólogos, terapistas ocupacionales y psicólogos, destinada a brindar el cuidado especializado mas avanzado en este campo. Ello se encuentra sustentado por un extenso programa de investigación básica y clínica.

Esta realidad se refleja en los siguientes objetivos:

a. Proveer un cuidado humanitario, integral, innovador y tecnológicamente avanzado de pacientes afectados de Esclerosis Múltiple y a sus familiares.

b. Conducir la investigación básica y clínica relacionada con los efectos, causas y manejo de la enfermedad.

c. Educar a médicos, investigadores y profesionales paramédicos, y promover la educación de nuestros pacientes, sus familias y el público sobre la enfermedad.

Durante los últimos años se han desarrollado importantes innovaciones en el uso de métodos radiológicos y de laboratorio, los cuales han permitido un mejor diagnóstico de la Esclerosis Múltiple. En FLENI dichos métodos son usados diariamente para asegurar un mejor diagnóstico y seguimiento de la enfermedad.
De igual manera nos encontramos desarrollando alternativas terapéuticas innovadoras.El manejo sintomático de la enfermedad se basa no sólo en el uso de terapéuticas específicas para cada síntoma, sino en medicaciones coadyuvantes destinadas a disminuir efectos adversos, a través de un adecuado monitoreo. En cuanto al uso de terapéuticas específicas destinadas a modificar el curso de la enfermedad, nuestra inserción en un ámbito de investigación básica y clínica, así como nuestra relación institucional con centros de USA, Canadá y Europa, nos permite ofrecer a nuestros pacientes terapéuticas de avanzada. Diferentes alternativas de tratamiento preventivo han sido desarrolladas en los últimos años, las cuales están siendo sujetas actualmente a nuevas modificaciones en cuanto a dosis o vías de administración. Asimismo, miembros del equipo médico de FLENI participan activamente en el desarrollo y evaluación de nuevas modalidades terapéuticas, tales como por ejemplo el uso de vacunas producidas con linfocitos T del propio paciente. Al encontrarse disponible estas diferentes alternativas de tratamiento, la decisión en referencia a su uso en cada paciente (solas o en novedosas combinaciones) representa un complejo proceso. De tal manera, un adecuado conocimiento de cada fármaco y un exhaustivo seguimiento y monitoreo de los efectos terapéuticos por profesionales experimentados en el área tendrá un profundo impacto en el cuidado futuro de estos pacientes.

El eje fundamental de nuestra filosofía de trabajo es responder a las necesidades sociales, familiares y psicológicas de nuestros pacientes con esclerosis múltiple de igual manera que a sus necesidades físicas.

GRACIAS

Hola a todos, por lo q veo ha aumentado el numero de seguido, me agrado mucho y os doy las gracias por seguir esta especie de.............blog???, bueno no se como llamarlo, pero os agra dezco q lo leais y si quereis hacer algun comentario o decir alguna cosa, os lo agradecere.
Mucho besotes
CAROOL


El padre del genoma humano, Craig Venter, crea por primera vez una célula artificial


Craig Venter


Madrid - 21/05/2010



Craig Venter ha vuelto a jugar a ser Dios. El científico que presentó hace ya 10 años el genoma humano en la Casa Blanca ante Bill Clinton ha dado un paso más hacia la creación de vida. Tras más de 15 años de trabajo, él y su equipo han logrado fabricar en el laboratorio el ADN completo de la bacteria 'Mycoplasma mycoides' e introducirlo en otra célula recipiente de otra especie llamada 'Mycoplasma capricolum'.



Contada de forma resumida, esta investigación publicada en la revista 'Science' puede parecer un acontecimiento científico más. Pero lo cierto es que se trata de la primera vez que un investigador crea, con todas las implicaciones que esta palabra tiene, una forma de vida sintética, cuyo material genético procede de cuatro botes de productos químicos.



Para lograrlo, los investigadores fabricaron en una máquina de su laboratorio todas y cada una de las unidades básicas del ADN de la bacteria 'Mycoplasma mycoides' y los ensamblaron como si de un Mecano se tratase. Una vez montado el complicado puzzle, vaciaron una célula de otra especie de bacteria e introdujeron el código genético sintético en la célula recipiente.



Un salto en el árbol de la vida


En poco tiempo, el nuevo 'software genético' se adueñó de la bacteria y dentro de ella no quedó ni un sólo rasgo de la antigua especie. A partir de ese momento, sólo expresaba las proteínas de la bacteria sintetizada y sus características eran las que confería el código genético fabricado en el laboratorio. En pocos segundos se había transformado en una especie diferente.



Bacterias con el genoma sintético. | Science

Las implicaciones científicas, éticas y filosóficas que tiene esta nueva investigación son infinitas. ¿Hemos definido bien la palabra Vida? Si pudiéramos mejorar el código genético humano, ¿Deberíamos hacerlo?



En el terreno de la Ciencia, las novedades son mucho más sencillas de asimilar. Las mismas técnicas de laboratorio pueden ser utilizadas para fabricar en el futuro combustibles limpios, productos químicos o sustancias alimenticias o para limpiar agua o acelerar el proceso de fabricación de antibióticos.



Lucha contra el cambio climático


"Esta es una potentísma herramienta para decidir qué queremos hacer en el campo de la Biología", aseguró Venter a través de una conversación por Skype ofrecida por la revista científica 'Science'. "Estamos desarrollando en estos momentos la utilización de algas capaces de capturar CO2 y de transformarlo en hidrocarburos que pueden ser procesados en las refinerías ya existentes. Eso evitaría tener que sacar más petróleo del suelo".



Desde hace años, Venter trabaja con la idea de diseñar organismos que puedan ayudar a combatir el cambio climático. "No hay ningún alga natural que conozcamos que pueda hacer esto en la escala que nosotros necesitamos, así que tendremos que usar las nuevas tecnicas de genómica sintética para desarrollar nuevas algas a partir de las que ya existen o desarrollar otras nuevas que tengan las propiedades que queremos que tengan", explicó Venter.



"Creo que lo más importante es que estamos entrando en una nueva era científica limitada sólo por nuestras imaginaciones", sentenció el investigador.






Fuente:
El Mundo
Europa Press
Jano
Science
El País


Factores medioambientales

MS News

Lluís Compte

Barcelona

Europa

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Factores medioambientales influyen en la esclerosis múltiple
MADRID, 29 Abril 2010. (EUROPA PRESS)

Una investigación desarrollada por científicos de la Universidad de California (Estados Unidos), que ha salido publicada en la portada de 'Nature' el 29 de abril, han encontrado importantes evidencias que apuntan la existencia de poderosos factores medioambientales que juegan un papel crucial en el desarrollo de la esclerosis múltiple.

Los resultados de este trabajo han salido del análisis genómico más avanzado que se ha realizado hasta el momento en gemelos idénticos o monocigóticos, en los que un hermano tenía esclerosis múltiple y el otro no.

Según el autor principal del estudio, Sergio Baranzini, profesor adjunto de Neurología y miembro del Grupo de Investigación sobre Esclerosis Múltiple de la Universidad de California, "a pesar de la alta resolución a la que han secuenciado el genoma de los participantes de este estudio, no se han encontrado evidencias de que existan diferencias genéticas o epigenéticas que expliquen por qué un hermano desarrolla la enfermedad y el otro no".

Esta investigación no demuestra que la genética no juegue un papel en esta enfermedad. En los casos en los que un gemelo idéntico tenía esclerosis múltiple, había un 30 por ciento más de riesgo de que el hermano idéntico también desarrollara esta enfermedad. En los casos donde un gemelo no idéntico u otro hermano tuviera la enfermedad, el riesgo se incrementaba cerca de un 5 por ciento.

Sin embargo, según Baranzini, mientras que las limitaciones de la actual tecnología o lo reducido del estudio podrían ser la causa de que este equipo de investigadores no haya podido percibir importantes diferencias genéticas entre los gemelos que creen importantes.

Este trabajo ha sido el primero en examinar los tres niveles de genoma humano al mismo tiempo, proporcionando la primera 'fotografía' completa de un genoma vivo. En concreto, los científicos observaron las secuencias genómicas de una pareja idéntica de gemelos con esclerosis múltiple discordante, el ADN y la secuencia epigenómica de los linfocitos CD4+ de tres parejas de gemelos idénticos con esclerosis múltiple discordante.

Según Baranzini, el siguiente paso de este equipo de investigadores será observar muestras genéticas de otras parejas de gemelos con esclerosis múltiple discordante.

Estos científicos no especulan en su informe sobre cuáles podrían ser los factores medioambientales que podrían jugar un rol importante en la esclerosis múltiple. No obstante, la teoría más destacable en este campo es la que apunta la posibilidad de que una infección viral provoque la reacción inmune con la que se inicia la enfermedad

El virus Epstein-Barr es considerado como el culpable más probable. Si así fuera, el código genético único que posee cada individuo podría influenciar sobre la respuesta inmune de su propio organismo y determinar si aparecerá o no esta enfermedad.

Aunque no se ha confirmado que un virus provoque la esclerosis múltiple, ya han sido identificados varios factores de riesgo genéticos.

Otras hipótesis relaciona con esta enfermedad la falta de vitamina D y el tabaquismo.


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Fuente: EP

HAYADO UN BIOMARCADOR........

Hallado un biomarcador para el diagnóstico inicial de la EM


Una proteína se ha convertido en un nuevo marcador biológico para acometer el diagnóstico inicial de la esclerosis múltiple (EM). Su utilidad también se extiende al ámbito del diagnóstico diferencial con otros síndromes neurológicos, así como al pronóstico.


Un grupo de investigación del Hospital Vall d'Hebron, de Barcelona, ha identificado un biomarcador que podría ser usado como factor de diagnóstico en un primer estadio de la esclerosis múltiple (EM). Este descubrimiento, que se publica en el último número de Brain, permitirá diagnosticar y tratar antes a los afectados por EM, así como entender mejor la evolución de esta enfermedad.


comabella
M. Comabella


Los investigadores, del Instituto de Investigación del citado hospital, han descrito cómo los niveles de la proteína CH13L1 (Cerebrospinal fluid chitinase 3-like 1, en inglés) pueden ser usados como indicador bioquímico de utilidad en el diagnóstico y tratamiento de la EM. Esta investigación, liderada por Manel Comabella, y llevada a cabo por el Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña, centro adscrito al Vall d'Hebron, en colaboración con los doctores Álvarez-Cermeño y Villar, del Hospital Ramón y Cajal, de Madrid, señala que medir los niveles de esta proteína permitiría saber si pacientes que debutan con un primer brote neurológico sospechoso de EM acaban o no desarrollando la enfermedad.



  • La proteína CH13L1 aparece con mucha más intensidad en pacientes afectados por EM que en aquéllos con síntomas neurológicos similares


Conocer el síndrome
En la EM, el sistema inmunológico ataca la mielina, sustancia que rodea y protege las neuronas. Cuando ésta desaparece, los impulsos neuronales se transmiten mal, ocasionando síntomas como la pérdida de movimiento, problemas cognitivos, insensibilidad al tacto o descontrol de esfínteres.


Para los autores, la identificación de los pacientes que contraerán EM es muy importante para comenzar, cuanto antes, el tratamiento. En muchos pacientes, la enfermedad comienza con un primer brote que se denomina Síndrome Clínica Aislada (SCA), en el que, temporalmente, se padecen disfunciones neurológicas, como pérdida de sensibilidad o de coordinación. Cerca del 80 por ciento de personas que sufren este síndrome acabarán desarrollando esclerosis, pero no todas lo hacen. En estos casos los síntomas se deben a otras enfermedades.


Hasta ahora, se usaban la resonancia magnética o pruebas inmunológicas para el diagnóstico de la EM, pero aparte de estas pruebas no existía ningún marcador bioquímico específico para diagnosticar la enfermedad, y menos para discriminar qué pacientes de SCA acabarían desarrollándola.


Este nuevo estudio ha aportado luz, pues ha descubierto que los niveles de la quitinasa CH13L1, una proteína presente en el líquido cefalorraquídeo son significativamente superiores en pacientes que contraen EM que en personas con síntomas neurológicos similares (SCA) o en controles.



  • Los niveles elevados del biomarcador se relacionan con severidad de las lesiones neurológicas y con mayor grado de discapacidad


Diagnóstico diferencial
Además, en una última fase del estudio, se relacionó el hecho de tener niveles altos de CHI3L1 no sólo con la gravedad de las lesiones neuronales, sino también con un mayor grado de discapacidad y una mayor rapidez de aparición de la enfermedad.


Para los investigadores, este hallazgo es importante porque "permitirá un mejor pronóstico de los pacientes con SCA debido a esclerosis múltiple y de los que tienen este cuadro por otras enfermedades, indicará el nivel de progresión de la enfermedad e incitará a continuar investigando sobre el proceso molecular de esta enfermedad en su fase inicial".


En la búsqueda de proteínas de uso clínico significativo, que era el objetivo de este estudio, se tomaron muestras de líquido cefalorraquídeo de 60 pacientes con síntomas neurológicos asociados a EM, de las que se analizó el contenido proteico mediante espectrometría de masas.


Después, se eligieron estadísticamente tres proteínas: las más diferentemente expresadas en pacientes SCA y en los que habían contraído EM durante los cinco años de seguimiento. La quitinasa CH13L1 fue la única que mantenía esta diferencia significativa.


AFECTACIÓN Y CIFRAS


La esclerosis múltiple es actualmente una enfermedad grave sin cura que se trata con medidas paliativas para aliviar los brotes o episodios sintomáticos graves. Tiene diversos grados de evolución que van desde una progresión muy benigna hasta un rápido deterioro físico. Normalmente se declara alrededor de los 20 o los 40 años de edad, siendo más frecuente en mujeres. En Cataluña el número de afectados es de cerca de 6.000, dentro de los 40.000 afectados de toda España.






Fuente: Diario Médico

Avances en el tratamiento de la esclerosis múltiple
Los nuevos agentes biológicos mejoran la clínica y mantienen a un 37% de los pacientes libres de enfermedad

La esclerosis múltiple es una enfermedad en la que el sistema inmune desencadena un ataque sistémico que daña la protección de las células nerviosas (vaina de mielina). Esta circunstancia ocasiona una reacción inflamatoria persistente y degenerativa en el sistema nervioso central. La prevalencia de esta patología en España oscila entre 70 y 80 casos por cada 100.000 habitantes (más de 30.000 afectados), dos de cada tres son mujeres.

Autor: Por JORDI MONTANERFecha de publicación: 17 de enero de 2010

- Imagen: Wikimedia -
La esclerosis múltiple es más frecuente en la tercera década de vida. Los pacientes sufren desde muy jóvenes los signos de esta enfermedad y deben tratarse durante toda la vida, que se puede acortar entre cinco y siete años. "De ahí la importancia de instaurar un tratamiento precoz para frenar desde el inicio el proceso inflamatorio del sistema nervioso central, la pérdida de mielina (substancia que recubre las neuronas) y evitar, en lo posible, la degeneración de los axones (prolongación filiforme de la neurona por la que transmite impulsos nerviosos)", explica Txomin Arbizu, de la unidad de esclerosis múltiple del Hospital de Bellvitge (Hospitalet de Llobregat, Barcelona).

Agentes biológicos
Hoy en día, para tratar la enfermedad los neurólogos recurren al interferón beta-1a intramuscular o al natalizumab, un anticuerpo monoclonal que antes había demostrado su eficacia en otra enfermedad autoinmune: la enfermedad de Crohn. Hasta ahora, los tratamientos de primera línea protegían entre un tercio y la mitad de los brotes, pero se estima que en la actualidad es posible disminuir hasta un 70%. En la LXI Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN), expertos nacionales han constatado que con nuevos agentes biológicos es posible una mejoría de diferentes parámetros clínicos de la esclerosis múltiple y mantener a un 37% de los pacientes libres de enfermedad.

No obstante, según Arbizu, todavía hay mucho camino por recorrer: "Lo fundamental es conocer la causa de la enfermedad". El especialista propugna avanzar en el conocimiento epigenético de la esclerosis múltiple y en la identificación de factores medioambientales involucrados en el origen o causa de su desarrollo, como los desequilibrios en el aporte de vitamina D, infección por virus de Epstein-Barr, herpesvirus o hábitos tóxicos como alcoholismo o tabaquismo. Esta identificación "mejoraría el partido que sacamos del actual arsenal terapéutico y ayudaría a los pacientes a tener una mejor calidad de vida".

Un paroxismo nervioso
Las fibras nerviosas que entran y salen del cerebro están envueltas por una membrana aislante que permite la conducción de los impulsos eléctricos a lo largo de toda la fibra y les confiere velocidad y precisión. Sin esta mielina, los nervios están desprotegidos y sus impulsos se transmiten de forma inadecuada. En circunstancias normales, la vaina de mielina es capaz de repararse y regenerarse por sí misma, pero en la esclerosis múltiple tiene lugar una desmielinización extensa y continuada que acaba por dañar los nervios de forma irreversible.

Los síntomas y signos neurológicos son tan variables, que tanto los pacientes como los médicos pueden pasar por alto el diagnóstico
En la enfermedad se forman, de manera progresiva, zonas desmielinizadas en los nervios del ojo o la médula espinal. Los síntomas y signos neurológicos son tan variables, que tanto los pacientes como los médicos pueden pasar por alto el diagnóstico. Si bien el curso de la enfermedad empeora con el tiempo, las personas afectadas pasan por periodos de salud más o menos buenos (remisiones), que se alternan con brotes incapacitantes (exacerbaciones).

En la esclerosis, se conoce más de los factores hereditarios que de los ambientales. Alrededor del 5% de las personas enfermas tiene un hermano con la misma afección y el 15% sabe de algún familiar más lejano que la padece. Los síntomas iniciales más frecuentes son: hormigueo, entumecimientos u otras sensaciones peculiares en extremidades, tronco o cara.

Algunas personas sólo desarrollan síntomas en los ojos y pueden experimentar trastornos como visión doble, ceguera parcial o dolor localizado en un ojo, visión nublada y pérdida de la visión central (neuritis óptica). Otros síntomas iniciales se manifiestan mediante ligeros cambios emocionales o mentales, que irrumpen meses o años antes de que se haya diagnosticado la esclerosis múltiple.

Es una enfermedad de curso variado e impredecible, que en ocasiones origina síntomas aislados y durante meses o años carece de otros síntomas. También puede ocurrir que estos empeoren y se generalicen al cabo de semanas o meses.

Variaciones climáticas
Se desconocen las causas, pero la esclerosis múltiple se manifiesta en 1 de cada 2.000 individuos que pasan la primera década de su vida en climas templados y sólo en 1 de cada 10.000 nacidos en climas tropicales. Entre los niños que viven sus primeros 10 años en países muy próximos al ecuador, la enfermedad casi nunca se registra. Lo lógico sería pensar que el calor protege, pero se conoce que los síntomas del paciente con esclerosis múltiple pueden acentuarse debido a un exceso de calor (por un clima muy cálido o por baños o duchas calientes), incluso por una fiebre.

Se han descrito recidivas espontáneas de la enfermedad tras una infección por gripe. Los síntomas agudos pueden controlarse con la administración de corticosteroides durante breves periodos.

La infección por el virus linfotrópico de células T humanas (HTLV), que se registra en países tropicales, causa también una desmielinización en la médula espinal (mielopatía asociada a infección). Como la esclerosis múltiple, empeora con los años y, de manera gradual, provoca espasticidad y debilidad en las piernas y deteriora las funciones de la vejiga urinaria y los intestinos.

Por una vida activa
Los expertos insisten en que las personas con esclerosis múltiple pueden llevar una vida activa pese a cansarse con facilidad y no poder cumplir con demasiadas obligaciones. Los ejercicios practicados con regularidad, como la equitación, bicicleta estática, paseos, natación y estiramientos reducen la espasticidad (hipertonía muscular que se manifiesta por espasmos) y contribuyen a mantener una salud cardiovascular, muscular y psicológica en buen estado.

La fisioterapia puede contribuir al mantenimiento del equilibrio y la capacidad de deambulación, al tiempo que reduce los espasmos musculares y la debilidad.

GRIPE A


- Imagen: Xenia Antunes/Morguefile -
En los pacientes con esclerosis múltiple, la gripe implica complicaciones si se padecen patologías de base asociada, la enfermedad se halla en estado muy avanzado o se administran determinados medicamentos. En estos enfermos, es conveniente una vacunación preventiva contra la gripe vulgar y, este año, contra la gripe A H1N1; esta medida es fundamental si los pacientes afrontan una inmunosupresión causada por el tratamiento y según la gravedad y/o permanencia de los síntomas. El neurólogo deberá sentar las bases para la vacunación, aunque ésta puede administrarse tanto en hospitales como en centros de atención primaria.