OCRELIZUMAB


Ocrelizumab


mantiene casi dos años una reducción significativa de la actividad de la esclerosis múltiple MADRID, 20 Octubre 2011. (EUROPA PRESS) - 

La compañía farmacéutica Roche ha dado a conocer este jueves, durante el Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS), los datos de un estudio fase II con ocrelizumab en pacientes afectados por esclerosis múltiple recurrente-remitente (EMRR), la forma clínica más frecuente de esta patología. Según informa la comañía, el trabajo ha puesto de manifiesto que la reducción significativa de la actividad de la enfermedad, de acuerdo a la cifra total de lesiones cerebrales activas y recidivas notificadas previamente durante 24 semanas, se mantuvo a lo largo de 96 semanas. 

"Estos datos relativos a la eficacia prolongada de ocrelizumab confirman los ya de por sí convincentes beneficios demostrados en el primer periodo de tratamiento de 24 horas. Los resultados obtenidos son indicativos de una alta probabilidad de éxito del programa de fase III, ya en marcha, en pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente", explica el director de Desarrollo Internacional y director médico de Roche, Hal Barron. La tasa anualizada de recaídas -la tasa de brotes o exacerbaciones por años/paciente- fue inferior a 0,2 en todo el periodo de 96 semanas. 

Los datos también revelan que, de entre todos los pacientes que finalizaron el estudio, dos tercios del grupo de 600 miligramos no presentaban ninguna actividad de la enfermedad en el periodo de tratamiento de 96 semanas.
Fuente: EuropaPress

NO SE Q PASO

Buenas noches amigos, solo queria deciros q en el articulo anterior no se q ha podido pasar, pero ha salido varias veces y no puedo arreglarlo, bueno la verdad es no sé hacerlo.
Tmb quiero q sepais, y esto es lo más importante, q la información la he sacado de:


medicinatv.con
Al final con tantas veces no se si lo puse o no lo puse. Solo quiria pediros perdón. Gracias.
recordaros q podeis hacer cuantos comentarios querais y q incluso se podria iniciar un debate, animaros, asi será más ameno, más vivo, q yo lo veo muy serio.
Besazos enormes

NUEVO MARCADOR



Por fecha 23.11.2011
Nuevo marcador
predictivo de respuesta a uno de los tratamientos más usados en Esclerosis
Múltiple
Un equipo del grupo de investigación en
Neuroinmunología Clínica del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) y del
CEM-Cat, dirigido por el Dr. Xavier Montalban, ha liderado una investigación en
la que se ha descrito un marcador predictivo de respuesta al tratamiento con
uno de los fármacos de primera elección, el Interferón-beta (IFNß), en enfermos
afectados de Esclerosis Múltiple (EM). Este nuevo marcador ayudará a determinar
si el paciente tratado con IFNß responderá a este tratamiento o no.
Este
hallazgo, que se ha publicado recientemente en la revista Annals of
Neurology, permite conocer de manera muy precoz si un paciente responderá
bien al tratamiento o no y permite hacerlo con seguridad y certeza, dado que
los resultados obtenidos precozmente se correlacionan con la falta de respuesta
al cabo de dos años de tratamiento.
En el caso de
la EM y del tratamiento con IFNß esto es especialmente importante, tanto por
las características de la propia enfermedad -crónica, degenerativa,
discapacitante e incurable- como por el hecho de que el IFNß, uno de los
tratamientos de elección en el EM, conlleva posibles efectos secundarios y, a


la vez, cuentan con alternativas terapéuticas que son una opción a tener en
cuenta en estos casos.
Por todo ello
es posible evitar que los pacientes inicien un tratamiento con un fármaco que
podría no ser completamente efectivo, mientras la enfermedad puede seguir
avanzando sin posibilidad de retorno al punto de partida.
Además de
determinar este marcador de respuesta en EM, el equipo del VHIR / CEM-Cat ha
descrito el mecanismo por el cual estos pacientes no responden a IFNß y
explica, también, no sólo el motivo que haya pacientes que responden y otros
que no, sino por qué además hay un grupo de pacientes que responden aunque sólo
lo hacen de forma parcial. "Los resultados de este estudio determinan cómo
aquellos pacientes que no responden o lo hacen muy discretamente presentan unos
niveles elevados de la expresión endógena de IFN y de la expresión de
receptores de este IFN en los monocitos", explica el Dr. Manel Comabella,
responsable de este estudio y miembro del grupo de investigación en
Neuroinmunología Clínica del VHIR.
"La
explicación más sencilla podría ser que existe algún tipo de mecanismo de
resistencia, es decir, como si el organismo ya tuviera de base unos niveles
elevados de IFN, produciéndose una tolerancia que se traduce en una baja
respuesta al IFNß cuando se administra como fármaco", sigue el Dr.
Comabella. Estos resultados, pues, proporcionan evidencia de la participación
de las vías de señalización (específicamente TLR4 e IFN tipo I) en la respuesta
al tratamiento con el IFNß.











Por fecha 23.11.2011
Nuevo marcador predictivo de respuesta a uno de los tratamientos más usados en Esclerosis
Múltiple
Un equipo del grupo de investigación en
Neuroinmunología Clínica del Vall d'Hebron
Institut de Recerca (VHIR) y del
CEM-Cat, dirigido por el Dr. Xavier Montalban, ha liderado una investigación en
la que se ha descrito un marcador predictivo de respuesta al tratamiento con
uno de los fármacos de primera elección, el Interferón-beta (IFNß), en enfermos
afectados de Esclerosis Múltiple (EM). Este nuevo marcador ayudará a determinar
si el paciente tratado con IFNß responderá a este tratamiento o no.
Este
hallazgo, que se ha publicado recientemente en la revista Annals of
Neurology, permite conocer de manera muy precoz si un paciente responderá
bien al tratamiento o no y permite hacerlo con seguridad y certeza, dado que
los resultados obtenidos precozmente se correlacionan con la falta de respuesta
al cabo de dos años de tratamiento.
En el caso de
la EM y del tratamiento con IFNß esto es especialmente importante, tanto por
las características de la propia enfermedad -crónica, degenerativa,
discapacitante e incurable- como por el hecho de que el IFNß, uno de los
tratamientos de elección en el EM, conlleva posibles efectos secundarios y, a
la vez, cuentan con alternativas terapéuticas que son una opción a tener en
cuenta en estos casos.
Por todo ello
es posible evitar que los pacientes inicien un tratamiento con un fármaco que
podría no ser completamente efectivo, mientras la enfermedad puede seguir
avanzando sin posibilidad de retorno al punto de partida.
Además de
determinar este marcador de respuesta en EM, el equipo del VHIR / CEM-Cat ha
descrito el mecanismo por el cual estos pacientes no responden a IFNß y
explica, también, no sólo el motivo que haya pacientes que responden y otros
que no, sino por qué además hay un grupo de pacientes que responden aunque sólo
lo hacen de forma parcial. "Los resultados de este estudio determinan cómo
aquellos pacientes que no responden o lo hacen muy discretamente presentan unos
niveles elevados de la expresión endógena de IFN y de la expresión de receptores de este IFN en los monocitos", explica el Dr. Manel Comabella, responsable de este estudio y miembro del grupo de investigación en Neuroinmunología Clínica del VHIR.
"La explicación más sencilla podría ser que existe algún tipo de mecanismo de resistencia, es decir, como si el organismo ya tuviera de base unos niveles elevados de IFN, produciéndose una tolerancia que se traduce en una baja respuesta al IFNß cuando se administra como fármaco", sigue el Dr.Comabella. Estos resultados, pues, proporcionan evidencia de la participación
de las vías de señalización (específicamente TLR4 e IFN tipo I) en la respuesta al tratamiento con el IFNß.
medicinaTV.com

Convocatoria de Ayudas Económicas para los proyectos de investigación sobre esclerosis múltiple

Convocatoria de Ayudas Económicas para los proyectos de investigación sobre esclerosis múltiple
Escrito el 25/11/11 • Archivado en Comunicados
La Fundación GAEM (Grupo de afectados de esclerosis múltiple) convoca las ayudas económicas para proyectos de investigación sobre esta enfermedad. Más información en el archivo adjunto.


Ayudas investigación esclerosis múltiple

FAMPYRA

26 Jul. 2011 Fampyra, de Biogen Idec,
recibe la aprobación condicional de la UE para el tratamiento de alteraciones funcionales en la EM Biogen Idec ha anunciado que ha recibido la aprobación condicional de la Comisión Europea para Fampyra (comprimidos de liberación prolongada Fampridina) para mejorar la marcha en pacientes adultos con esclerosis múltiple (EM) que tienen poca discapacidad (Expanded Disability Status Scale 4 -7).
Fampyra es el primer tratamiento que responde a esta necesidad médica no satisfecha con la eficacia demostrada en las personas con todo tipo de EM. 

Se puede utilizar solo o en combinación con las terapias modificadoras de la enfermedad, incluyendo los fármacos inmunomoduladores. "Con su aprobación por la Comisión Europea, Fampyra tiene el potencial de marcar una diferencia real para miles de personas en toda Europa con las diferentes formas progresivas de esclerosis múltiple", explicó el Prof. Dr. Bernd C. Kieseier, del departamento de Neurología de la Universidad Hospital de Dusseldorf. "El deterioro funcional en la EM presenta muchos desafíos para los pacientes y el deterioro a la hora de poder caminar es uno de los aspectos más perturbadores física y emocionalmente. 

Hasta ahora, no ha existido ningún tratamiento aprobado para abordar esta cuestión y Fampyra ofrece a pacientes y médicos una nueva opción". Las personas con EM tienen en la dificultat para caminar como el impedimento más importante a lo largo de su condición. Y es que el deterioro a la hora de caminar se asocia directamente con la pérdida de independencia, las restricciones a la capacidad del paciente para trabajar y una reducción en los niveles generales de ingreso familiar.



"La dificultad a la hora de caminar es una de las consecuencias más devastadoras de la esclerosis múltiple y uno de los síntomas de los pacientes con EM que más les preocupa. Esto puede afectar significativamente la calidad de vida así como la participación social", explicó Douglas E. Williams, Ph.D., Director Ejecutivo Vicepresidente de Investigación y Desarrollo de Biogen Idec. "Los pacientes en todo el mundo se están beneficiando de las terapias de Biogen Idec, y Fampyra es el tercer producto de Biogen Idec que aporta a la comunidad de la EM en Europa. 

Estamos muy contentos de ofrecer a los pacientes esta nueva terapia oral que ha demostrado mejorar la capacidad de caminar". Fampyra está siendo comercializado en los Estados Unidos por Acorda Therapeutics bajo el nombre comercial Ampyra (dalfampridina) comprimidos de liberación prolongada, 10 mg. "Los estudios han demostrado que incluso en pequeños grados de deterioro, la dificultad para andar puede tener un impacto muy negativo en el paciente. 

La aprobación europea de Fampyra permite a las personas con esclerosis múltiple en la Unión Europea tener acceso a una nueva terapia que ha demostrado mejorar la capacidad de caminar dentro de una amplia gama de deterioro, de leve a grave ", dijo Ron Cohen, MD, presidente y director ejecutivo de Acorda. "Desde su lanzamiento en los Estados Unidos en 2010, este medicamento ha sido recetado a decenas de miles de personas con EM. 

Continuaremos trabajando con nuestros socios de Biogen Idec para que esté disponible en otros mercados alrededor del mundo". Fampyra mejora la función neurológica mediante la mejora de la conducción del impulso a través de las neuronas desmielinizadas. En los ensayos clínicos, los pacientes respondieron a Fampyra aumentando su velocidad de marcha en un 25 por ciento. Fampyra estará disponible en Europa, empezando por Alemania, en septiembre de 2011.Más sobre BIOGEN IDEC 

ESTO DEBERIA DE HABER iDDO ANTES DE LA PARTE I Y II

Estimados miembros:
Esta semana la información sobre esclerosis múltiple en redpacientes ha estado marcada por nuestra asistencia a las XVI Jornada de Esclerosis Múltiple organizada por ADEMM.
Las diversas ponencias sobre la fatiga, la importancia de la intervención familiar, disfunciones sexuales y tratamientos actuales y futuros las hemos recogido en estos dos post: XVI Jornada Esclerosis Múltiple Madrid (parte I). Fatiga, intervención familiar. XVI Jornada Esclerosis Múltiple Madrid (parte II). Disfunciones sexuales y tratamientos. Además, en el grupo de esclerosis múltiple hemos reseñado distintas noticias destacadas, como el estudio que ha identificado marcadores para predecir la eficacia de una de las terapias más frecuentes contra la esclerosis múltiple, como es la administración de la proteína interferón-beta; o la llegada de "Gilenya" (Novartis) para las recaídas en la esclerosis múltiple. Por otra parte, además de recomendaros nuestra presencia en otras redes, también queríamos dedicar en este espacio de comunicación semanal un apartado para destacar vuestras webs, blogs, páginas en Facebook, etc.


Esta vez nos centraremos en la página de Aelem en Facebook, el blog de Gidem (del que hemos recogido un enlace estos días en el grupo), y el recién estrenado perfil en Twitter de la Asociación Cordobesa de Esclerosis Múltiple, ACODEM.
Semana a semana os iremos apuntando nuevos espacios que destaquen o con los que interactuamos de una manera especial.
Gracias de nuevo por vuestra atención y hasta la próxima. redpacientes en Facebookredpacientes en Twitter (info EM)--
Santiago MartínezComunicación redpacientes

XVI jornada EM Madrid (2ª parte)

XVI Jornada Esclerosis Múltiple Madrid (Parte II)noviembre 24, 2011por Dejar un comentario
Continuamos recopilando las ponencias ofrecidas en las XVI Jornadas Esclerosis Múltiple Madrid. Podéis acceder a la lectura de la primera parte.PONENCIA: DISFUNCIONES SEXUALES EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE: TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIAA continuación Dña. Dennise Cuevas Pérez, fisioterapeuta de la Unidad de suelo pélvio de ADEMM habló sobre “Disfunciones sexuales en esclerosis múltiple: tratamiento de fisioterapia”.Tras un repaso a la anatomía del aparato reproductor de la mujer y del hombre, la fisioterapeuta explicó porqué las personas afectadas con esta enfermedad tienen ciertas disfunciones sexuales.En un hombre con esclerosis múltiple lo que sucede es que los impulsos del sistema nervioso central están alterados, por lo que no puede tener una erección o no puede mantenerla, y en la mujer puede aparecer dispareunia (relaciones sexuales dolorosas), vaginismo (contracion involuntaria de la musculatura de la vagina), pseudovaginismo, anorgasmia, etc.El tratamiento de fisioterapia conlleva realizar una historia clínica del paciente, una anamnesis (información que el paciente proporciona sobre sus antecedentes, familiares, sintomas, etc), una valoración de su situación y barajar las posibilidades de tratamiento.Los distintos trabajos que se pueden realizar para mejorar la disfunción sexual son:Trabajo manual:Masoterapia: Masajes terapéuticos en la zona sexual.Punción seca: Es similar a la acupuntura. Favorece la relajación de la musculatura y la disminución del dolor de la zona sexual.Estiramientos: Favorecen también a la relajación y a la disminución del dolor.Técnicas osteopáticas: Previenen o corrigen trastornos funcionalesTrabajo instrumental:ElectroterapiaBiofeedback: Permite tomar conciencia de la musculatura de la zona, para así poder trabajar sobre ella.Electroestimulación: Permite tomar conciencia de la musculatura y/o ayuda a la potenciación muscular.Bolas chinas y conos vaginales: Ayudan a la potenciación muscular, al automatismo de la contracción perineal y a la estimulación del punto G.DilatadoresCompresores: Ayudan a mantener la erección.La fisioterapeuta hizo hincapié en que los afectados tienen que perder el miedo y la vergüenza a consultar todas las dudas que tengan relacionadas con la sexualidad, ya que por medio de la fisioterapia pueden mejorar mucho su vida sexual y por tanto su calidad de vida. Animó a los asistentes a fomentar la comunicación con sus parejas, a variar las posturas durante las relaciones sexuales hasta encontrar aquella que mejor se adapte, a no marcarse metas y a relajarse.PONENCIA: SEXUALIDAD Y DISFUNCIÓN ERECTIL EN ESCLEROSIS MÚLTIPLEEsta ponencia fue ofrecida por Dña. Cristina Martínez, psicóloga-sexóloga. En ella nos habló de que la sexualidad es una energía “extra” que el ser humano utiliza cuando el resto de necesidades están cubiertas.En personas diagnosticadas con esclerosis múltiple influyen problemas de equilibrio y coordinación, la medicación, el entorno familiar, etc.

Los síntomas psíquicos que afectan a la sexualidad son el estrés, la depresión, la ansiedad, la fatiga, los cambios de humor, la fata de energía, etc.¿Cómo me afecta la enfermedad?Con ansiedad y preocupación, con sentimiento de culpa, con evitación del diálogo, con depresión, con falta de autoestima, con problemas de pareja, con evitación de las relaciones sexuales ya que hay una anticipación de fracaso.¿Qué afecta a mi autoestima sexual?El dolor, la fatiga, la falta de coordinación, cambios en el tono muscular (rigidez), incontinencia urinaria o fecal.¿Qué cambia?Hay cambios a nivel físico que afectan al nivel emocional, cambia cómo me veo a mi mismo, cómo me siento, mi sexualidad, etc.Los problemas sexuales más comunes en hombres y mujeres con esclerosis múltiple son:Disminución del deseo sexualDisminución de las sensaciones placenteras de los genitalesDificultad para llegar al orgasmoEn hombres, disfunción erectil y dificultad en la eyaculaciónEn mujeres, dificultad para llegar al orgasmo, dolor en la penetración por la sequedad vaginal.Prótesis de peneA continuación intervino Don M. Arroyo, paciente con disfunción erectil que ofreció su testimonio y que habló del cambio radical que obtuvo tras realizarse un implante de pene, uno de los posibles tratamientos que se realizan para aquellos pacientes que no pueden tener erecciones y que mejora sustancialmente su calidad en las relacioanes sexuales.PONENCIA: TRATAMIENTO ACTUAL Y FUTURO DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLEPara finalizar la mañana intervino la Dra. Celia Oreja-Guevara, del Servicio de Neurología del Hospital La Paz de Madrid, quien afirmó que un tratamiento de forma precoz, en los primeros meses después del diagnóstico, aún no presentando síntomas es muy importante.Nos habló de los tratamientos de primera línea (interferones y acetato de glatiramero), los de segunda línea (natalizumab, mitoxantrona y fingolimod) y los de tercera línea que son más desconocidos.- Tratamientos de primera línea:Estos tratamientos son inmunomoduladores, porque lo que hacen es modular la enfermedad, para que su evolución sea más lenta. Existe un alto número de pacientes que abandonan el tratamiento porque no ven la eficacia, y ésta se detecta a largo plazo, por ello la Dra. insistió en que siguieran con sus tratamientos.Existen 3 interferones y el acetato de glatirámero, tienen un 30% de eficacia y disminuyen la aparición de brotes, las lesiones en las resonancias magnéticas y la evolución de la enfermedad.- Tratamientos de segunda línea:Aparecen a partir del año 2007. Son más eficaces que los anteriores pero a mayor eficacia mayores efectos secundarios. El neurólogo junto con el paciente tiene que valorar el beneficio del tratamiento teniendo en cuenta el riesgo de la enfermedad y el riesgo del fármaco.El natalizumab es un anticuerpo monoclonal. Es el primer tratamiento que ha demostrado una ligera mejoría en los pacientes (25%), hay un 10-15% de los pacientes que empeoran y el en el resto de las personas retrasa el deterioro de la enfermedad. Con este tratamiento el 67% de los pacientes están libres de brotes.Este fármaco no se puede suministrar a todos los pacientes, ya que un efecto secundario es la aparición de una enfermedad rara progresiva (LMP) que podría llevar a la muerte. Para determinar si es aconsejable su uso o no, se realizan test de anticuerpos una vez al año, si da negativo, el virus no está presente y se puede usar.El fingolimod ha sido aprobado hace 2 semanas en Europa, siendo el primer tratamiento oral. Reduce los brotes en un 55%, es menos eficaz que el natalizumab, pero tiene menos problemas de seguridad.- Tratamientos futurosBG12, también oral y que será aprobado en 2013.Laquinimod, oral y si se aprueba aparecerá a finales de 2013.Anticuerpos monoclonales: Daclizumab (1 inyección al mes) // Alentezumab (para 2013-2014, es el más efectivo de todos pero el que más efectos secundarios tiene. Sólo se usará en un 5% de los pacientes.Tratamiento sintomático: Fampyra, no ha salido aún al mercado. Es un tratamiento para caminar no para la esclerosis múltiple. Un 50% de los pacientes se beneficia, si en 2 semanas de tratamiento mejora, se le continua dando, si no mejora indica que no funcionará en esa persona.La Dra. Oreja-Guevara habló de que la medicina cada vez es más personalizada y por ello se están obteniendo mejores resultados.Para finalizar las jornadas hubo una ronda de preguntas, donde sus más de 150 asistentes pudieron ver resueltas todas sus dudas. Fue un placer poder asistir desde redpacientes a unas jornadas tan interesantes y que tuvieron una gran aceptación entre el público asistente.

XVI Jornadas EM Madrid (primera parte)

XVI Jornada Esclerosis Múltiple Madrid (Parte I)noviembre 23, 2011por 2 comentariosEl lunes 21 de noviembre tuvo lugar, en las instalaciones del Imserso Nacional, las XVI Jornadas Esclerosis Múltiple Madrid organizadas por la Asociación de Esclerosis Múltiple Madrid (ADEMM).El acto fue inaugurado por Don Gerardo García Perales, presidente de ADEMM, Javier Font, presidente de FAMMA y por una representante de Asuntos Sociales de la Comunidad de Madrid.PONENCIA: LA FATIGA EN ESCLEROSIS MÚLTIPLELa primera ponencia corrió a cargo de la Dra. Susana Muñoz Lasa, médico rehabilitador de ADEMM y profesora titular de la Universidad Complutense de Madrid. Su intervención trató el tema “La fatiga en esclerosis múltiple”.Según la Dra. Muñoz:La fatiga es el síntoma más frecuente de la esclerosis múltiple, presentándola casi un 95% de los pacientes. Es un síntoma de los llamados invisibles, puesto que sólo el paciente sabe de su gravedad y ésto resulta complicado de explicar.Es un síntoma importante porque afecta a la calidad de vida, puesto que es una sensación de cansancio físico y falta de energía mayor de la esperable para el grado de esfuerzo normal.Hizo hincapié en la diferencia entre:Cansancio: Relacionado con la actividad física y no relacionado con la fatiga de esclerosis múltiple.Astenia: Sensación de falta de energía sin relación con el esfuerzo.Fatigabilidad: Aparece durante el ejercicio.Fatiga: Muchas personas utilizan este término cuando tienen problemas respiratorios, por ejemplo al subir escaleras usan la expresión “qué fatiga tengo”.Pero en la esclerosis múltiple la fatiga es un cansancio desproporcionado y de origen neurológico, no muscular. Su causa es desconocida por ello no hay tratamientos que puedan tratarla, puesto que no se sabe dónde atacar.Hay enfermedades que conllevan fatiga de forma habitual, como la esclerosis múltiple, la postpoliomielitis, los post-ictus o el síndrome de fatiga crónica.Además hay medicamentos que producen fatiga, como son los beta interferones, los antihipertensivos, los bloqueantes, las estatinas (para el colesterol), el omeprazol, los antidepresivos y los antipsicóticos.Nos habló de la fatiga mental, donde hay un importante componente cognitivo, explicando que su severidad no depende de la severidad de la enfermedad y que es transitoria (dura unas horas), y de la fatiga central focal, que provoca síntomas que pueden ser causados por la fatiga, como perder visión en un ojo, movilidad de un miembro, trastornos en el habla, etc.Una de las preocupaciones que les surgen a los afectados de esclerosis múltiple es si estos síntomas son sinónimos de un nuevo brote. La Dra. Muñoz insistió en aclarar que:Ningún brote de esclerosis múltiple se repone en horas, por tanto la fatiga al ser transitoria no es sinónimo de brote. Hay que ser paciente y ver la evolución del síntoma.PONENCIA: LA IMPORTANCIA DE LA INTERVENCIÓN FAMILIAR EN ESCLEROSIS MÚLTIPLELa segunda ponencia “La importancia de la intervención familiar en esclerosis múltiple” la realizó Dña. Ana Berceo Blanco, psicóloga de ADEMM, tras recuperar fuerzas en la pausa para café.Habló de la importancia de la flexibilidad a la hora de afrontar los cambios impuestos por la enfermedad.Hay que ser lo suficientemente flexibles para sentarse a hablar y asi poder abordar con la familia los cambios que se van a plantear.Un tema importante es cómo abordar la nueva situacion con los hijos. Es importante que todos los miembros de la familia sepan lo que hay, valorando la edad y el grado de madurez de los niños, a la hora de explicárselo.Hay que facilitar que los niños puedan hablar sobre ello, que tengan un espacio para preguntar sus dudas. Si los padres lo evitan o su reacción al hacerlo es llorar, el niño nunca más volverá a preguntar y pueden darse creencias del tipo ¿se va a morir?, ¿es por mi culpa?, ¿yo también lo tendré?, que no benefician al niño.Podéis acceder al resumen del resto de ponencias ofrecidas en las Jornadas en este enlace: http://bit.ly/uw85sS
Lluís Compte
www.compte.cat
www.gaem-bcn.org
E U R e M S

A pesar de los enormes avances en la esclerosis múltiple (EM) en la investigación de las últimas décadas, la enfermedad prosigue con una gran carga sobre los pacientes, sus familias y la sociedad. El Registro Europeo de Esclerosis Múltiple (EUReMS), cuyo objetivo es recopilar datos comparables y fiables sobre la EM en Europa, tiene el potencial de cubrir algunas de las lagunas en la comprensión y el manejo de este trastorno. EUReMS se puso en marcha el 1 de julio de 2011, y el primer foro para discutir el proyecto se llevará a cabo en el Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS), en Amsterdam, en octubre de 2011. Todos los que participen en EUReMS en los próximos meses y años deben estar convencidos que la mayoría tendrá un gran momento.

Se estima que hay unos 2,5 millones de personas con EM en todo el mundo, y una cuarta parte de ellos están en Europa. La Plataforma Europea de Esclerosis Múltiple (EMSP), una organización que agrupa a asociaciones de EM de 34 países, está coordinando EUReMS como una asociación multidisciplinar de médicos, investigadores y grupos de pacientes. A raíz de la información de Esclerosis Múltiple 'Dividendos' (EM-ID), un proyecto piloto que muestra la viabilidad de obtener datos clínicos, socio-económicos y la calidad de vida de seis países, la Comisión Europea ha proporcionado casi 1 millón € para que EUReMS se ponga en marcha en los próximos 3 años. En junio de 2014, EUReMS espera alcanzar un conjunto básico de datos y para esta información de los registros nacionales en 10 países. El objetivo a largo plazo es proporcionar un registro de todos los países europeos, incluyendo aquellos que ahora no cuentan con bases de datos.

Las opiniones de los médicos, investigadores, y todos los pacientes tendrán mucha importancia en la conformación de EUReMS en los meses próximos. Si las decisiones correctas se hacen en esta fase inicial, en particular con respecto a los datos que se recopila y cómo van a interactuar EUReMS con otros registros, serán de un gran beneficio. La EMSP ha demostrado previamente que los servicios disponibles para los pacientes varían mucho en Europa, y la evaluación periódica de estas disparidades debería reducirlas. Datos detallados sobre las características de los pacientes y los países miembros podría proporcionar nuevos conocimientos sobre las causas y la variada historia natural de la enfermedad. A largo plazo de obtener información clínica con el tiempo podría proporcionar datos a gran escala independiente sobre la seguridad y la eficacia comparativa de los modificadores de la enfermedad, los medicamentos que no pueden ser estudiados durante los ensayos clínicos, muchos de los cuales sólo duran 2 años.

La colaboración con las registros de EM será crucial. EUReMS partirá de las bases de datos nacionales cuando sea posible, lo que requerirá un delicado equilibrio entre la normalización de los datos y la disposición o capacidad de los registros establecidos, a fin de adaptar sus procedimientos. Un socio especialmente de gran importancia será la base europea de datos de la Esclerosis Múltiple (EDMUS), que sirve como un registro médico electrónico para las personas con EM en Francia y recoge datos de más de 40 países. EDMUS se ha centrado tradicionalmente en los datos clínicos recogidos por los neurólogos, mientras que es probable que EUReMS incluya más pacientes que informen según el resultado de los tratamientos. ¿Cómo estos proyectos actuarán con una profunda reflexión, para evitar duplicación de esfuerzos y de recopilación de datos con fatiga entre los neurólogos y los pacientes? Los representantes de países no europeos también deben ser consultados para maximizar la compatibilidad en el futuro. Por ejemplo, el Comité Norteamericano de Investigación en Esclerosis Múltiple (NARCOMS) ya recoge un auto-reporte de datos de más de 35.000 personas y tiene como objetivo un registro global. En la primavera de 2012, el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), elementos de datos comunes (CDE) del grupo de trabajo, debe recomendar una serie de medidas estandarizadas y validadas para la investigación de la EM, aunque EUReMS y el proyecto aún falta tiempo para trabajar juntos.

Otras cuestiones a resolver son, por ejemplo, cómo garantizar que los pacientes estén representados, o por lo menos un subconjunto bien definido, de la más amplia comunidad de la EM. Se podría prescindir de los pacientes con insuficiencia leve o muy grave de la EM para la recopilación de datos que se basa en la asistencia clínica, y los pacientes con acceso limitado a una computadora puede ser incapaz de completar cuestionarios en línea. Será necesario el control de calidad para asegurar que los datos sean fiables, y el acceso a los datos de los investigadores tendrán que estar conforme con la confianza de los pacientes para su seguridad.

Mucho queda por decidir cómo EUReMS va a funcionar. Una planificación cuidadosa y la colaboración en esta primera fase de EUReMS, y el apoyo a largo plazo de los pacientes, los neurólogos y los organismos de financiación, será esencial para asegurar que EUReMS realice su potencial para beneficiar a las personas con EM.

Origen en inglés: TheLancet

PREDECIR LA EFICACIA DEL INTERFERON

Lluís Compte
www.compte.cat
www.gaem-bcn.org

Logran predecir la eficacia de una de las terapias más frecuentes contra la esclerosis múltiple

Un estudio llevado a cabo por investigadores del Vall d'Hebron y el CEM-Cat muestra que aquellos pacientes que no responden al tratamiento con interferón presentan niveles elevados de la expresión endógena de esta proteína.

Un equipo de investigadores del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) y el CEM-Cat ha identificado marcadores para predecir la eficacia de una de las terapias más frecuentes contra la esclerosis múltiple, como es la administración de la proteína interferón-beta. El hallazgo ha sido publicado en la revista Annals of Neurology.

El responsable del trabajo, Manel Comabella, ha significado la importancia del descubrimiento, tanto por las características de la propia esclerosis -crónica, degenerativa, discapacitante e incurable-,como por el hecho de que el tratamiento conlleva posibles efectos secundarios y existen alternativas terapéuticas. Además de determinar este marcador de respuesta, el equipo del VHIR/CEM-Cat describió el mecanismo por el cual estos pacientes no responden al interferón-beta y explicó, asimismo, por qué hay pacientes que responden tan sólo de forma parcial.

"Los resultados de este estudio determinan cómo aquellos pacientes que no responden o lo hacen muy discretamente presentan unos niveles elevados de la expresión endógena de interferón (IFN) y de la expresión de receptores de este IFN en los monocitos", señala el Dr. Comabella. "La explicación más sencilla", añade, "podría ser que existe algún tipo de mecanismo de resistencia, como si el organismo ya tuviera unos niveles elevados de IFN, lo que produce una tolerancia que se traduce en una baja respuesta al IFNβ cuando se administra como fármaco". Estos resultados, pues, proporcionan evidencia de la participación de las vías de señalización (específicamente TLR4 e IFN tipo I) en la respuesta al tratamiento con el IFNβ.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa y crónica, en la que el sistema inmunológico ataca la mielina, una sustancia que rodea y protege las neuronas. Cuando esto sucede, los impulsos neuronales se transmiten mal, provocando síntomas como la pérdida de movimiento, problemas cognitivos, insensibilidad al tacto y pérdida de control de los esfínteres.

Annals of Neurology (2011); doi: 10.1002/ana.22511

Origen: JANO - 23-11-2011


LOGRAN PREDECIR LA EFICACIA DE UNA DE LAS TERAPIAS...........

Logran predecir la eficacia de una de las terapias más frecuentes contra la esclerosis múltiple.


Un estudio llevado a cabo por investigadores del Vall d'Hebron y el CEM-Cat muestra que aquellos pacientes que no responden al tratamiento con interferón presentan niveles elevados de la expresión endógena de esta proteína.


Un equipo de investigadores del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) y el CEM-Cat ha identificado marcadores para predecir la eficacia de una de las terapias más frecuentes contra la esclerosis múltiple, como es la administración de la proteína interferón-beta. El hallazgo ha sido publicado en la revista Annals of Neurology.


El responsable del trabajo, Manel Comabella, ha significado la importancia del descubrimiento, tanto por las características de la propia esclerosis -crónica, degenerativa, discapacitante e incurable-, como por el hecho de que el tratamiento conlleva posibles efectos secundarios y existen alternativas terapéuticas.

Además de determinar este marcador de respuesta, el equipo del VHIR/CEM-Cat describió el mecanismo por el cual estos pacientes no responden al interferón-beta y explicó, asimismo, por qué hay pacientes que responden tan sólo de forma parcial.


El Dr. Comabella señala:


Los resultados de este estudio determinan cómo aquellos pacientes que no responden o lo hacen muy discretamente presentan unos niveles elevados de la expresión endógena de interferón (IFN) y de la expresión de receptores de este IFN en los monocitos. La explicación más sencilla podría ser que existe algún tipo de mecanismo de resistencia, como si el organismo ya tuviera unos niveles elevados de IFN, lo que produce una tolerancia que se traduce en una baja respuesta al IFNβ cuando se administra como fármacoEstos resultados, pues, proporcionan evidencia de la participación de las vías de señalización (específicamente TLR4 e IFN tipo I) en la respuesta al tratamiento con el IFNβ.


Fuente: JANO.es

Esclerosis múltiple: cada vez más cerca de poder controlarla






Actualmente estamos viviendo una nueva revolución en la Esclerosis Múltiple con el advenimiento de nuevas drogas.
Lo resumen el especialista en neurología Dr Vladimiro Sinay -encargado del Área de Enfermedades Demielinizantes en INECO y Fundación Favaloro en esta columna de opinión.
Santa Lidwina de Schiedam -a comienzos del 1400- fue canonizada por su fama de sanadora aunque poseída por un espíritu maligno que le generaba discapacidad neurológica progresiva.
Sir Augustus Frederick d'Este (1794–1848) escribió su diario desde 1822 a 1846 relatando sus síntomas neurológicos recurrentes y discapacitantes asociados a una enfermedad que aún no sabía que se llamaría Esclerosis Múltiple.
Recién en 1868, Jean Martin Charcot, el padre de la neurología, describiría la Esclerosis Múltiple como una entidad nosológica.


AÑOS SIN CONOCIMIENTOS


Durante 125 años solo se conoció progresivamente que se trataba de una enfermedad neurológica autoinmune. Se supo que el sistema inmune, encargado de la defensa contra los organismos externos, por un error generaba un ataque contra un órgano propio del cuerpo, en este caso el sistema nervioso central.
Esto producía en este grupo de pacientes síntomas neurológicos impredecibles en clínica y aparición con el riesgo de una discapacidad secuelar y progresiva.
En la década del 90, la llamada década del cerebro por los avances terapéuticos en éste área, se vio aparecer el primer tratamiento modificador del curso de la enfermedad: los Interferones y poco tiempo después se sumaría el Acetato de Glatiramer.
Años después, siguiendo la evolución de estos pacientes la comunidad científica comprobó que estos medicamentos disminuían la cantidad de recaídas y disminuían la progresión de la discapacidad mejorando el pronóstico de los pacientes.


NUEVAS EPOCAS



Actualmente estamos viviendo una nueva revolución en la Esclerosis Múltiple con el advenimiento de nuevas drogas. Han aparecido en el área los anticuerpos monoclonales y las medicaciones orales.


Los primeros son moléculas dirigidas hacia una molécula específica con una acción determinada, pudiendo de este modo modificar su función. Hace unos años se aprueba en el mundo la utilización del Natalizumab que es de alta efectividad para las formas muy agresivas de la enfermedad o que no responden a los tratamientos tradicionales.


Este año llegó a la Argentina la primera medicación oral para la Esclerosis Múltiple, el Fingolimod, que permite controlar la enfermedad haciendo que los linfocitos (principal célula responsable de la inflamación en el sistema nervioso) permanezcan en los ganglios linfáticos disminuyendo de este modo su acceso al cerebro y la médula espinal.


LO QUE VIENE


En el futuro contaremos con un arsenal terapéutico aún más extenso dado que se encuentran en etapa avanzada de investigación muchas nuevas moléculas para el tratamiento de esta patología.


Actualmente estamos viviendo un momento privilegiado de la historia de la Esclerosis Múltiple.


Pronto tendremos la posibilidad de seleccionar tratamientos específicos y adecuados para cada paciente y conseguiremos que aquellos pacientes que no respondan a un tratamiento puedan hacerlo a otro.


De este modo podremos probablemente conseguir que esta enfermedad temida durante tantos siglos, se convierta en una enfermedad cada vez más controlada y con una evolución cada vez mejor cambiando el pronóstico a largo plazo de los pacientes







Cada cinco horas se diagnostica un nuevo caso de esclerosis múltiple en España, según expertos



Viernes, 18 de Noviembre de 2011 Actualizado a las 14:33




Un nuevo caso de esclerosis múltiple se diagnostica en España cada cinco horas, según los datos consensuados por el recientemente creado Comité Médico Asesor (CMA) de la Federación Española para la Lucha contra la Esclerosis Múltiple (FELEM), cuya presentación ha tenido lugar en el marco de la reunión anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN).


MADRID, 18 (EUROPA PRESS)
Según estos mismos datos, 46.000 personas padecen esclerosis múltiple en nuestro país (100 de cada 100.000 personas), su incidencia es de 4 por 100.000 habitantes por año y es la primera causa de discapacidad no traumática en personas jóvenes.


El CAM de la FELEM está compuesto por neurólogos especialistas en esclerosis múltiple y presidido por el doctor Xavier Montalbán. Su objetivo, además de actualizar las cifras de esta patología en España, es lanzar un mensaje positivo a la sociedad sobre el "esperanzador" momento que vive la esclerosis múltiple en cuanto a investigación y nuevos tratamientos.
Los miembros del Comité han destacado la importancia de invertir en la mejora de los cursos de la enfermedad y en la calidad de vida del paciente a través de los últimos avances. "Es imprescindible que en estos momentos de incertidumbre económica redoblemos los esfuerzos para que todos los avances científicos alcanzados estén a disposición de los pacientes en el menor tiempo posible con criterios exclusivamente de eficacia y beneficio para su enfermedad", han manifestado.






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Empresas.- Llega a España 'Gilenya' (Novartis), un nuevo medicamento que reduce las recaídas en la esclerosis múltiple (17/11)


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Cada cinco horas se diagnostica un nuevo caso de esclerosis múltiple en España, según expertos
Viernes, 18 de Noviembre de 2011 Actualizado a las 14:33
Salud 18/11/2011 - 14:33

Un nuevo caso de esclerosis múltiple se diagnostica en España cada cinco horas, según los datos consensuados por el recientemente creado Comité Médico Asesor (CMA) de la Federación Española para la Lucha contra la Esclerosis Múltiple (FELEM), cuya presentación ha tenido lugar en el marco de la reunión anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN).

MADRID, 18 (EUROPA PRESS)
Según estos mismos datos, 46.000 personas padecen esclerosis múltiple en nuestro país (100 de cada 100.000 personas), su incidencia es de 4 por 100.000 habitantes por año y es la primera causa de discapacidad no traumática en personas jóvenes.

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Los neurólogos piden que los recortes no afecten a la investigación del ictus

(Cataluña) SALUD
> AREA: Asuntos sociales
16-11-2011 / 14:40 h


Barcelona, 16 nov (EFE).- Los expertos temen que los recortes puedan lastrar los avances logrados en las enfermedades neurológicas, causa de la mitad de los casos de dependencia en España, y piden al futuro Gobierno que dé prioridad a la investigación del ictus y de las dolencias neurodegenerativas.


Es una de las principales peticiones de la Sociedad Española de Neurología (SEN), que celebra estos días en Barcelona su reunión anual, con la asistencia de más de 3.000 expertos nacionales e internacionales.



El presidente de la SEN, Jerónimo Sancho Rieger, ha apostado hoy, en una conferencia de prensa, por conseguir un sistema sanitario sostenible, pero ha advertido que no se debe lograr con "recortes indiscriminados".


Sin querer entrar a valorar la conveniencia de la huelga de médicos en Cataluña, Sancho ha considerado que debe haber "otros sitios -fuera del ámbito sanitario- donde seguro que se puede aplicar los ajustes" y ha recordado a los políticos que "recortar en sanidad reduce la calidad de vida de los ciudadanos".


En el ámbito de la neurología, ha dicho Sancho, es esencial que, si se tienen que aplicar recortes, no afecten en la investigación del ictus ni de las enfermedades neurodegenerativas, ya que son las que tienen más impacto en la sociedad.


En España, se calcula que hay 350.000 personas afectadas por ictus, que es la primera causa de muerte entre las mujeres y la tercera entre los hombres, aunque en los últimos años se han logrado numerosos avances en el tratamiento.


En la reunión de la SEN, que se celebra del 15 al 19 de noviembre en Barcelona, se han presentado, por ejemplo, unos nuevos anticoagulantes más seguros que permitirán prevenir los ictus producidos por una arritmia cardíaca denominada fibrilación auricular.


Para los neurólogos, la actual coyuntura económica es una amenaza para los logros conseguidos en los últimos 20 años, por lo que piden que no se abandone la inversión en la investigación ni en los jóvenes profesionales, ya que serán necesarios en un futuro en el que previsiblemente aumentarán las enfermedades neurológicas.


En el marco de la 63 reunión anual de la SEN se ha presentado hoy un informe que analiza las propuestas de los partidos políticos en el ámbito de la neurología.


Según el informe, en España hay 7,5 millones de personas que sufren enfermedades neurológicas, que a su vez son la causa de la mitad de los casos de dependencia.


A lo largo de cinco días, los principales expertos de todo el mundo presentarán en la reunión del SEN los avances en la investigación de enfermedades neurológicas como la migraña, la esclerosis múltiple, el alzheimer o la epilepsia.



En la reunión de neurólogos se explican los últimos casos clínicos de epilepsia operados quirúrgicamente con éxito, un tratamiento novedoso que se puede aplicar en determinados casos.


También se presentan nuevos sistemas para potenciar la reserva cognitiva y, de esta manera, retrasar la demencia en casos de alzheimer.
ABC_EFE

IVCC Y EM

.Notas de Esclerosis Multiple en Venezuela, que sabemos de ella, cuantos somos..... (0).Recibir notas vía RSS


Insuficiencia venosa cerebroespinal crónica y esclerosis múltiple: revisión y actualización del tema....Enlace de Lluis Compte

.de Esclerosis Multiple en Venezuela, que sabemos de ella, cuantos somos....., el Domingo, 06 de noviembre de 2011 a las 9:06.Lluís Compte

http://www.compte.cat/

http://www.gaem-bcn.org/

http://www.compte.cat/esclerosi/revision_CCSVI.pdf


Insuficiencia venosa cerebroespinal crónica
y esclerosis múltiple: revisión y actualización del tema


Carmen Gasca-Salas, Asier Gómez-Ibáñez


Resumen.

La etiología de la esclerosis múltiple se desconoce en el momento actual, aunque se acepta el origen inflamatorio autoinmune como el más probable. En la historia de esta enfermedad se propuso una fisiopatología vascular, la cual ha resurgido recientemente a partir de los trabajos de Paolo Zamboni y se ha denominado ‘insuficiencia venosa cerebroespinal crónica’. Siguiendo esta hipótesis, Zamboni plantea un tratamiento curativo para la esclerosis múltiple mediante tratamiento endovascular de la vena yugular interna y la vena ácigos. Sin embargo, varios equipos han intentado replicar sus resultados sin conseguirlo. En esta revisión describimos cronológica y objetivamente los estudios tanto de Zamboni como de los intentos posteriores de réplica. Nuestra principal conclusión es que con los resultados disponibles hasta la actualidad debemos ser cautos y no recomendar por el momento este tratamiento a nuestros pacientes de una forma sistemática.
Palabras clave. Angioplastia. Eco-Doppler. Esclerosis múltiple. Hierro. Hipótesis. IVCEC. Venografía.


Introducció

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inmunomediada de evolución crónica, caracterizada por la inflamación, desmielinización y degeneración del sistema nervioso central. La etiología exacta se desconoce, pero hoy día sabemos que la fisiopatología está basada en una interacción compleja de linfocitos Tautorreactivos y células B que reconocen antígenos de la mielina y atacan al sistema nervioso central [1-3]. Actualmente en España el tratamiento de primera línea en el tipo recurrenteremitente (EMRR) es interferón beta (IFNβ-1b subcutáneo, IFNβ-1a subcutáneo e IFNβ-1a intramuscular), acetato de glatiramero y azatioprina; en caso de evolución rápida y agresiva también está autorizado el uso de natalizumab. En la forma secundariamente progresiva (EMSP), si presenta brotes o actividad inflamatoria en la resonancia magnética (RM), el tratamiento indicado es IFNβ-1b e IFNβ- 1a subcutáneos, con la mitoxantrona como segunda línea en la forma EMSP con brotes; para las primariamente progresivas (EMPP) no hay evidencia de eficacia de ningún tratamiento [4]. Respecto al futuro, las principales novedades terapéuticas recogidas en el último congreso ECTRIMS celebrado en octubre de 2010 son el tratamiento temprano con acetato de glatiramero del síndrome clínico aislado, la terapia combinada en pacientes con EMRR y el uso de anticuerpos monoclonales (alemtuzumab, rituximab, daclizumab, etc.) y agonistas del receptor linfocitario S1P1 linfocitario como el fingolimod [5].

Sin embargo, desde el inicio del estudio de la enfermedad hubo discrepancias entre una hipótesis fisiopatológica inflamatoria, como la admitida actualmente, y otra vascular. Estas diferencias han vuelto a aparecer a raíz de la publicación por parte de Paolo Zamboni –médico italiano especialista en cirugía vascular– de unos trabajos en los que basa la etiopatogenia de la enfermedad en la denominada ‘insuficiencia venosa cerebroespinal crónica’ (IVCEC). Esta hipótesis ha suscitado cierta controversia en la comunidad científica y ha llevado a la realización de varios trabajos al respecto.



El objetivo de esta revisión es mostrar, de un modo riguroso, los hallazgos tanto de los trabajos de Zamboni en los que explica su hipótesis como los posteriores en los que diferentes autores rebaten sus resultados.


Historia de la hipótesis vascular en la esclerosis múltiple


La primera vez que se propuso un origen vascular para la EM fue en 1863, por Edward Rindfleisch, tras apreciar vasos congestionados e inflamados en medio de cada foco de sustancia blanca dañado [6].


Poco después, Jean-Martin Charcot definió la EM como una enfermedad primariamente inflamatoria desmielinizante basada en un trastorno primario de la glía y en la que existen cambios secundarios en los vasos sanguíneos [6]. En 1935, Tracey Putnam sugirió tras estudios con animales que la obstrucción venular es el antecedente inmediato a la formación de las placas, volviendo de nuevo a la hipótesis vascular [7]. En 1965, Torben Fog describió la presencia de una vena central orientada a lo largo del eje de la lesión inflamatoria [8]. Finalmente, en 1986 Franz Alfons Schelling sugirió que el reflujo venoso en el drenaje cerebral y espinal podría explicar algunas características de la EM [9].


Tabla I. Criterios de insuficiencia venosa cerebroespinal crónica (traducido de [10]) a. Reflujo constante en la vena yugular interna o la vena vertebral con la cabeza alineada entre 0° y +90° Reflujo en las venas cerebrales profundas Estenosis proximal de la vena yugular interna > 50% en ecografía modo B de alta resolución Flujo no detectable mediante Doppler en la vena yugular interna o en la vena vertebral a pesar de numerosas inspiraciones profundas con la cabeza alineada entre 0° y +90°
Incremento negativo de área de sección transversa en la vena yugular interna b
a Los pacientes deben cumplir al menos dos criterios para afirmar que tienen una insuficiencia venosa cerebroespinal crónica; b Aumento de área de sección transversa en la vena yugular interna al pasar de sedestación a decúbito supino.

Tabla II. Tests principales de la Multiple Sclerosis Functional Composite (MSFC).
T25W (Timed 25-Foot Walk) Tiempo que tarda el paciente en recorrer una distancia de 25 pies 9HPT (9-Hole Peg Test) El paciente debe recoger nueve clavijas, insertarlas en los nueve agujeros vacíos y volverlas a sacar en el menor tiempo posible.
Esto se hace con cada mano PASAT (Paced Auditory Serial Addition Test) Test numérico en que el paciente tiene que completar.
Insuficiencia venosa cerebroespinal crónica:
la hipótesis vascular del siglo xxi
La hipótesis vascular de la EM ha permanecido silente y ha quedado desplazada a lo largo de los años por la inflamatoria, base fisiopatológica aceptada en el momento actual. Sin embargo, en 2006 Zamboni retomó esa hipótesis basándose en el paralelismo entre la insuficiencia venosa crónica (IVC) en las extremidades inferiores y la EM, en la conferencia anual organizada por la Royal Society of Medicine (The Big Idea). En dicho foro explicó cómo en la IVC aumentan los depósitos de hierro debido a la salida de eritrocitos por estasis venosa. Este incremento, junto con la extravasación de proteínas intersticiales, representaría el inicio del proceso inflamatorio [10].
Esta idea lo llevó a considerar el estudio de la función venosa cerebral y el papel desempeñado por el hierro en la etiopatogenia de la EM. Inició la investigación mediante la realización de ecografías venosas transcraneales en un grupo de 89 sujetos con diagnóstico de EM y en 60 controles, y encontró más alteraciones hemodinámicas en las venas intracraneales de los pacientes [11].
El siguiente año publicó dos trabajos [12,13] en los que valoró el retorno venoso cerebral a través de las venas extracraneales y propuso una lista de cinco parámetros para su estudio (Tabla I), previamente publicados en un artículo del propio autor [14].
En los resultados del primer trabajo, Zamboni destacó que todos los pacientes y ningún control presentaron al menos dos de estos criterios. De este modo, atribuyó estos hallazgos al diagnóstico de EM con una sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo para la ecografía extra y transcraneal del 100% [12].
En el segundo estudio llevó a cabo una venografía selectiva de la vena ácigos y el sistema venoso yugular en 65 pacientes con parámetros ecográficos alterados y 48 controles a los que se les realizó debido a otras patologías no neurológicas (hiperparatiroidismo, varicocele o síndrome de congestión pélvica, síndrome de Cockett, síndrome del desfiladero torácico, colocación de cables de marcapasos o catéteres venosos centrales, estenosis de accesos venosos para hemodiálisis y retirada de filtros de la vena cava). En el estudio venográfico objetivó estenosis, definida como reducción de la luz vascular mayor del 50% de la vena ácigos, en el 86% de los pacientes, y de la vena yugular interna (VYI) en el 91%, sin apreciar estenosis de ninguna vena en los controles. Es importante especificar que dentro de las estenosis incluyó varias malformaciones como anillos, septos, hipoplasias, tortuosidades y membranas. En el trabajo sugiere que la localización de éstas constituye un elemento clave del curso clínico de la enfermedad y diferencia cuatro patrones (A, B, C y D) según su localización y número. La presencia de múltiples estenosis graves que afectan a segmentos venosos cerebroespinales extracraneales es lo que denominó IVCEC [13].
Posteriormente, y una vez establecida su hipótesis, publicó un nuevo trabajo con 65 pacientes: 35 tenían un curso de EMRR, 10 de EMPP y 20 de EMSP. A estos pacientes les realizó una angioplastia transluminal simple para dilatar las venas estenosadas.
En el seguimiento posterior, los 35 con un curso de EMRR mejoraron en las escalas de calidad de vida y en la MSFC (Multiple Sclerosis Functional Composite) [15,16]

(Tabla II) tras 18 meses, y tanto
los 10 con curso de EMPP como los 20 con curso de EMSP únicamente mejoraron en las escalas de calidad de vida, sin mejoría en la escala MSCF, y sólo los seis primeros meses [17]. En este punto, el propio Zamboni presentó algunos problemas metodológicos del estudio:
– El estudio no era ciego, ya que todos los pacientes sabían que estaban recibiendo tratamiento.
– Las malformaciones que consideraba como estenosis podían ser variantes de la normalidad.
– Los pacientes del grupo con EMRR mantenían durante el estudio el tratamiento inmunomodulador.
– No existía un protocolo específico para la realización de la RM en estos pacientes.
– El 47% de los pacientes con estenosis yugular sufrieron reestenosis tras la intervención y no fueron evaluados en los resultados finales.

Estos resultados han llevado a la realización de angioplastia transluminal y colocación de stent en pacientes con EM. El tratamiento es aparentemente seguro y bien tolerado a pesar de algunas complicaciones menores [18] y del fallecimiento conocido de un paciente [19]. Por ello, Zamboni recomienda ser cauteloso hasta que se hayan llevado a cabo más ensayos clínicos, y únicamente realizarlo en este contexto [20].


Tabla III. Publicaciones contrarias a la insuficiencia venosa cerebroespinal crónica como causa de la esclerosis múltiple.
Origen Métodos Conclusiones
Kahn et al [21] Estados Unidos Carta de opinión No hay evidencia científica para utilizar métodos endovasculares en el tratamiento de la EM
Krogias et al [24] Alemania Estudio neurosonológico en pacientes con EM La IVCEC no puede representar el único factor patogénico en la EM Doepp et al [25] Alemania Eco-Doppler extracraneal y transcraneal en 56 pacientes y 20 controles No hay diferencias significativas en el drenaje venoso cerebral entre pacientes y controles Sundström et al [26] Austria Eco-Doppler extracraneal y transcraneal en 21 pacientes y 20 controles No existen diferencias significativas entre pacientes y controles en el flujo o reflujo de la vena yugular interna ni en el flujo en el acueducto de Silvio Wattjes et al [27] Países Bajos Venografía por resonancia magnética en 20 pacientes y 20 controles
Existen alteraciones anatómicas venosas tanto en pacientes como en controles, pero probablemente son variantes de la normalidad sin carácter patológico Yamout et al [28] Líbano Venografía extracraneal en 29 pacientes con EM temprana y 13 con EM tardía La estenosis de las venas extracraneales no está presente en la mayoría de pacientes con EM temprana y es probablemente un fenómeno secundario Baracchini et al [29] Italia Eco-Doppler extracraneal y transcraneal en 50 pacientes con EM posible, 60 pacientes con AGT y 110 controles.
Venografía selectiva si hay IVCEC No hay relación causa-efecto entre EM posible e IVCEC Mayer et al [30] Alemania
Eco-Doppler extracraneal y transcraneal en 20 pacientes con EM y 20 controles. Triple ciego No hay evidencia de la presencia de IVCEC en pacientes con EM AGT: amnesia global transitoria; EM: esclerosis múltiple; IVCEC: insuficiencia venosa cerebroespinal crónica.
Controversias respecto a la insuficiencia
venosa cerebroespinal crónica
A raíz de las investigaciones de Zamboni, en 2010 empezaron a aparecer trabajos que intentaban replicar sus hallazgos (Tabla III). En marzo, el equipo de Khan publicó un artículo señalando la falta de consistencia de estos hallazgos, tanto desde un punto de vista metodológico como fisiopatológico.
Respecto al primero, subrayó las limitaciones ya reconocidas por el propio Zamboni y comentadas previamente. En cuanto a la fisiopatología, detalló las consecuencias sobre el sistema nervioso central y visual derivadas de la alteración en el sistema venoso propuesto (Tabla IV). Los autores concluyeron que, actualmente, los procedimientos endovasculares invasivos en pacientes con EM deberían evitarse hasta que haya una evidencia concluyente que justifique su indicación [21].
Un mes después, en el congreso de la Asociación Americana de Neurología, Zamboni junto con Zivadinov y otros autores mostraron cómo los hallazgos de IVCEC aparecían también en algunos controles sanos y no sólo en pacientes con EM [22].
En ese mismo mes de abril publicaron un estudio mediante eco-Doppler, venografía por RM (VRM) y venografía selectiva en diez pacientes, y únicamente eco-Doppler y VRM en siete controles. Todos los pacientes y ningún control cumplían los criterios ecográficos de IVCEC. Además, vieron que los hallazgos del eco-Doppler y la VRM no eran superponibles en siete pacientes y cuatro controles. La conclusión fue que el uso de la VRM para el diagnóstico de IVCEC en la EM tiene un valor limitado [23].
Dos meses después, un grupo alemán publicó un estudio en el que intentó reproducir estos hallazgos, pero sólo el 20% de sus pacientes cumplía los criterios neurosonológicos de IVCEC. Por tanto, concluyó que la IVCEC no puede representar el factor patogénico exclusivo en la EM [24]. En agosto, otro grupo diferente, también de Alemania, no evidenció mediante eco-Doppler diferencias significativas entre pacientes y controles, y sugirió que el drenaje venoso cerebral en la EM no estaba restringido [25].
Además, describieron algunas diferencias metodológicas respecto al estudio de Zamboni, como la presencia de falsos positivos en la estenosis de la VYI por su fácil compresión o las variaciones fisiológicas del diámetro de esta vena según la posición del sujeto y la presión torácica y central [25].
Un grupo sueco, en esas mismas fechas, estudió mediante RM el flujo sanguíneo cerebral, y concluyó que éste era ligeramente menor en pacientes con EM, probablemente secundario a atrofia cerebral.
En controles, las diferencias respecto al flujo no fueron estadísticamente significativas. Tampoco hubo diferencias significativas en el flujo de la VYI y el número de pacientes con reflujo de la VYI fue similar en ambos grupos [26].
En octubre aparecieron otros dos trabajos: uno holandés mostró que en 10 de 20 pacientes y 8 de 20 controles existían alteraciones anatómicas venosas medidas por VRM, y afirmó que las alteraciones venosas en estos sujetos podrían ser variantes de la normalidad [27]; y otro equipo libanés planteó que la estenosis venosa extracraneal es una causa improbable de EM tras comprobar que sólo 19 de 42 pacientes, la mayoría de larga evolución, presentaban estenosis venosa extracraneal. Por ello, sugirieron que la estenosis podría ser un fenómeno secundario a atrofia del sistema nervioso central [28].
Ya en 2011, un estudio de 50 pacientes con síndrome clínico aislado y diseminación en el espacio, con diagnóstico de esclerosis múltiple posible (EMp), 60 pacientes con amnesia global transitoria y 110 controles evidenció que sólo 8 pacientes con EMp cumplían los criterios diagnósticos de IVCEC; siete de ellos fueron sometidos a venografía selectiva y ninguno mostró anomalías venosas [29]. Finalmente, el último trabajo corresponde a un grupo alemán que ha realizado un estudio triple ciego (ecografista, analizador de datos y estadístico) con 20 pacientes y 20 controles en el que únicamente un control cumple al menos dos criterios de IVCEC, mientras que ningún paciente presentaba alteraciones [30].
Por otra parte, se sabe de la presencia de depósitos de hierro en las placas de EM [31-33], al igual que en patologías primariamente degenerativas como la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de Parkinson [34]. Zamboni, en un trabajo de revisión publicado en 2009, sugirió una sobrecarga de estos depósitos de hierro en la EM como consecuencia de la alteración del retorno venoso cerebral y del drenaje venoso anómalo crónico [35]. Para ello, se basó en la hipótesis de la IVCEC, la histología de los espacios perivenosos dentro de la placa de EM [33] y técnicas de RM avanzada [36,37]. En relación con esta idea, un estudio publicado en 2010 reveló que, mientras los niveles de ferritina en el líquido cefalorraquídeo estaban elevados en pacientes con patologías con incremento del depósito de hierro (siderosis superficial y hemorragia subaracnoidea), en pacientes con EM estos niveles estaban dentro de la normalidad (hasta 12 ng/mL) [38].

Conclusión

Actualmente podemos afirmar que la mayoría de los estudios realizados por equipos diferentes al de Zamboni siembran dudas razonables sobre la existencia de la IVCEC y su participación en la fisiopatología de la EM. Es motivo de alegría que algún paciente haya podido mejorar con el tratamiento endovascular, pero ello no implica ni que todos vayan a mejorar ni que la mejoría sea consecuencia de la intervención. Además, dada la ausencia de un tratamiento curativo para la EM, hay que tener en cuenta que algunos pacientes pueden ser muy susceptibles de ser convencidos con facilidad y aceptar cualquier tratamiento.
Finalmente, pensamos que debemos estar atentos a los resultados de futuros ensayos clínicos, pero aún es pronto para recomendar de un modo sistemático este tratamiento en nuestros pacientes.


Tabla IV. Consideraciones fisiopatológicas que no apoyan la insuficiencia venosa cerebroespinal crónica en la esclerosis múltiple (traducido de [21]).
Existencia de depósitos de hierro en otras enfermedades neurológicas La estasis venosa produciría un aumento en la prevalencia de esclerosis múltiple con la edad
La oclusión venosa ocasionaría mayor prevalencia de infartos cerebrales y edema por incremento de la presión intracraneal
La congestión de la vena yugular interna propiciaría un drenaje alterado de las venas oftálmicas y retinianas, lo que produciría un incremento de hemorragias retinianas no visto en pacientes con esclerosis múltiple
La insuficiencia venosa yugular se ha relacionado con la amnesia global transitoria, entidad no más frecuente en pacientes con esclerosis múltiple que en la población general No existen casos descritos de esclerosis múltiple tras disección radical cervical, en la que se extirpa la vena yugular interna Se ha descrito un incremento de la presión venosa cerebral en patologías que no se han asociado con esclerosis múltiple (trombosis venosa cerebral, hipertensión intracraneal idiopática, hipertensión pulmonar y enfermedad pulmonar obstructiva crónica)


Bibliografía


1. Frohman EM, Racke MK, Raine CS. Multiple sclerosis –the
plaque and its pathogenesis. N Engl J Med 2006; 354: 942-55.

2. McFarland HF, Martin R. Multiple sclerosis: a complicated
picture of autoimmunity. Nat Inmunol 2007; 9: 913-9.


3. Fernández-Fernández O, Álvarez-Cermeño JC, Arbizu-
Urdiain T, Arroyo-González R, Arnal-García C, Casanova-
Estruch B, et al; Grupo Post-ECTRIMS. Revisión de las
novedades presentadas en el XXVI Congreso del Comité
Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis
Múltiple (ECTRIMS) (I). Rev Neurol 2011; 52: 227-38.


4. García-Merino A, Fernández O, Montalbán X, De Andrés C,
Arbizu T. Documento de consenso de la Sociedad Española
de Neurología sobre el uso de medicamentos en esclerosis
múltiple: escalado terapéutico. Neurología 2010; 25: 378-90.


5. Fernández-Fernández O, Álvarez-Cermeño JC, Arbizu-Urdiain T, Arroyo-González R, Arnal-García C, Casanova-
Estruch B, et al; Grupo Post-ECTRIMS. Revisión de las novedades presentadas en el XXVI Congreso del Comité
Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS) (II). Rev Neurol 2011; 52: 289-99.


6. Compston A, McAlpine D. McAlpine’s multiple sclerosis.
Philadelphia: Churchill-Livingstone Elsevier; 2006.


7. Putnam TJ. Studies in multiple sclerosis: ‘encephalitis’ and sclerotic plaques produced by venular obstruction.
Arch Neurol Psychiatry 1935; 33: 929-40.


8. Fog T. The topography of plaques in multiple sclerosis with special reference to cerebral plaques. Acta Neurol Scand Suppl 1965; 15: 1-161.


9. Schelling F. Damaging venous reflux into the skull or spine:
relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses 1986; 21:141-8.


10. Zamboni P. The big idea: iron-dependent inflammation in venous disease and proposed parallels in multiple sclerosis.
J R Soc Med 2006; 99: 589-93.


11. Zamboni P, Menegatti E, Bartolomei I, Galeotti R, Malagoni AM, Tacconi G, et al. Intracranial venous haemodynamics in multiple sclerosis. Curr Neurovasc Res 2007; 4: 252-8.


12. Zamboni P, Menegatti E, Galeotti R, Malagoni AM, Tacconi G, Dall’Ara S, et al. The value of cerebral Doppler venous haemodynamics in the assessment of multiple sclerosis.
J Neurol Sci 2009; 282: 21-7.

13. Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, Malagoni AM, Tacconi G, Dall’Ara S, et al. Chronic cerebrospinal insufficiency in patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80: 392-9.


14. Menegatti E, Zamboni P. Doppler haemodynamics of cerebral venous return. Curr Neurovasc Res 2008; 5: 260-5.


15. Cutter GR, Baier ML, Rudick RA, Cookfair DL, Fischer JS, Petkau J, et al. Development of a multiple sclerosis functional composite as a clinical trial outcome measure. Brain 1999;122: 871-82.

16. Fischer JS, Rudick RA, Cutter GR, Reingold SC. The Multiple Sclerosis Functional Composite Measure (MSFC): an integrated approach to MS clinical outcome assessment.
National MS Society Clinical Outcomes Assessment Task
Force. Mult Scler 1999; 5: 244-50.


17. Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, Malagoni AM, Gianesini S, Bartolomei I, et al. A prospective open-label study of endovascular treatment of chronic cerebrospinal venous insufficiency. J Vasc Surg 2009; 50: 1348-58.


18. Ludyga T, Kazibudzki M, Simka M, Hartel M, Swierad M, Piegza J, et al. Endovascular treatment for chronic cerebrospinal venous insufficiency: is the procedure safe? Phlebology 2010; 25: 286-95.


19. The Wall Street Journal. MS program halted amid controversy.
URL: http://online.wsj.com/article/SB100014240527487042
11704575140313904335240.html?mod=WSJ_hpp_MIDDLTopStories.
[06.04.2011].


20. MS News Today. Hot off the ECTRIMS Press: Zamboni cautions further studies needed on CCSVI. URL: http://
www.msnewstoday.com/hot-off-the-ectrims-press-zambonicautions-
further-studies-needed-on-ccsvi. [06.04.2011].


21. Khan O, Filippi M, Freedman MS, Barkhof F, Dore-Duffy P, Lassmann H, et al. Chronic cerebrospinal venous insufficiency
and multiple sclerosis. Ann Neurol 2010; 67: 286-90.


22. Zivadinov R, Marr K, Ramanathan M, Zamboni P, Benedict RRHB, Cutter G, et al. Combined transcranial and extracranial venous Doppler evaluation (CTEVD STUDY).

Description
of the design and interim results of epidemiological study of the prevalence of chronic cerebrospinal venous insufficiency in MS and related diseases. Poster Session presented at: 62nd AAN Annual Meeting; 2010 April 15; Toronto, Canada
[P06.144]. Neurology 2010; 74: A545.


23. Hojnacki D, Zamboni P, López-Soriano A, Galleotti R, Menegatti E,


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