Un biomarcador predice la respuesta del interferón en Esclerosis Múltiple
Los pacientes no respondedores al tratamiento presentaban una forma más grave de la enfermedad y niveles elevados de la IL-17
29 de Marzo de 2010


Las razones por las que en estos pacientes no es eficaz aún no se han clarificado. Los científicos estudiaron a ratones con encefalomielitis autoinmune, el modelo experimental de la esclerosis múltiple, y hallaron que la eficacia del interferón beta dependía del tipo de célula inmune inductor de la enfermedad. Si los síntomas estaban causados por los denominados linfocitos T helper 1 (Th 1), el tratamiento funcionaba.

Sin embargo, cuando eran otro tipo de células inmunes, los linfocitos helper 17 (Th 17), los que estaban implicados, la eficacia del tratamiento disminuía. El trabajo revela además un dato que podría resultar clave en el manejo de la enfermedad: los pacientes con esclerosis múltiple que no responden al tratamiento con interferón sufren una forma peor de la enfermedad comparados con los respondedores, y presentan niveles más elevados de interleucina 17 (IL-17), una molécula que produce linfocitos Th 17.

De hecho, un subgrupo de los no respondedores al tratamiento presentaban concentraciones elevadas en suero de la interleucina 17 antes de iniciar la terapia con interferón. Además, esos sujetos también presentan una cantidad endógena del interferón mayor que la de individuos respondedores: la correlación entre concentraciones elevadas de IL-17 y de interferón beta apunta a una asociación biológica entre ambas citocinas.

Los científicos proponen dos hipótesis no excluyentes para explicar este fenómeno: por un lado, los no respondedores, que tienen una enfermedad mediada por los linfocitos Th 17 más agresiva, contrarrestan la inflamación elevando la cantidad de interferón beta. Como la cantidad del interferón que produce su sistema inmune ya es alta, el tratamiento exógeno pierde efectividad.

Otra hipótesis es que el interferón beta es proinflamatorio en la enfermedad mediada por los Th 17, por lo que no sólo no resulta eficaz sino que incluso empeora los síntomas. Las conclusiones del trabajo sugieren que es posible identificar qué pacientes se benefician del interferón beta antes de iniciar el régimen terapéutico, lo que podría redundar en importantes implicaciones clínicas y financieras.

(Nature Medicine DOI: 10.1038/nm.2110).


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Origen: Diario Médico
Efecto de dosis bajas de naltrexona en la calidad de vida de los enfermos de esclerosis múltiple
29 Marzo 2010


Los resultados de un ensayo clínico en fase II sobre la seguridad y la eficacia de la naltrexona a dosis bajas (LDN) para aliviar los síntomas en el tratamiento de personas con esclerosis múltiple (EM) han sido publicados en la revista Annals of Neurology.

Los datos sugieren que el tratamiento con LDN es seguro y puede tener efectos positivos sobre la calidad de la vida mental en personas con EM, pero que no tiene ningún efecto sobre la calidad de la vida física de estos pacientes.

El trabajo, dirigido por el Dr. Bruce de la Universidad de California en San Francisco, es el primer ensayo clínico controlado con placebo en el que se han examinado los efectos de la LDN en personas con EM. Los sueños vívidos son el único síntoma reportado como resultado de tomar LDN, pero, debido a la alta tasa de abandonos entre los participantes del ensayo, los autores han llegado a la conclusión de la necesidad de realizar ensayos a gran escala para determinar el efecto de la LDN en la calidad de vida en general.

Fuente: [Ann Neurol 2010]
Cree BAC, Kornyeyeva E y Goodin DS


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Origen: Revista de Neurología

CCSVI E SM: IL MOVIMENTO RISPONDE

ABAJO HAY UNA TRADUCCIÓN UN POCO MALA



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CCSVI e SM: il Movimento risponde
Posted: 29 Mar 2010 10:52 AM PDT
Intervento della dottoressa Zipoli alla discussione del gruppo CCSVI nella Sclerosi Multipla

“Ciao a tutti, sono Valentina Zipoli, neurologa di Firenze che da quasi 10 anni (ne ho 37) si occupa di SM. Leggo con attenzione i vostri post e vorrei cercare di spiegarvi perchè la tanto bistrattata comunità scientifica ha invitato alla cautela sull’argomento Ccsvi.
Comincio con il raccontarvi brevemente come i farmaci che molti di voi assumono sono stati messi in commercio. Quando viene scoperta una nuova farmaco passano circa dieci anni prima che sia disponibile per tutti. In una prima fase si verifica che sia efficace nei modelli animali di malattia , poi si verifica il profilo di sicurezza in in piccolo numero di persone sane, poi si svolgono studi su gruppi sempre più ampi di pazienti per confermare l´efficacia e per valutare la comparsa di effetti Collaterali non comuni. Solo quando la valutazione del rapporto Rischio/beneficio é chiara il farmaco viene registrato e messo in commercio. Il tutto avviene sotto ll controllo delle autorità regolatorie FDA americana EMEA europea e AIFA italiana. e se anche se la frase “the time is brain” é vera, non possiamo rischiare di sottoporre a rischi gravi i pazienti di una malattia che non è mortale.
Visto che siete tutti navigatori del web conoscerete la storia del Tysabri, farmaco efficacissimo ma che e stato messo in seconda linea perche si e visto che dopo uno-due anni di trattamento mette a rischio di sviluppare un’encefalite spesso letale. E questo lo si e visto solo aumentando il numero dei pazienti trattati ed il tempo di osservazione. Detto questo veniamo all´argomento. Quando vi viene detto dai neurologi che vi seguono che i dati del prof Zamboni sono insufficienti viene espressa una realtà scientifica: un dato deve essere riprodotto in piu di un esperimento, da ricercatori diversi, in popolazioni di pazienti diversi.
Nel primo lavoro si dice che tutti i pazienti con SM hanno la CCSVI, mentre nessun sano ne altro malato di altre patologie risponde ai criteri. Ma lo studio di Buffalo già riduce la quota a 56% nei malati e trova il 22% nei sani. Questo dato ci dice due cose: che la CCSVI non può essere l’unica causa della SM visto che il 44% dei pazienti non ce l’ha, e che può essere un reperto non patologico visto che si trova sui sani. Sarebbe interessante valutare queste persone per vedere se nel tempo sviluppano la SM. E qui mi collego al secondo punto: per capire se veramente la CCSVI e la causa della sm dovremo studiare i pazienti nelle primissime fasi di malattia, subito dopo il primo episodio. Il Trovarla dopo anni di malattia potrebbe essere dovuto a tanti fattori secondari.
Solo quando l’associazione tra le due patologie sarà certa avrà un senso indicare l’intervento di disostruzione, che peraltro ha già provocato un decesso a Stanford per un’emorragia cerebrale ed il ricorso ad un intervento a cuore aperto in un altro paziente in cui lo stent si era dislocato.
Ricapitolando: ha un senso correre i rischi correlati all’intervento solo se e certo che da questo intervento si avranno i benefici. Capisco la fretta di avere delle risposte, l’ansia e la paura legate al non sapere come la malattia influirà sulle vostre vite. Ma non si può chiedere a dei medici di stravolgere tutto il loro pensiero sulla metodologia scientifica che in primo luogo e volta a proteggere i pazienti. Inoltre abbiamo a disposizione dei farmaci che pure con i loro effetti collaterali sono in grado di tenere sotto controllo la malattia nella maggior parte dei casi. Infine un invito a non considerarci tutti asserviti alle case farmaceutiche, anche dietro alla CCSVI ci sono molti interessi economici, come in ogni cosa del nostro tempo purtroppo. Non ci sono vie brevi per le dimostrazioni scientifiche, sarebbe come pretendere di ridurre la gravidanza a sei mesi: qualche bimbo sopravviverebbe bene, molti si porterebbero degli esiti e tanti non ce la farebbero.
Un saluto a tutti e grazie per il tempo che avete dedicato alla lettura.”
Valentina Zipoli
Ricercatore in Neurologia presso l’Università di Firenze
SOD Neurologia I dell’AOU Careggi di Firenze.
http://vzipoli.wordpress.com/
Lettera di risposta del gruppo CCSVI nella Sclerosi Multipla alla dottoressa Zipoli


CCVI Y EM EL MOVIMIENTO RESPONDE
CCSVI y SM: movimiento responde publicado: 29 de mar de 2010 10: 52 am PDT Speech of Dr. Zipoli discusión grupo CCSVI en la esclerosis múltiple "Hello todos, yo soy Valentina Zipoli, neurochemist Florencia durante casi 10 años (tengo 37) se ocupa de SM. He leído tu post cuidadosamente, y trataría de explicar por qué la comunidad científica desacreditada instó a precaución sobre el tema Ccsvi. Permítanme comenzar con el le brevemente cómo fueron comercializados medicamentos que asumen que muchos de ustedes. Cuando usted descubrir un nuevo medicamento pasan unos diez años antes de esté disponible para todos. En una primera fase se produce que es eficaz en modelos animales de enfermedades y, a continuación, se produce el perfil de seguridad en pequeño número de individuos sanos y, a continuación, estudios realizados en cada vez más grandes grupos de pacientes para confirmar la eficacia de la ´ de l y evaluar la incidencia de efectos secundarios son raros. Sólo cuando la evaluación de riesgo-beneficio es evidente la droga es registrada y traspasada. Todo el asunto está bajo ll control de autoridades de reglamentación europea de la FDA y el italiano AIFA EMEA. y si incluso si la frase "el tiempo es el cerebro" es cierto, podemos arriesgarnos a someter a los pacientes de alto riesgo de una enfermedad mortal, que no es. Ya eres Web todos los surfistas se conozcan con la historia de la eficacia de drogas Tysabri, pero que se puso en la segunda línea, porque usted y visto que después de uno o dos años de tratamiento pone en riesgo de desarrollar una encefalitis a menudo letal. Y esto y visto sólo por aumentar el número de pacientes tratados y el período de observación. Hemos dicho todo tema de ´. Cuando dijo por neurólogos seguirá la posibilidad de que los datos por el profesor Zamboni son insuficientes es científica expresaron una realidad: un determinado debe ser reproducido en más de un experimento, por diferentes investigadores, en las poblaciones de pacientes diferentes. En el primer trabajo dice que todos los pacientes con esclerosis múltiple, la CCSVI, mientras que no sana más enfermos que cumple con los criterios. Pero el estudio de Buffalo ya reduce la cuota a 56% en enfermos y situado a 22% en sana. Esto nos dice dos cosas: que el CCSVI no puede ser la única causa de la Sra. visto que el 44% de los pacientes no lo tiene, y puede ser una reliquia no patológica vista situada en sana. Sería interesante evaluar estas personas para ver si con el tiempo, desarrollar el SM. Y aquí me conecto a mi segundo punto: para entender si realmente la CCSVI y la causa de la Sra. estudiamos los pacientes en las primeras etapas de la enfermedad, inmediatamente después del primer episodio. El hallazgo después de años de la enfermedad puede ser debido a muchos factores. Sólo cuando la asociación entre las dos enfermedades es cierta de que él tendrá una forma para indicar la intervención de facilita la compensación, que ya ha causado una muerte en Stanford para una hemorragia cerebral y el uso de la cirugía en otro paciente en el stent se había dispersado. En resumen: tiene un camino para ejecutar los riesgos relacionados con intervención sólo si y determinados que se beneficia a esta intervención. Entiendo la fiebre que las respuestas, la ansiedad y el miedo relacionados con el no saber cómo la enfermedad afecta a sus vidas. Pero no pueden pedir a los médicos a destruir todos sus pensamientos sobre la metodología científica que en primer lugar y encaminadas a proteger a los pacientes. También tenemos disponibles medicamentos que bien con sus efectos secundarios son capaces de controlar la enfermedad en la mayoría de los casos. Por último una invitación a no la consideramos todo subordinado a las empresas farmacéuticas, incluso detrás de la CCSVI allí son lamentablemente muchos intereses económicos, como en todas las cosas de nuestro tiempo. Posición corta para demostraciones de ciencia, sería como pretender reducir el embarazo a seis meses: algunos bimbo podría sobrevivir bien, muchos llevará los resultados y muchos no lo hacen. Saludos a todos y gracias por el tiempo que ha dedicado a la lectura. "
Valentina Zipoli
Ricercatore in Neurologia presso l’Università di Firenze
SOD Neurologia I dell’AOU Careggi di Firenze.
http://vzipoli.wordpress.com/
Lluís Compte

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Identificado un marcador que detecta la esclerosis múltiple tras el primer brote
El descubrimiento aclara si los síntomas son la antesala de la enfermedad o algo puntual
EUROPA PRESS - BARCELONA

El grupo de investigación en Neuroinmunología Clínica del Instituto de Investigación del Hospital Vall d'Hebron de Barcelona (IR-HUVH) ha identificado un marcador asociado al desarrollo de la esclerosis múltiple en pacientes que han presentado un primer brote de esta enfermedad.

La identificación es relevante dada la dificultad de los médicos de determinar si estos brotes constituyen el antesala de la enfermedad, o se trata de meros síndromes aislados que no se repetirán en un futuro.

La investigación, que publica la revista Annals of Neurology, demuestra que una elevada respuesta inmune frente al virus Epstein-Barr (EBV) es un factor asociado con el desarrollo de la enfermedad neurodegenerativa crónica.

Desarrollo de la enfermedad
El objetivo del estudio era "determinar las respuestas inmunes frente a diferentes virus que se han considerado en alguna ocasión posibles desencadenantes de la esclerosis, en pacientes con síndromes clínicos aislados y evaluar el potencial valor de estas respuestas inmunes para predecir el desarrollo de la enfermedad", ha explicado el principal responsable del estudio, Manuel Comabella.

Estos síndromes clínicos aislados resultan ser en algunos casos el inicio de la enfermedad y en otros, se limita a ser un trastorno puntual que remite de forma espontánea.

Por tanto, con la aparición de estos síndromes, no basta para determinar qué individuos desarrollarán la enfermedad. El diagnóstico definitivo suele retrasarse tanto por el carácter transitorio de la enfermedad en sus inicios, como por los largos periodos de tiempo que separan unos brotes de otros, así como por la ausencia de una prueba totalmente específica para identificarla.

Dada esta falta de una prueba específica, la búsqueda de factores pronósticos de la esclerosis múltiple es de gran interés entre los investigadores, con el fin de prever la evolución de los pacientes que han presentado síndromes clínicos aislados y poder establecer lo antes posible el tratamiento más adecuado en cada caso.

En el estudio se analizaron las respuestas inmunes de 147 pacientes con síndromes clínicos aislados frente a los antígenos --moléculas ante las cuales el sistema inmune reacciona al reconocerlas como una amenaza-- del virus Epstein-Barr, el herpesvirus 6, el cytomegalovirus --los tres de la familia del 'herpesvirus'-- y el virus del sarampión.

Los pacientes del estudio tuvieron una media de seguimiento clínico de 7 años y los resultados se compararon con un grupo control de 50 personas. "Los resultados indican que existe una elevada y selectiva respuesta inmune frente al 'EBNA1' (un antígeno del virus Epstein-Barr) en pacientes con síndromes clínicos aislados y esta respuesta podría ser utilizada como marcador pronóstico de la esclerosis múltiple", ha puntualizado Comabella.

Paliar los síntomas
La esclerosis múltiple es el trastorno neurológico más frecuente entre los jóvenes después de la epilepsia y sus síntomas suelen manifestarse entre los 20 y 40 años de edad. Las mujeres son dos veces más propensas a desarrollar esta enfermedad para la que no existe ningún tratamiento curativo. Los tratamientos disponibles están dirigidos a modificar la evolución de la enfermedad y a paliar los síntomas.

En la esclerosis múltiple el propio organismo emprende un ataque inmunológico contra sí mismo que daña la mielina, una sustancia que recubre las fibras nerviosas.

En consecuencia, la habilidad de los nervios para conducir las órdenes del cerebro se ve interrumpida. Estos fallos del sistema inmunológico se atribuyen a una predisposición genética en combinación con factores ambientales como son las infecciones por virus.

En concreto, el virus Epstein-Barr (EBV) se considera, desde hace tiempo, como uno de los posibles factores biológicos implicados en el desarrollo de la Esclerosis Múltiple. El virus de Epstein-Barr es de la familia de los herpesvirus y es muy común entre humanos, aunque muchas veces no supone desarrollar ninguna enfermedad. Es conocido por ser el causante de la mononucleosis infecciosa, también llamada la enfermedad del beso.


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Origen: El Periódico
Otro interesante articulo de la revista "VIVIR MEJOR"
 Esclerosis Múltiple: Brotes y Fatiga

LOS CAMBIOS DE VIENTO

28 Marzo 2010


Los cambios de viento


"Algunos hombres ven las cosas como son y se preguntan ¿por qué?  


Yo sueño cosas que todavía existen y me pregunto por qué no? " 


George Bernard Shaw, de Volver a Matusalén


 


Programa de mano, la próxima reunión del prof. Zamboni con los pacientes


 


Cada semana, cada mes que pasa, el CCSVI está cada vez más como la evidencia científica indiscutible y ahora se ha identificado una innegable conexión clara con la esclerosis múltiple. Hoy el viento está cambiando.


Cuando la cirugía y de radiología intervencionista con fuerza en los centros para el tratamiento y diagnóstico de esclerosis múltiple en todo el mundo, cuando el CCSVI será nominado al lado de la EM, ya que eran un dúo inseparable, será como muchos oportunistas y arribistas que subirán en el carro el ganador, blandiendo la espada de los campeones de la "sabía", "que teníamos".


Pero nos acordamos de las ambigüedades, o incluso obstrucción directa de la neurología. Nos acordamos de los nombres y rostros de los que han estigmatizado y restó importancia a la labor de alguien que realmente cree, y recordar las mentiras y el doble juego, el terrorismo y la cautela de forma intermitente.


Recordamos a quienes han tomado por tontos, por ingenuos, por tontos, sí, vamos a recordar quién es y quién no está a la vanguardia para tomar las antipatías y vergonzosa y mezquina de los ataques de aquellos a quienes que confiaba en él. Nos reímos de usted, agitando la bandera de la victoria sin haber luchado, reír.


Nosotros le decimos a los jóvenes investigadores y neurólogos, aplastado y humillado por el nepotismo, la casta, no se pierda este tren, porque el CCSVI es el futuro de la EM.


Ya no estamos solos. Cada persona es un ataque directo a atacar a una gran red de personas, ahora que una asociación nacional que está surgiendo y está creciendo incluso antes de ver la luz, no tengas miedo: es su salud, su vida.


El viento está cambiando y Sassari serán muchas, pero las ausencias serán más ruidosas.


S.C.


Revista de prensa:


En Ferrara en un centro de importancia mundial


La película de la TV sull'innaugurazione Ferrara


Presentación de "Centro de Enfermedades Vasculares"


CCSVI y SM en la Unidad de


Publicado por Stefania en Citaciones, Pensamientos, Reacción. No Comments


Etiquetas: CCSVI, Movimiento CCSVI Cerdeña, Búsqueda, Esclerosis Múltiple


 


 


 



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ESTUDIOS CONTRADICTORIOS

Los beneficios del sol sobre la esclerosis múltiple no dependen de la vitamina D


MADRID, 23 Marzo 2010. (EUROPA PRESS) -

Los beneficios de la luz solar sobre el desarrollo de esclerosis múltiple no dependen de la vitamina D, según sugiere un estudio de la Universidad de Wisconsin en Madison (Estados Unidos) que se publica en la edición digital de la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS).


Los investigadores han descubierto que la radiación ultravioleta podría suprimir la esclerosis múltiple de forma independiente de la producción de vitamina D, un resultado que contradice una hipótesis antigua que señala que los mayores niveles de vitamina D incrementados por la exposición solar reducen la incidencia de la enfermedad.


La hipótesis se basa en la observación de que la esclerosis múltiple se observa rara vez en las poblaciones más cercanas al ecuador y es más común en las personas cercanas a los polos.


Los científicos, dirigidos por Hector DeLuca, estudiaron los efectos de la exposición continua a los rayos ultravioleta sobre la producción de vitamina D en ratones con una forma experimental de esclerosis múltiple y descubrieron que los ratones expuestos a la radiación ultravioleta parecían simular a aquellos que vivían cerca del ecuador y tenían menos síntomas graves de la enfermedad que los controles.


Los investigadores proporcionaron a un grupo diferente de ratones suplementos de vitamina para emparejarlos con los niveles de vitamina D producidos de forma natural por la radiación ultravioleta pero sin exponerlos a ella. Estos ratones no mostraron reducciones en la incidencia o gravedad de la esclerosis múltiple, lo que sugiere que los niveles de la vitamina no serían los responsables de la reducción en la gravedad de la enfermedad.


Los autores sugieren que si la radiación ultravioleta reduce los síntomas de esclerosis múltiple a través de algún otro mecanismo, los suplementos de vitamina D no podrían reemplazar la capacidad de la luz solar para reducir la susceptibilidad a la esclerosis múltiple.






Origen: EP

Congreso franco español sobre ........

Congreso franco español sobre investigación en Esclerosis Múltiple.
Paris 3 de mayo 2010.

TRASPLANTE DE CELULAS


 

Un equipo de investigación del Hospital Germans Trias y del Banc de Sang i Teixits impulsa una nueva forma de tratar la esclerosis múltiple basada en el trasplante de células.
Ver archivo adjunto.......

MS News


 


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Beneficio del daclizumab como terapia complementaria en pacientes con esclerosis múltiple











Agregar daclizumab al interferón beta puede reducir el número de nuevas lesiones y disminuir la actividad de la esclerosis múltiple. Esta es la conclusión de la fase 2 del ensayo clínico conocido CHOICE, que es el primer estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en el que se evalua la eficacia y seguridad de daclizumab.


Este fármaco está diseñado para unirse a la subunidad α del receptor de alta afinidad por la interleucina-2 (CD25). El objetivo del daclizumab en esclerosis múltiple es unirse a CD25-T para inhibir la función de las células T.


Los pacientes con esclerosis múltiple activa fueron asignados aleatoriamente a recibir por vía subcutánea dosis altas o dosis baja de daclizumab, o un placebo durante 24 semanas. Las dosis altas de daclizumab reducían la formación de lesiones en un 72% frente a los pacientes tratados solo con interferón. Mientras que los pacientes que tomaron dosis bajas de daclizumab mostraban un 25% menos de lesiones.


[Lancet Neurol 2010]
Wynn D, Kaufman M, Montalbán X, Vollmer T, Simon J, Elkins J, et al.



Origen: rev neuro




 






 


Anticipated benefits and surprising effects of daclizumab in multiple sclerosis


Daclizumab is part of an expanding class of new drugs with monospecific modes of action that are being evaluated for the treatment of patients with multiple sclerosis. Like many of these treatments, daclizumab is the result of rational drug design. Or is it?


Daclizumab is a recombinant humanised monoclonal antibody that was engineered to bind to the α subunit of the high-affinity interleukin-2 receptor (CD25). CD25 is a type I transmembrane protein that is expressed on the surface of numerous cell ...


Origen: the lancet

EN ITALIA

ES UNA TRADUCCIÓN DEL ITALIANO AL ESPAÑOL POR EL TRADUCTOR DE GOOGLE, NO ES PERFECTA, PERO..........
Nacido el "Centro para la enfermedad vascular" por el prof. Zamboni
Publicado: 26 de marzo 2010 09:17 AM PDT

Presentado en el Centro para la enfermedad vascular del Rectorado - 26 de marzo

E "fue presentado esta mañana, viernes 26 de marzo a las 11h en el marco de la Gran Sala del Palazzo di Renata de Francia, sede del Rectorado de la Universidad de Ferrara, (Via Savonarola, 9), el Centro Interdepartamental de Investigación" Centro de Enfermedades vascular ", dirigida por el Prof. Paolo Zamboni.

La reunión fue también una ocasión para poner de relieve los importantes resultados de la colaboración entre la Universidad de Ferrara y la Fundación Hilarescere.

El "Centro de Enfermedades Vasculares" es un factor importante para el desarrollo de la investigación, diagnóstico y tratamiento de cerebro-espinal insuficiencia venosa crónica, CCSVI, producido en colaboración con el Profesor Paolo Zamboni y el Dr. Fabrizio Salvi, la Conferencia de Consenso de UIP 50 septiembre de 2009 en Mónaco, fue incluida por los expertos de las malformaciones vasculares por unanimidad de 47 países aprobaron el diagnóstico y tratamiento.

La iniciativa contó con la presencia Patrizio Bianchi, Rector de la Universidad de Ferrara, Fabio Roversi Monaco, presidente de la Fundación Hilarescere y el Prof. Paolo Zamboni.

"El Centro de Enfermedad Vascular - dice el Rector Bianchi - fue fuertemente respaldada por nuestra universidad, una universidad donde la investigación es el alma de todas nuestras actividades. El centro llevará a cabo la investigación, prevención, educación sanitaria, el diagnóstico y tratamiento del sistema vascular periférico. "

"Quiero agradecer públicamente en esta ocasión - continúa el Rector - Dr. Augusto Zeppi que, enfermo de esclerosis múltiple ha sido confiado a la prueba ofrecida por nuestra universidad. Los resultados obtenidos por un lado, se le pide a financiar la misma persona y la otra para establecer, junto con el prof. Zamboni, el Dr. Salvi y el compromiso central de la Fondazione Cassa di Risparmio en Bolonia, Hilarescere. Doy las gracias al Presidente de las dos fundaciones, Fabio Roversi Monaco, para la colaboración, el compromiso y el apoyo prestado en estos dos años. Estoy seguro de que sobre esta base va a nacer victorias más importantes nuevos.

"La Fundación Hilarescere - Chios Bianchi - ha financiado la investigación en colaboración con la Universidad de Nueva York, el departamento de neuroimagen en Buffalo, de la que resulta prometedor, junto con todas las publicaciones producidas por el valor absoluto del equipo internacional de Italia hizo esto la estructura, que es institucionalmente el apoyo de la región Emilia Romagna en relación con el programa de CCSVI y sus implicaciones para otras enfermedades.

LA INVESTIGACIÓN SOBRE EL PUNTO

El descubrimiento de la prof. Paolo Zamboni, CCSVI (acrónimo de "cerebro espinal insuficiencia venosa crónica") es ahora reconocido y compartido en todo el mundo como un conjunto de estenosis de diversa forma afectan a la malformación de la vena yugular interna y otras venas en el cerebro, la asociación de manera alarmante a la esclerosis múltiple . En dos estudios experimentales prometedores, el tratamiento endovascular mínimamente invasivo de CCSVI ha hecho mejoras significativas en el paciente de esclerosis múltiple.

No es tan prometedor fue la imagen de la investigación cuando el Consejo de la Fundación de la Cassa di Risparmio en Bolonia, ha decidido contribuir a la construcción de la Hilarescere fundación. La calidad metodológica ya impresionado por el prof. Zamboni y los rasgos de la Dra. verdadera pasión médica. Salvi, sin embargo, han considerado la posibilidad de acompañar a la Universidad de Ferrara en una ruta de búsqueda que se desarrolla hoy un primer paso fundamental. Al principio puede ser, dijo, por lo tanto, haber llegado a su plenitud en los artículos publicados en revistas científicas internacionales patrocinados por la investigación.

Con ese compromiso, ahora podemos también say'origine de estenosis CCSVI desde septiembre pasado en Mónaco, el grupo de expertos de IUP, la principal organización científica que se ocupa de la enfermedad venosa, no ha dudado en introducir entre el tipo de trunculare malformaciones venosas o entre los que se desarrollan entre los 3 y 5 meses de vida intrauterina, insertado en el documento de consenso internacional que también apoya la terapia.

Dado el patrón de desarrollo que ya están en pruebas de los daños causados por esta enfermedad, esto debe sonar como una advertencia muy fuerte para acelerar la ruta de la administración de tales condiciones de atención ordinaria.

Lo que el nuevo 'Hoy se han anunciado

Por una vez, somos el líder mundial en las habilidades y el valor científico; Hilarescere la Fundación seguirá patrocinando la investigación que tendrá en el centro que hoy han abierto su corazón, comprometer recursos y atención. Recibió una oferta de Esaote SpA, que acompaña al Profesor Zamboni darle la confianza y el suministro gratuito de una vez los medios tecnológicos para profundizar su investigación y hoy se ha comprometido con Hilarescere para equipar el centro de todo su equipo y poco a poco las mejoras necesarias.

Hilarescere también anunció hoy la financiación (de la Fundación participará mediante la compra del equipo necesario para el diseño de la Tecnópolis de la ciudad de Ferrara, que proporcionará espacio y personal especializado en las células endoteliales) de un proyecto de investigación del Centro en el estudio de los mecanismos La inflamación y la degeneración en pacientes con insuficiencia venosa cerebroespinal asociados con la esclerosis múltiple: en resumen, se jugarán los flujos alterados en las venas del cerebro utilizando células humanas reales que alinean los tubos de los equipos. Este modelo, que no requiere de sacrificios innecesarios con animales, a reconstruir los mecanismos patogénicos de CCSVI en la esclerosis múltiple.

Continuar como una colaboración que lleva hasta hoy 's Imperial College de Londres para pedir académico o universitario en el centro de la naciente de colaborar con el profesor de Harvard. Zamboni otro aspecto de esta investigación, la acumulación de hierro en el cerebro, todos nuestros esfuerzos, sin embargo, dirigida a aliviar el dolor que los pacientes sometidos a estas enfermedades.

Oficina de Prensa de la Universidad de Ferrara:

Andrea Maggi, Oficina de Comunicaciones y Eventos, tel. 0532 293311, mob. 3386195415, www.unife.it comunica@unife.it

Prensa Fundación Hilarescere:

Francesca Rossini laboratorio de ideas - Tel. 051-273861 - celular 331-6752354 y 335-5411331 labidee.ufficiostampa @ www.fondazionehilarescere.org labidee.it



 




EMILI J. BLASCO. CORRESPONSAL | LONDRES

 



Viernes, 24-10-08

 

 


Un fármaco desarrollado en la década de 1970 para el tratamiento de la leucemia está demostrando ser un poderoso recurso contra la esclerosis múltiple, según la investigación realizada en los tres últimos años por un equipo de la Universidad de Cambridge. Los investigadores aseguran que, si bien el ensayo está aún en su fase preliminar, el medicamento conocido como alemtuzumab (un anticuerpo monoclonal) puede parar el avance de la esclerosis múltiple e incluso restaurar funciones perdidas, porque repara tejidos cerebrales que habían sido dañados. De todos modos, advierten de que también presenta de momento algunos potenciales efectos secundarios, en especial de tiroides.

Las pruebas realizadas con 334 pacientes en una etapa de recaída-remisión de esclerosis múltiple, la forma más común de esta enfermedad, originada en el sistema inmune y que daña los nervios y su aislamiento de mielina, dieron como resultado que el fármaco redujo el número de ataques en un 74 por ciento más de lo que normalmente lo hace la terapia convencional de interferona-beta.

 
Sensible mejoría

Las conclusiones, publicadas en «New England Journal of Medicine», indican que el alemtuzumab también redujo el riesgo de acumulación sostenida de la discapacidad en un 71 por ciento más, comparado con la interferona. Quienes recibieron el nuevo tratamiento recobraron algunas funciones que se creían definitivamente perdidas, de forma que presentaban una discapacidad menor de la que tenían cuando comenzó el estudio tres años atrás. Por el contrario, pacientes tratados con interferona mostraron un empeoramiento progresivo de su situación.

Esta distinta evolución fue confirmada con escáneres cerebrales. Quienes recibieron alemtuzumab mostraron signos de que el cerebro había aumentado su tamaño, mientras que el cerebro de los otros pacientes siguió encogiéndose.

El alemtuzumab actúa destruyendo un tipo de glóbulos blancos, los linfocitos, que en el caso de la esclerosis múltiple son responsables de los daños asociados a la enfermedad.
 

El medicamento, diseñado hace treinta años contra la leucemia, ha sido ensayado en 334 pacientes y puede presentar algunos efectos secundarios



Entre los efectos indeseables encontrados está la afectación en la actividad de la glándula tiroides, algo que ocurrió en el 20 por ciento de las personas que recibieron el medicamento. Unos pocos resultaron vulnerables a la pérdida de sangre, lo que llevó a la muerte de un paciente. Según los investigadores, ese caso pudo haberse evitado de conocer antes el efecto secundario. Estos riesgos hacen que de momento el fármaco se esté pensando únicamente para pacientes con formas agresivas de la enfermedad.

Según el profesor Alastair Compston, que ha dirigido la investigación, «alemtuzumab es el fármaco experimental más prometedor para el tratamiento de la esclerosis múltiple, y estamos esperanzados de que próximas pruebas confirmarán que puede tanto estabilizar como permitir cierta mejoría respecto a lo que se habían considerado como discapacidades irreversibles».

También en declaraciones a la BBC, Alastair Coles, otro de los investigadores, indicó que las posibilidades del medicamento «no tienen precedentes» en el tratamiento de la esclerosis múltiple. «Somos testigos de un fármaco que, si es administrado suficientemente pronto, puede parar el avance de la enfermedad y restaurar funciones perdidas al promover la reparación del tejido cerebral dañado», manifestó.

Para Lee Dunster, de la Sociedad de Esclerosis Múltiple del Reino Unido, se trata de un importante avance que «traerá esperanza a las personas que tienen que vivir cada día con esta enfermedad». Dunster destacó que hará falta más tiempo e investigación para asegurar efectos positivos a largo plazo.


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DOS ENSAYOS CON TERAPIA CELULAR PARA TRATAR LA EM

MS News


 


Lluís Compte


Barcelona


Europa


www.compte.cat


www.lluiscompte.info


www.esclerosis-multiple-internacional.org/            


 






 


Dos ensayos con terapia celular para tratar la EM


Dos proyectos, Celltrims y Tolervit, que está llevando a cabo un grupo multidisciplinar de investigadores españoles estudian la utilidad de la terapia celular basada en células mesenquimales y dendríticas.


Un grupo multidisciplinar de investigadores del Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, de Badalona, y del Banco de Sangre y Tejidos de Cataluña ha anunciado la puesta en marcha de una línea de investigación con terapia celular basada en el tratamiento de la esclerosis múltiple con células dendríticas y mesenquimales. Como ha explicado Cristina Ramo, de la Unidad de Esclerosis Múltiple del hospital badalonés, "son abordajes terapéuticos nuevos. Tomamos un camino diferente; ojalá que sea mejor".


Como característica diferencial del proyecto, Ramo ha querido destacar que ha sido impulsado por la Fundación GAEM (Grupo de Afectados de Esclerosis Múltiple). "La sociedad civil promueve el interés de los investigadores, en un grupo multidisciplinar, con financiación pública y privada y que ha contado con la ayuda de los fondos recaudados en el Telemaratón de TV3".


equip mèdic


"Existe un interés social en el papel de las células mesenquimales en las enfermedades neurológicas en general y en las degenerativas en particular. Los estudios en animales han demostrado su potencialidad en esclerosis múltiple, porque regulan la inmunidad y también tienen un potencial de regeneración de las células nerviosas a punto de desaparecer", ha recordado.



  • Existe un interés social en el papel de las células mesenquimales en las enfermedades neurológicas en general y en las degenerativas en particular


Con este primer proyecto, denominado Celltrims, se espera empezar este mismo año un ensayo clínico con doce pacientes con esclerosis múltiple remitente recurrente.


Las células se obtienen de la médula ósea del propio paciente, se hacen proliferar y se vuelven a introducir en el enfermo. Como ha indicado Ramo, "esta técnica se ha utilizado en algunos centros europeos, rusos y asiáticos. Nosotros queremos hacerlo de forma controlada".


El segundo proyecto, denominado Tolervit, está pendiente de su aprobación por parte de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios y utiliza las células dendríticas. "Son células que circulan en la sangre y presentan el antígeno a los linfocitos. Cuando el antígeno penetra en el cuerpo, habitualmente por vía oral o sexual, el linfocito inicia la proliferación y lo destruye. En ciertas ocasiones, el paciente tiene alterado el sistema inmune y los antígenos propios de la mielina no lo reconocen como propio, produciéndose la desmielinización".


Para evitar este proceso, el abordaje elegido es la tolerización de las células dendríticas frente a los antígenos de la mielina. Consiste en extraer sangre del paciente y, a través de los monocitos, se diferencian células dendríticas, se hacen tolerogénicas y se reintroducen, para que así no ataquen al péptido de la mielina.



  • Se extrae sangre del paciente y, a través de los monocitos, se diferencian a células dendríticas, se hacen tolerogénicas y se reintroducen


"Es un proceso novedoso que únicamente se ha probado en esclerosis múltiple en un centro de Hamburgo (Alemania). También se ha probado en otras enfermedades como artritis reumatoide y enfermedad de Crohn".


En ambos proyectos participan, además de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Germans Trias i Pujol, el Laboratorio de Inmunobiología para la Investigación y las Aplicaciones Diagnósticas y la División de Terapias Avanzadas, ambas del Banco de Sangre y Tejidos.






Fuente: Dos ensayos con terapia celular para tratar la EM