Muelas y dientes de “leche” podrán curar enfermedades crónicas

Viernes, 30 de Diciembre de 2011
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Tendencias • 29 Diciembre 2011 - 4:10pm — Blanca Valadez






Las muelas de juicio se han convertido en una fuente de investigación por contener células madres con las cuales ya se puede regenerar todo tipo de tejido neuronal, del sistema nervioso y cardíaco.
Ciudad de México •


Los denominados “dientes de leche”, que suelen dejarse al ratón, y las molestas muelas de juicio se han convertido en una fuente de investigación científica por contener células madres con las cuales ya se puede regenerar todo tipo de tejido neuronal, del sistema nervioso, cardiaco, y recientemente en México, se logró restablecer de forma natural el hueso perdido de un joven de 16 años que padecía quistes de gran tamaño en la mandíbula derecha.
Armando Noguera, ondontólogo egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México y encargado de promover lo que sería en primer Banco de Dientes de Células Madre, explicó que de acuerdo a los avances científicos en el Hospital Juárez, de la Secretaría de Salud, se pudo rellenar las cavidades, durante la extirpación de los quistes, con células madres extraídas de las muelas de juicio. Todo el proceso llevo alrededor de seis meses pero a los tres ya hacía su vida normal.
“Lo que realmente se espera en un futuro mediato con respecto a las células madres ya lo estamos viendo, como el caso del joven que al ser operado de los quiste le quedaron grandes cavidades. Se le quitaron sus terceros molares y con las células madres de las muelas se logró regenerar prácticamente todo el tejido óseo que el paciente había perdido por quistes”.

Pero qué tienen los dientes de leche y muelas de juicio. “Están rodeadas por una pulpa conformada por nervios, arterias, vasos sanguíneos, linfáticos, es todo un paquete vasculo-nervioso, que han demostrado tener alto potencial de regeneración para cualquier tipo de hueso, tejido y músculo.
“Los dientes de leche nos da veinte veces más de posibilidad de recolectar células madres (se refiere al número de piezas), y de hecho tiene una gran ventaja sobre el cordón umbilical que tiene una sola posibilidad de recolectar”.
En el caso de adultos jóvenes, se puede obtener, en algunas ocasiones, de las muelas de juicio o bien de los premolares que se deben de retirar para enderezar los dientes. Sin embargo mientras más joven sea el paciente, la posibilidad de obtener células madres potenciales es mayor, con la edad disminuye su formación.
Pero no todo se limita a la boca, los científicos están dando pasos importantes en encontrar la cura de enfermedades crónicas como son la diabetes, el Alzheimer –lograr que las partes dañadas se regeneren en el cerebro-, la artritis reumatoide y esclerosis múltiple, incluso en revertir la insuficiencias cardiacas y procesos de necrosis del corazón.
“Si una persona tiene tejido cardiaco dañado, se utiliza células madres para que se vuelva a regenerar la parte necrosada”, acotó.
Y en un futuro, abundó, será posible recuperar toda la dentadura perdida. “Se van a poder sembrar células madre y regenerar los mismos órganos dentales, es decir, estamos en la entrada de todo un descubrimiento que va a revolucionar la salud”.
De igual manera, precisó Noguera, director general del Corporativo Mexicano Dental Perfect, las células madres dentales tienen la capacidad de rehabilitar y recuperar cualquier tipo de cartílago y huesos del cuerpo humano, sin importar si es blando o duro, tampoco el área de su localización.
Además de estudiar e investigar sobre el potencial de los dientes de leche y muelas de juicio, en México se está llevando una investigación a base de huesos cadavéricos, a los cuales se les quita toda la proteína para que a la hora de ser injertado se incorpore a la persona de manera natural.
Noguera precisó que en México 9 de cada 10 mexicanos sufren de caries y le dan poca importancia a la higiene bucal, de hecho, ignoran que la bacteria que produce esas caries puede irse al torrente sanguíneo y colapsar el corazón en horas.
Pero no basta con recolectar los dientes de los niños. Es necesario que los padres, antes de que se caiga, acuda con un médico calificado, y éste lo mande a un banco de crioconservación en Estados unidos.
El costo inicial es de 8 mil pesos y el anual es de mil por cinco años. Hay casos en los que se conservan hasta que se utilicen.
En la actualidad México se encuentra en la vanguardia de este tipo de investigación en de América Latina en el uso de células madres, y ya realiza protocolos de investigación en el Distrito Federal y San Luis Potosí.

DESMIELINIZACION COMIENZA...........................

Lluís Compte
Inflammatory Cortical Demyelination in Early Multiple Sclerosis
Background



Cortical disease has emerged as a critical aspect of the pathogenesis of multiple sclerosis, being associated with disease progression and cognitive impairment. Most studies of cortical lesions have focused on autopsy findings in patients with long-standing, chronic, progressive multiple sclerosis, and the noninflammatory nature of these lesions has been emphasized. Magnetic resonance imaging studies indicate that cortical damage occurs early in the disease.

Methods
We evaluated the prevalence and character of demyelinating cortical lesions in patients with multiple sclerosis. Cortical tissues were obtained in passing during biopsy sampling of white-matter lesions. In most cases, biopsy was done with the use of stereotactic procedures to diagnose suspected tumors. Patients with sufficient cortex (138 of 563 patients screened) were evaluated for cortical demyelination. Using immunohistochemistry, we characterized cortical lesions with respect to demyelinating activity, inflammatory infiltrates, the presence of meningeal inflammation, and a topographic association between cortical demyelination and meningeal inflammation. Diagnoses were ascertained in a subgroup of 77 patients (56%) at the last follow-up visit (at a median of 3.5 years).

Results
Cortical demyelination was present in 53 patients (38%) (104 lesions and 222 tissue blocks) and was absent in 85 patients (121 tissue blocks). Twenty-five patients with cortical demyelination had definite multiple sclerosis (81% of 31 patients who underwent long-term follow-up), as did 33 patients without cortical demyelination (72% of 46 patients who underwent long-term follow-up). In representative tissues, 58 of 71 lesions (82%) showed CD3+ T-cell infiltrates, and 32 of 78 lesions (41%) showed macrophage-associated demyelination. Meningeal inflammation was topographically associated with cortical demyelination in patients who had sufficient meningeal tissue for study. Conclusions In this cohort of patients with early-stage multiple sclerosis, cortical demyelinating lesions were frequent, inflammatory, and strongly associated with meningeal inflammation. (Funded by the National Multiple Sclerosis Society and the National Institutes of Health.) Supported by grants from the National Multiple Sclerosis Society (NMSS RG3185-B-3, to Dr. Lucchinetti) and the National Institutes of Health (1R01NS049577, to Dr. Lucchinetti, and P50NS38667, to Dr. Ransohoff). Disclosure forms provided by the authors are available with the full text of this article at NEJM.org. We thank Patricia Ziemer for technical assistance, Linda Linbo for assistance in patient recruitment, and Dr. Gabriele DeLuca for editorial input on an earlier draft of the manuscript.

Origen:
La desmielinización inflamatoria en el cortex comienza en estadios tempranos de la esclerosis múltiple



Las lesiones corticales desmielinizantes son comunes en etapas tempranas de la esclerosis múltiple (EM), según se publica recientemente en la revista The New England Journal of Medicine.

Utilizando el tejido cortical obtenido durante la biopsia cerebral de enfermos de EM, los investigadores encontraron que las lesiones corticales eran frecuentes y estaban fuertemente asociadas con la inflamación meníngea. Este hallazgo sugiere que el proceso inflamatorio que conduce a la EM en la materia blanca también se produce en la materia gris.

De 563 muestras, la desmielinización cortical estaba presente en el 38% de los pacientes. Veinticinco pacientes con desmielinización cortical mostraban EM definida, lo que representa el 81% de 33 pacientes, y 33 pacientes que no mostraban desmielinización cortical si tenían EM definida.

El equipo encontró que el 82% de las lesiones mostraron células T CD3 + infiltradas, y el 41% de las lesiones macrófagos asociados a la desmielinización. También encontraron que la inflamación de las meninges se asoció con desmielinización cortical en los pacientes de los que se disponía de suficiente tejido meníngeo para el estudio.


La presencia de inflamación meníngea está fuertemente asociada con una mayor probabilidad de desmielinización, de casi 45 veces una mayor probabilidad.

Origen:

FUERZA PARA LA EM

ANA GAITERO
29.12.2011
LEÓN
Ganar fuerza para frenar los efectos de la esclerosis múltiple sobre las personas afectadas es el objetivo principal del programa de entrenamiento dirigido por el profesor de la Universidad de León, José Antonio de Paz.
La aplicación terapéutica del ejercicio en personas con esclerosis múltiple es el resultado de una investigación iniciada hace casi una década en la Facultad de Ciencias de la Actividad Física y el Deporte, que ya ha servido como base a cuatro tesis doctorales y forma parte de los proyectos de investigación del Instituto de Biomedicina (Inbiomed).
Se inició en Ponferrada con nueve personas voluntarias afectadas por esta enfermedad que deteriora el sistema nervioso central y continuó en León con la asociación Aldem. Se comprobó que la ganancia en la fuerza que proporcionaba el trabajo con autocargas (elásticos de tres resistencias) redundaba en una mejora de la calidad de vida de estas personas.
En el 2009, otra tesis doctoral demostró que las personas que realizaban el entrenamiento pautado «ganaban fuerza sin que hubiera hipertrofia de la masa muscular debido a la mejora que produce el ejercicio en la función cerebral», explica José Antonio de Paz. El trabajo de investigación, subvencionado por la Consejería de Sanidad de la Junta de Castilla y León, se ofreció entonces a pacientes de toda la Comunidad. Con el dinero de la Junta, la Universidad de León adquirió un aparato de musculación para preparar los entrenamientos y lo que era una investigación básica se ha transferido a la sociedad como investigación traslacional.
Actualmente participan en el programa de entrenamiento 183 personas con esclerosis múltiple de ocho asociaciones de Zamora, Salamanca, Burgos, Miranda de Ebro, Ponferrada, Valladolid y Palencia. Un totsal de 220 han sido evaluadas a lo largo de estos años de experimentación.
El equipo del profesor José Antonio de Paz se desplaza a todas estas localidades a principio de curso para realizar la evaluación inicial a cada persona. A partir de esta información se pautan unos ejercicios en tabla y reposo adaptados a las características y situación de cada persona, que se van modificando en función de la evolución a lo largo del tiempo. Los participantes cumplimentan las fichas en las que se detalla el entrenamiento efectivo que realizan los dos días a la semana fijados.
Además de la fuerza, actualmente también se evalúa el equilibrio en una plataforma que controla esta variable que suele ser afectada por la esclerosis con la persona colocada sobre una base, con los ojos cerrados y con una almohadilla para evitar la propocepción (sensibilidad de los pies).
En una tercera fase se incorporó también una evaluación nutricional y consejo dietético de las personas afectadas por esclerosis múltiple. «Hay una tendencia entre estas personas a retirar la leche de la dieta y tienen un déficit de ingesta de calcio y vitamina D, algo que está relacionado pérdida de masa muscular», explica De Paz.
La investigación ha estudiado también lo que pasa cuando se produce desentrenamiento y ha concluido que los pacientes «pierden fuerza en potencia muscular pero no en el equilibrio». De manera que se ha averiguado que «el entrenamiento de fuerza no mejora el equilibrio, pero los que entrenan lo mantienen y los que no entrenan pierden equilibrio», matiza el director de la investigación.
El programa cuenta también con un densitométro en el que se evalúa la pérdida de masa ósea por el déficit de calcio y vitamina D. Se han realizado pruebas a 87 personas de la Comunidad y se ha comprobado que como consecuencia de los hábitos dietéticios y la tendencia al sedentarismo que produce la enfermedad presentan densidades óseas más bajas que la que corresponde a su edad y sexo. En consonancia con la pérdida de hueso hay una pérdida de músculo.
Diario de León.es
DIARIO DE LEON.es

LA TERIFLUNOMIDA

Lluís Compte
www.compte.cat
www.gaem-bcn.org

La teriflunomida no difiere en eficacia respecto al interferón en pacientes con esclerosis múltiple


Un estudio de Sanofi y su filial Genzyme no observa superioridad estadísticamente significativa entre el tratamiento con interferón beta-1a y los brazos de teriflunomida (7 mg y 14 mg) en el riesgo de fallo al tratamiento.
Sanofi y su filial Genzyme han anunciado que los resultados del ensayo clínico de fase III TENERE, que comparaba la eficacia, seguridad y tolerabilidad de una dosis diaria oral de teriflunomida con interferón beta-1a, en pacientes con formas recidivantes de esclerosis múltiple (EM), sugieren similar eficacia de teriflunomida respecto a interferón.
No se observó superioridad estadísticamente significativa entre el tratamiento con interferón beta-1a y los brazos de teriflunomida (7 mg y 14 mg) en el riesgo de fallo al tratamiento, que era el objetivo primario compuesto del estudio. El riesgo de fallo al tratamiento se definía como la aparición de una recaída confirmada o interrupción permanente del tratamiento por cualquier causa. En el estudio, el 48,6% de los pacientes que recibieron 7 mg de teriflunomida oral (n = 109) y el 37,8% de los pacientes que recibieron 14 mg de teriflunomida oral (n = 111) alcanzaron la variable principal de valoración, frente a 42,3% de los pacientes que recibieron interferón beta 1-a (n = 104).
La teriflunomida 14 mg diarios (0.259) e interferón beta-1a (0.216) no se diferenciaron en el objetivo de tasa anual de recaída. La tasa fue mayor en el grupo de 7 mg (0.410). El porcentaje de pacientes que experimentaron cualquier efecto adverso asociado al tratamiento fue similar en todos los grupos del estudio. La tasa de interrupción permanente del tratamiento debido a la aparición de eventos adversos fue mayor en el grupo de Interferón beta-1a (21,8% frente al 8,2% el grupo de teriflunomida 7 mg y 10,9% en el brazo de 14 mg de teriflunomida).
Ambas dosis de teriflunomida 7 mg y 14 mg fueron seguras y en general bien toleradas. La mayoría de efectos adversos observados en los brazos de teriflunomida fueron de gravedad leve, incluyendo nasofaringitis, diarrea, afinamiento del cabello y dolor de espalda. Éstos se produjeron con una incidencia mayor que en el grupo de Interferón beta-1a. Los efectos secundarios más comúnmente observados en el grupo de Interferón beta-1a fueron aumentos en los niveles de alanina aminotransferasa, dolor de cabeza y síntomas parecidos a la gripe. Éstos se produjeron con una incidencia mayor que en los brazos teriflunomida. No hubo muertes en el ensayo.


Origen: JANO - 23-12-2011

GILENYA PARA LAS RECAIDAS

reduce hasta un 71%


Llega a España 'Gilenya' (Novartis) para las recaídas en la esclerosis múltiple


GilenyaNovartisEspañaBarcelona
17 Nov. (EUROPA PRESS) -

La farmacéutica Novartis ha empezado a comercializar en España el medicamento 'Gilenya', un fármaco que según los estudios previos realizados reduce hasta un 71 por ciento la tasa anual de recaídas en pacientes con esclerosis múltiple.
La presentación oficial del medicamento, que constituye el primer tratamiento oral de una nueva clase terapéutica, según un comunicado de Novartis, se ha presentado en el marco de la 63 reunión anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN), que se celebra en Barcelona entre este martes y el sábado.
Los resultados de los ensayos clínicos realizados --20.000 pacientes lo han tomado durante un año, 2.000 durante dos, y 170 durante siete-- demuestran que, en dosis de 0,5 miligramos, Gilenya permite que el 83 por ciento de los pacientes tratados permanezca libre de brotes tras un año de tratamiento, mientras que reduce un 40 el índice de atrofia cerebral.
El fármaco actúa como un mecanismo de acción dual, a nivel inmunitario reduciendo los brotes, a la par que atraviesa la barrera hematoencefálica para penetrar en el sistema nervioso central, lo que podría evitar la neurodegeneración y permitir la reparación de la mielina.
La esclerosis múltiple afecta a cerca de 40.000 personas en España y, pese a que se conoce poco sobre la enfermedad, se cree que se trata de una dolencia autoinmunitaria del sistema nervioso central de carácter crónico, progresivo y con frecuencia discapacitante
.
FUENTE:


EUROPAPRESS. ES

EM CADA VEZ MAS CERCA




Esclerosis múltiple: cada vez más cerca de poder controlarla



< 1 >


25 Dic 2011(10:48:17)
Actualmente estamos viviendo una nueva revolución en la Esclerosis Múltiple con el advenimiento de nuevas drogas. Lo resume el especialista en neurología Dr Vladimiro Sinay -encargado del Área de Enfermedades Demielinizantes en INECO y Fundación Favaloro en esta columna de opinión.
Actualmente estamos viviendo una nueva revolución en la Esclerosis Múltiple con el advenimiento de nuevas drogas. Eso afirma el
especialista en neurología Dr Vladimiro Sinay -encargado del Área de Enfermedades Demielinizantes en INECO y Fundación Favaloro- en esta columna de opinión.
Santa Lidwina de Schiedam -a comienzos del 1400- fue canonizada por su fama de sanadora aunque poseída por un espíritu maligno que le generaba discapacidad neurológica progresiva.
Sir Augustus Frederick d'Este (1794–1848) escribió su diario desde 1822 a 1846 relatando sus síntomas neurológicos recurrentes y discapacitantes asociados a una enfermedad que aún no sabía que se llamaría Esclerosis Múltiple.
Recién en 1868, Jean Martin Charcot, el padre de la neurología, describiría la Esclerosis Múltiple como una entidad nosológica.
AÑOS SIN CONOCIMIENTOS
Durante 125 años solo se conoció progresivamente que se trataba de una enfermedad neurológica autoinmune. Se supo que el sistema inmune, encargado de la defensa contra los organismos externos, por un error generaba un ataque contra un órgano propio del cuerpo, en este caso el sistema nervioso central.
Esto producía en este grupo de pacientes síntomas neurológicos impredecibles en clínica y aparición con el riesgo de una discapacidad secuelar y progresiva.
En la década del 90, la llamada década del cerebro por los avances terapéuticos en éste área, se vio aparecer el primer tratamiento modificador del curso de la enfermedad: los Interferones y poco tiempo después se sumaría el Acetato de Glatiramer.
Años después, siguiendo la evolución de estos pacientes la comunidad científica comprobó que estos medicamentos disminuían la cantidad de recaídas y disminuían la progresión de la discapacidad mejorando el pronóstico de los pacientes.
NUEVAS EPOCAS
Actualmente estamos viviendo una nueva revolución en la Esclerosis Múltiple con el advenimiento de nuevas drogas. Han aparecido en el área los anticuerpos monoclonales y lasmedicaciones orales.
Los primeros son moléculas dirigidas hacia una molécula específica con una acción determinada, pudiendo de este modo modificar su función. Hace unos años se aprueba en el mundo la utilización del Natalizumab que es de alta efectividad para las formas muy agresivas de la enfermedad o que no responden a los tratamientos tradicionales.
Este año llegó a la Argentina la primera medicación oral para la Esclerosis Múltiple, el Fingolimod, que permite controlar la enfermedad haciendo que los linfocitos (principal célula responsable de la inflamación en el sistema nervioso) permanezcan en los ganglios linfáticos disminuyendo de este modo su acceso al cerebro y la médula espinal.
LO QUE VIENE
En el futuro contaremos con un arsenal terapéutico aún más extenso dado que se encuentran en etapa avanzada de investigación muchas nuevas moléculas para el tratamiento de esta patología.
Actualmente estamos viviendo un momentoPrivilegiado de la historia de la Esclerosis Múltiple: pronto tendremos la posibilidad de seleccionar tratamientos específicos y adecuados para cada paciente y conseguiremos que aquellos pacientes que no respondan a un tratamiento puedan hacerlo a otro.
De este modo podremos probablemente conseguir que esta enfermedad temida durante tantos siglos, se convierta en una enfermedad cada vez más controlada y con una evolución cada vez mejor cambiando el pronóstico a largo plazo de los pacientes.
Fuente:
NeoMundo

FELIZ NAVIDAD





Estás en: Felem | Noticias

22/12/2011
Felices Fiestas y próspero Año Nuevo
‘Esclerosis Múltiple España’ desea que se cumplan vuestros deseos

Nuestro deseo es que se cumplan vuestros deseos. Algunos de ellos los podéis leer en esta felicitación, que hemos elaborado con vuestros mensajes (muchos, aunque no todos) en Facebook y en el blog "Muévete por la EM".

*FELIZ NAVIDAD A TODOS*

*Acabar con la EM en el mundo * Ser mejor persona cada día * Envejecer junto a mis amigos * Conocer a mis nietos *Triunfar con algo propio * Ser feliz hasta el último suspiro *Que la gente no se asuste tanto cuando digo que tengo EM *Mucha fuerza para todos/as vosotros/as, que soñáis y lucháis * Mis pensamientos más positivos y optimistas a todas las personas con EM que están pasando por un mal momento * Que la EM me deje disfrutar de lo que más quiero en este mundo: mis hijos, marido y familia.... Que pueda correr, jugar, llevarlos al cole etc... SON MI VIDA!!!!!! * Que la EM me deje vivir la vida como la tenía planeada, viajar, pasear, correr, saltar, reir, disfrutar de todo al lado de mi querida pareja * Más tolerancia * Que algún día pueda contar a mi próxima hija la enfermedad que tuvo su mamá, y la cura que encontraron * Que la medicación sea firme para que pueda sacar una sonrisa a todos los luchadores y puedan decir ¡te gané! * Investigar para encontrar la cura de la EM *
Tranquilidad para el alma * Feliz Año a todos los que tenemos EM y los que nos apoyan cada día, ¡lucha! * ¡No dejemos nunca de sonreir! * Deseo que en esta Navidad todos tengan a su lado alguien, que les diga lo importantes que son para ellos, les llenen de besos y les desee un nuevo año feliz y lleno de paz, salud y amor * Siempre adelante, incluso cuando nos falten las fuerzas!! * Experimentarlo todo * Mi deseo es vivir hasta los 100 años como mis abuelos, disfrutando de mis hijos, nietos y biznietos! Feliz Navidad para todos! * Disfrutar de la vida, compartirla con mis hijos, mi marido, y poder cuidar de mis nietos como mis abuelos lo hicieron de mí * Más paciencia y comprensión en el mundo * No estar siempre tan cansada * No rendirse JAMÁS!!! * Amar y ser amado * Seguir trabajando como ahora, pasármelo bien como ahora, querer mucho a los míos y que me quieran siempre y que mis pasos me acompañen unos cuantos años más! * Felicidad a pesar de las limitaciones de la EM * Que no se diagnostiquen mas ‘esclerosis múltiples’ en el mundo * Que los Reyes Magos vengan cargaditos de mielina y la repartan entre todos nosotros * Quedarme embarazada por segunda vez sin miedo a que me dé un brote después * No dejar que la EM afecte nuestros planes y sueños; nunca rendirse, sólo adaptarse * No dejarse vencer por la gravedad * Que se encuentre una cura definitiva para poder disfrutar sin miedo al futuro... *****

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INFECCIONES PERIFERICAS

Las infecciones periféricas empeoran el pronóstico en EM
Las infecciones periféricas causan empeoramiento del daño cerebral en un modelo animal de esclerosis múltiple. Este hallazgo se desprende de un estudio del Idibaps-Hospital Clínico de Barcelona y la Universidad de Southampton que se publica en Annals of Neurology.
Una investigación conjunta del Idibaps-Hospital Clínico de Barcelona y la Universidad de Southampton, en Gran Bretaña, ha demostrado que las infecciones periféricas causan empeoramiento del daño cerebral en un modelo animal de esclerosis múltiple. El hallazgo se publica en el último número de Annals of Neurology. La investigación se ha realizado en un modelo animal que simula la enfermedad. A las ratas se les indujo una infección periférica y se ha comprobado que el desarrollo de la patología es peor neurológicamente en los animales.






"Las infecciones a nivel periférico producen un empeoramiento del desarrollo de la enfermedad en los axones del sistema nervioso central. El motivo es la activación del sistema inmune innato por estas infecciones periféricas. Así, el ambiente en el cerebro es mucho más dañino", ha explicado Beatriz Moreno, investigadora de grupo del Idibaps-Hospital Clínico de Barcelona.

Han visto que los axones estaban más dañados en los animales que habían tenido la infección en comparación con los que sólo tenían la EAE
En su opinión, este hecho es importante porque si se pudieran controlar este tipo de infecciones periféricas en los pacientes tanto de esclerosis múltiple como de otro tipo de enfermedades neurológicas "se podría controlar, de alguna manera, el desarrollo de la enfermedad y que así no empeore".

El trabajo se ha realizado en colaboración con la Unidad de Neurociencias Clínicas y el Grupo de Inflamación del sistema nervioso central de la Universidad de Southampton. "La investigación se inició allí, donde hice mis estudios de posdoctorado. Posteriormente me trasladé al Hospital Clínico, donde me integré en el equipo de Pablo Villoslada, donde realizamos la fase final de investigación".

Modelo de EAE
El modelo en ratas se denomina EAE (encefalitis autoinmune experimental), que simula la esclerosis múltiple en estos roedores. Como ha señalado Moreno, se inyecta una proteína del sistema nervioso central a nivel periférico en los animales, de manera que se produce una activación del sistema inmune frente a esta proteína, primero a nivel periférico y más tarde a nivel del sistema nervioso central. "De este modo activamos el sistema inmune frente a nuestra propia proteína del cerebro, y, de esta manera, provocamos la enfermedad, que se desarolla en brotes, como en los pacientes de esclerosis múltiple. En el modelo, los animales tienen un único brote y, una vez que enfermaban con la EAE, hemos simulado una infección a nivel periférico mediante una inyección con un lipopolisacárido", ha descrito.

Los resultados observados podrían ser extrapolables a otro tipo de enfermedades neurológicas, como el Alzheimer, aunque aún no está probado
Posteriormente, en diferentes tiempos tras producir la infección, se extraen los cerebros de los animales y se comprueban las repercusiones de las infecciones a nivel cerebral. Los resultados mostraron que los axones estaban más dañados en los animales que habían tenido la infección en comparación con los que sólo tenían la EAE.


Según Moreno, los resultados podrían ser extrapolables a otras enfermedades. "En realidad nosotros hemos visto que este empeoramiento se produce porque hay una activación del sistema inmune innato del cerebro, que se puede producir en otro tipo de enfermedades neurológicas, como el Alzheimer. Aún no está probado, pero por la vía de acción que demostramos en el artículo que hemos publicado podría extrapolarse", ha teorizado.

La investigación se encamina ahora a determinar cómo trasladar el hallazgo a la práctica clínica, con un control de las infecciones periféricas en los pacientes. Así, podría impedirse el peor desarrollo que se produce cuando los pacientes sufren infecciones.

Gestionar las infecciones
Moreno considera "vital" gestionar las infecciones en esclerosis múltiple, "ya que podría ser muy beneficioso para los pacientes. En cada brote se produce un empeoramiento del sistema nervioso central que es irrecuperable a nivel de axones y neuronas. Cualquier acción que sirva para prevenir este daño es muy beneficiosa. Y si podemos gestionar un control riguroso de estas infecciones periféricas, se podría controlar el daño axonal en estos pacientes", ha concluido.

Fuente: Diario Médico - 23-12-2011

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NIVELES DE HIERRO Y EM

El uso de potentes resonancia magnética para controlar los niveles de hierro en el cerebro podría ser nueva manera de controlar la progresión de la esclerosis múltiple


Los investigadores médicos de la Universidad de Alberta han descubierto una nueva forma de controlar la progresión de la esclerosis múltiple (EM) en los que viven con la enfermedad, mediante el uso de una fuerza poderosa, triple resonancia magnética para controlar los niveles cada vez mayor de hierro que se encuentra en el tejido cerebral.
Los investigadores descubrieron que los niveles de hierro en pacientes con esclerosis múltiple están aumentando en las áreas de materia gris del cerebro que son responsables de la transmisión de los mensajes. Los altos niveles de hierro en una determinada "zona de relevo" se observaron en los pacientes con discapacidades físicas asociadas a la EM.
El hierro es muy importante para la función normal del cerebro y de la cantidad de hierro es un sistema estrictamente controlado por el tejido cerebral. El descubrimiento sugiere que hay un problema con el sistema de control. El exceso de hierro puede ser tóxico para las células del cerebro y los altos niveles de hierro en el cerebro han sido asociados con varias enfermedades neurodegenerativas. Pero hasta la fecha, no hay pruebas han sido capaces de cuantificar o medir el hierro en el cerebro vivo.

Alan Gregg Wilman y Blevins, co-principales investigadores de la Facultad de Medicina y Odontología, que se utiliza un método de resonancia magnética nuevo para medir cuantitativamente el hierro en el cerebro para obtener una mejor comprensión de lo que la enfermedad está haciendo en los cerebros de los que fueron recientemente diagnosticadoscon EM. Veintidós personas con EM participaron en el estudio, junto con otras 22 personas que no tenían la afección.
"En la EM, hay un verdadero deseo y la necesidad de tener una buena idea del estado y la progresión de la enfermedad", dice Blevins, quien es a la vez la práctica de un neurólogo e investigador de la División de Neurología.
"Cuando los pacientes con esclerosis múltiple en la actualidad a una IRM, las medidas típicas nos fijamos en que no nos pueden dar una buena idea de la naturaleza y el estado de la EM. El uso de este método de resonancia magnética nuevo le daría a los médicos una nueva forma de medir la eficacia de nuevos tratamientos para pacientes con EM observando el impacto en los niveles de hierro. Se abre así la idea de tener un nuevo biomarcador, una nueva forma de ver la enfermedad con el tiempo, viendo la enfermedad, viendo la progresión o la falta de progresión de la enfermedad, un nuevo forma de la pista ".
Wilman, investigador y físico en el Departamento de Ingeniería Biomédica, según el método de resonancia magnética nuevo puede ser un mejor indicador de progresión de la enfermedad de observar estrictamente el número y frecuencia de las recaídas.
"Este es un nuevo marcador cuantitativo que nos da una visión más clara en la EM. Podemos tener una mejor idea de donde los pacientes son menos. En cuanto a la clínica los síntomas, que puede estar bien para un buen rato, y luego tienen una recaída, entonces ' re bien durante bastante tiempo. Bueno, el tiempo cuando en realidad están muy bien, que en realidad no puede estar bien.
"La enfermedad puede progresar, pero simplemente no hay ninguna marca que ahora mismo lo demuestra. Pensamos que los biomarcadores que hemos descubierto podría ser una respuesta. La gente de la comunidad de investigación médica están muy emocionados con este descubrimiento, ya que podría ser un nuevo forma de ver la enfermedad ".
El nuevo método de resonancia magnética, que utiliza una máquina que es 90.000 veces la fuerza del campo magnético de la Tierra, dará a los médicos más detalles e información sobre el impacto de la EM en el cerebro, la idea de que los médicos y los investigadores no tenían antes.
"Esto podría ser un marcador muy temprano de la EM. Nos gustaría que este nuevo método se utiliza con todos los pacientes con EM. En última instancia, este descubrimiento es un gran ejemplo de investigación traslacional".
Los investigadores esperan para ver este nuevo método de resonancia magnética utilizados en los ensayos clínicos para pacientes con EM en los próximos uno a dos años, luego de ser utilizado regularmente por los médicos dentro de los cinco años.
Blevins y Wilman tanto de crédito como los pacientes con EM que participaron en el estudio."Si los pacientes no estaban muy dispuestos a ayudar, no podríamos hacer nada de esto",dijo Wilman.
* Este descubrimiento no es una confirmación de CCSVI porque este descubrimiento mira de hierro existente en el tejido cerebral, no de hierro de la sangre.
El estudio fue financiado por los Institutos Canadienses de Investigación en Salud, las Ciencias Naturales e Ingeniería del Consejo de Investigación de Canadá, la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá y la Universidad de Alberta Hospital Foundation.
Fuente: Eureka Alert! (16/12/11)

Diseñan una plataforma web...............

Lluís Compte
www.compte.cat
www.gaem-bcn.org

Diseñan una plataforma web para la detección precoz de la esclerosis múltiple y el Alzheimer
SEVILLA, 16 Diciembre 2011 (EUROPA PRESS) -

Un equipo interdisciplinar de la Universidad de Jaén está trabajando en el diseño e implementación de una plataforma web que incorpora un software con el que será posible detectar de forma precoz enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o la esclerosis múltiple, según ha informado este viernes la Fundación Descubre, en el marco del 'Día Nacional de la Esclerosis Múltiple', que se celebra este domingo.
La plataforma, que estará accesible a través de Internet, recibirá y analizará las imágenes realizadas con resonancia magnética y, mediante la aplicación de un modelo matemático, tratará de revelar las posibles anormalidades estructurales de la sustancia blanca y la materia gris del cerebro que pueden evidenciar estas patologías.
"Sobre todo, aquellas que no pueden ser identificadas a simple vista en las imágenes de resonancia magnética", ha explicado al respecto Juan Ruiz de Miras, investigador principal del proyecto. En concreto, el modelo matemático empleado, desarrollado por el equipo en investigaciones anteriores, realiza los cálculos sobre la base de la dimensión fractal, es decir, cómo un objeto geométrico llena el espacio en el que está inmerso.
"La dimensión fractal puede ser un buen descriptor cuantitativo de las posibles anormalidades de un cerebro porque permite detectar cambios en estadios iniciales de enfermedades neurodegenerativas con lo cual se revela como una valiosa y potente herramienta de aplicación diagnóstica", ha explicado Ruiz de Miras.
El objetivo final del proyecto es poner la plataforma al servicio de la comunidad científica para que le sirva de apoyo en sus diagnósticos. Además, la utilización de la plataforma servirá para crear una base de datos con un número significativo de imágenes y para validar clínicamente el estudio.
"Para la correcta validación de la herramienta tenemos que probarla con un número de personas mayor de lo que hasta ahora hemos hecho y con imágenes procedentes de diferentes aparatos de escáner", ha agregado el investigador principal.

LISTA EN PRUEBA PARA 2012


La plataforma, que inicialmente será de acceso gratuito, estará lista en prueba para principios de 2012. Para su puesta en marcha definitiva, en 2013, el equipo se ha marcado como objetivo mejorar el tiempo de respuesta de la web.
"Queremos que el análisis de las imágenes se realice casi de forma instantánea y para ello tenemos que mejorar la integración de los algoritmos matemáticos que empleamos. Se espera que la adaptación y mejora de estos cálculos para su ejecución sobre plataforma permita conseguir el grado de interactividad necesario para su integración en una web realmente útil y de uso fácil", ha ahondado.


Origen: EuropaPress - 16-12-2011

REVERTIR DAÑOS

Revertir los daños de la esclerosis
Publicado por El Universal el Lunes, 19 de Diciembre del 2011





La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa, producida por mecanismos inflamatorios autoinmunes que afectan la sustancia gris y la sustancia blanca del Sistema Nervioso Central, representado por el cerebro y la medula espinal.
Esta patología se caracteriza por causar un daño progresivo en la mielina, una sustancia que cubre los nervios permitiendo a su vez que se transmitan impulsos al cerebro.
La inflamación cerebral, ocasionada por el deterioro en la mielina, origina los brotes imprevisibles de esclerosis múltiples, los cuales provocan deficiencias visuales temporales, pérdida sensitiva en las extremidades, trastornos del habla y descontrol de los esfínteres.
En el primer encuentro de científicos expertos en esclerosis múltiple, organizado por Laboratorios Novartis de Venezuela, la neuróloga Omaira Molina explicó que una de las señales que apuntan al diagnóstico de esclerosis múltiple es que dicho brote dure más de 24 horas continuas.
Aún cuando no se ha logrado determinar que exista un componente genético en esta enfermedad, puede haber una predisposición familiar relacionada con el medio ambiente y el entorno.
En este sentido, la médico neurólogo hizo mención a un estudio presentado en Venezuela en ese evento, donde estuvo como colaboradora con la también neuróloga venezolana Elizabeth Armas. Dicha investigación evidenció que existe un factor genético de un HLA específico, que actúa como un factor de resistencia y protección para desarrollar la enfermedad en la población venezolana, donde existe una baja prevalencia, menor que en la de otros países de la región.
Aún cuando su incidencia es mayor en personas con edades comprendidas entre veinte y cuarenta años, esta no es una característica excluyente, por lo que puede presentarse en cualquier momento y a cualquier edad, incluyendo a los pequeños. La evolución de la enfermedad es lenta y usualmente no es mortal, especialmente si se diagnostica a tiempo, salvo en los casos extremadamente graves que limitan la vida del afectado a permanecer acostado en cama.


Sin embargo, existen esperanzas y formas que la enfermedad afecte menos la calidad de vida. Cuando el daño neurológico es diagnosticado en etapas iniciales puede ser reversible, ya que el tratamiento en fase aguda favorece a revertir el proceso inflamatorio, "por lo que no resulta repetitivo insistir que el diagnóstico temprano es la principal herramienta para evitar la aparición de nuevas lesiones en el sistema nervioso central", finalizó la también integrante del servicio de neurología del Hospital Universitario de Maracaibo.


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AXA Vida: El primer seguro de vida orientado a las personas diabéticas
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Día Nacional de la Esclerosis Multiple


Hoy se celebra el día de la Esclerosis Múltiple. La EM es una enfermedad crónica que afecta al sistema nervioso central; es decir, al cerebro y a la médula espinal. Aunque no se conoce todo sobre su origen, la teoría más aceptada es que existen dos posibles causas que sumadas pueden desencadenar la enfermedad:


a) Factores genéticos: cierta información que aparece en los genes y que puede determinar una predisposición a contraer la enfermedad. Es decir, algunas personas pueden contraer la enfermedad con más facilidad que otras, sin que por el momento conozcamos con exactitud cuales son los genes implicados.

b) factores ambientales: virus , vacunas, etc., que pueden desencadenar la enfermedad en las personas predispuestas. Se desconoce cuales son estos factores con exactitud.

¿Qué sabemos con seguridad sobre la EM?.

Son muchos los enigmas que rodean a esta enfermedad; sin embargo, nuestro conocimiento sobre ella avanza de forma imparable y cada vez son más los datos que conocemos en detalle sobre ella. Entre estos, destacaremos algunos:

a) La EM produce lesiones en la mielina, que es la sustancia que recubre las prolongaciones de las neuronas. La mielina es importante porque ayuda a las neuronas a comunicarse.

b) Esas lesiones, o placas se producen por acúmulos de celulas inflamatorias que penetran en el sistema nervioso y atacan a la mielina, la destruyen y pueden interrumpir la transmisión entre las neuronas.

c) Dependiendo del grado de la lesión, la falta de comunicación entre las neuronas puede ser transitoria (sucede durante un tiempo y luego se recupera) o permanente.

d) Cuando se producen las lesiones pueden aparecer síntomas muy variados, tales como pérdida de fuerza, alteración de la sensibilidad o del equilibrio, perdida de visión, cansancio, etc; aunque también pueden pasar clínicamente desapercibidas.



e) Las placas antiguas, carentes de células, permanecen a modo de "cicatrices" en el sistema nervioso.

Pronóstico.

Actualmente es difícil predecir la aparición de brotes o síntomas atribuibles a la esclerosis múltiple (EM). Existen formas benignas de EM, en las que la enfermedad ocasiona muy pocos trastornos o consecuencias a lo largo de la vida.

Por otro lado, tras un empeoramiento o recaída suele acontecer una mejoría. No es infrecuente la remisión prácticamente completa de los síntomas. La mayoría de los afectados mantienen la capacidad para andar después de transcurridos muchos años del inicio de esta afección del sistema nervioso.

Es importante el seguimiento de su evolución mediante visitas periódicas al neurólogo que es quien mejor puede aconsejarle e informarle de los tratamientos aplicables en cada fase del curso evolutivo o de las complicaciones, si aparecen.




Recomiendo la lectura del manual ilustrado "Ejercicios Prácticos de Estiramiento para las Personas
con Esclerosis Múltiple".
 Descarga directa AQUÍ

EL INTERFERON SOLO SIRVE..................

Neurología

EL INTERFON SOLO SIRVE PARA UNOS AÑOS
MAYOR CONOCIMIENTO SOBRE LOS MECANISMOS
Nuevas opciones terapéuticas para la EM
El avance en el conocimiento sobre los mecanismos subyacentes a la esclerosis múltiple (EM) ha hecho que se mejoren los tratamientos, aunque quedan varios aspectos por resolver.
Javier Granda Revilla. Barcelona | 14/12/2011 00:00


Alastair Compston, durante su conferencia en el Hospital Valle de Hebrón, de Barcelona. (DM)Vista: Más texto Más visual

La investigación en esclerosis múltiple (EM) ha sido muy activa y provechosa en los últimos veinte años. Según Alastair Compston, responsable del Departamento de Neurociencias Clínicas de la Universidad inglesa de Cambridge y editor de la revista Brain, que ha clausurado la XV Conferencia Anual del Hospital Valle Hebrón, de Barcelona, los motivos estriban en que los investigadores han tratado de identificar las preguntas críticas que deben realizarse. "Toda investigación se centra en intentar comprender los mecanismos de la enfermedad para poder diseñar tratamientos altamente efectivos. Ha habido un gran debate durante muchos años sobre los principales mecanismos que conducen a la esclerosis múltiple, con dos opciones principales: si se trata de una enfermedad inflamatoria causada por el sistema inmune o si bien se trata de una degeneración del sistema nervioso".
• Tratar a los pacientes en fases avanzadas con fármacos que se centran en el proceso inmune no está funcionando
Los estudios genéticos que se han publicado hace unos meses han sido diseñados para comprender los mecanismos de la enfermedad y responder así a esta pregunta. Los resultados mostraron que aproximadamente el 80 por ciento de los 57 genes relacionados con la enfermedad están claramente involucrados con la inmunología. En su opinión, este dato "es definitivo respecto al proceso clave que causa la enfermedad".
En paralelo, se han probado diferentes tratamientos y al menos cuatro han sido diseñados para suprimir la inflamación de la respuesta inmune del cuerpo. "Hemos aprendido una lección muy importante en este sentido en los últimos diez años, porque dichos fármacos no hacen nada en pacientes con enfermedad avanzada y discapacidad. El motivo es que, en ese momento de la esclerosis múltiple, el proceso precoz de inflamación ha desaparecido. Por eso, tratar a los pacientes en fases avanzadas con fármacos que se centran en el proceso inmune no funciona. Y ahora sabemos por qué".
Empleo temprano
Como ha recordado, en la última década se ha puesto énfasis en el uso de fármacos que afectan al sistema inmune del organismo de forma precoz. "Esta estrategia ha tenido éxito y ahora hay diferentes fármacos que pueden modificar claramente el curso de la enfermedad si se utilizan pronto, especialmente alemtuzumab", ha destacado Compston.
• Hay diferentes fármacos que pueden modificar claramente el curso de la enfermedad si se utilizan en fases precoces
Según su criterio, el tratamiento de la esclerosis múltiple se basa en cuatro pilares. El primero es preguntarse si los fármacos son efectivos "y la respuesta a esta pregunta es afirmativa". El segundo es cuándo deben utilizarse, sobre lo que cree que es evidente que deben usarse en fases tempranas de la enfermedad.
Un tercer punto es su grado de eficacia, cuestión que está pendiente de resolverse, por lo que deben tenerse en cuenta los efectos secundarios y riesgos que producen estos fármacos. Por último, está la comodidad del paciente, por lo que deberá consultarse la vía de administración. "Tomando estas cuatro premisas, todo apunta a la conclusión de que la fase precoz de la esclerosis múltiple está causada por una respuesta autoinmune y, si se consigue atajar con éxito, se puede proporcionar una buena respuesta al paciente".


CON CÉLULAS MADRE

La utilización de células madre mesenquimales autólogas supone otra opción adicional de tratamiento, diferente al farmacológico. "Es un ejemplo de un agente que podría ser útil, al centrarse en el proceso inflamatorio. No hay un número suficiente de ensayos clínicos que demuestren que es efectivo, pero todo apunta a que lo es. Y, al ser autólogo, probablemente sea un proceso bastante seguro, aunque es complicado porque debe realizarse un aspirado medular, fraccionar las células, alimentarlas en laboratorio y luego reinfundirlas. Pero, si funciona, sólo tendrá que hacerse una vez. De todos modos, aún no se sabe demasiado sobre su eficacia", ha reiterado Alastair Compston. El editor de la revista Brain ha recordado que existe un número de pacientes minusválidos que buscan algún tipo de tratamiento que revierta su condición y les permita mejorar. Según su criterio, el ideal sería disponer tanto de fármacos neuroprotectores como reparadores, "pero hasta el momento no se han identificado".

ALTOS NIVELES DE LINFOCITOS

Niveles altos de linfocitos B CD5+ en sangre elevan el riesgo de EM tras un SNA
Un grupo de siete investigadores de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario Ramón y Cajal, de Madrid, ha demostrado que el nivel en la sangre de los linfocitos B CD5+ es un buen marcador del riesgo de esclerosis múltiple (EM) en los pacientes que han sufrido un primer episodio desmielinizante
Un grupo de siete investigadores de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario Ramón y Cajal, de Madrid, ha demostrado que el nivel en la sangre de los linfocitos B CD5+ es un buen marcador del riesgo de esclerosis múltiple (EM) en los pacientes que han sufrido un primer episodio desmielinizante. El hallazgo se ha publicado en Multiple Sclerosis Journal.

El llamado síndrome neurológico aislado (SNA) o primer episodio desmielinizante puede ser la manifestación inicial de la esclerosis múltiple. Frecuentemente se trata de una neuritis óptica, una patología del tronco cerebral o de la médula espinal. Sin embargo, no todos los síndromes neurológicos aislados llegan a desarrollar una esclerosis múltiple.

José Carlos Álvarez-Cermeño, coordinador de la Unidad de EM y autor del trabajo, ha dicho a Diario Médico que "es muy importante la identificación de los pacientes con SNA que tienen mayor riesgo de acabar presentando la enfermedad, pues se ha demostrado que el tratamiento inmunomodulador con interferón beta o acetato de glatiramero mejora la evolución de estos pacientes a la larga. Hasta ahora, ese riesgo se medía con los estudios de resonancia nuclear magnética o del líquido cefalorraquídeo".

El estudio demuestra en concreto que un nivel mayor del 3,5 por ciento de las células B CD5+ sobre el total de linfocitos hemáticos multiplica por tres el riesgo de desarrollar la esclerosis múltiple en los pacientes con SNA. En el trabajo también ha participado Luisa María Villar, que dirige el Grupo de EM del Irycis (Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria), en el que, al igual que Álvarez-Cermeño, es investigadora principal.

(Mult Scler 2011; 17 (6): 690-4).

DÍA NACIONAL DE LA EM
Este domingo se dedica a la esclerosis múltiple en España, donde, según los últimos datos aportados por la Sociedad Española de Neurología, hay unas 46.000 personas afectadas, se detectan cada año 1.800 nuevos casos y sigue siendo, tras los accidentes de tráfico, la segunda causa de discapacidad más frecuente entre los jóvenes españoles y la primera en discapacidad sobrevenida. No obstante, parece que su incidencia y prevalencia está aumentando y, "aunque también han aumentado los métodos y la eficacia para diagnosticar la enfermedad, a medida que crecen los casos se incrementa esta proporción en todos los países en que se ha estudiado", explica Celia Oreja-Guevara, coordinadora del Grupo de Estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología.

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Origen: JANO

Fuente: Diario Médico - 16-12-2011

VIAGRA Y EM

Una reciente investigación señala el uso de Viagra® como posible tratamiento para la esclerosis múltiple
Viagra, más allá de la disfunción eréctil

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La esclerosis múltiple afecta a unos dos millones de personas en todo el mundo. A pesar de los tratamientos disponibles, todavía es la principal causa de incapacidad por trastorno neurológico en adultos jóvenes. Entre las nuevas líneas de investigación, llama la atención un estudio realizado por científicos de la Universidad Autónoma de Barcelona en el que se demuestra que el sildenafilo (conocido como Viagra®) podría ser un buen candidato para el tratamiento de la enfermedad.
Autor: Por TERESA ROMANILLOSFecha de publicación: 16 de diciembre de 2011
- Imagen: fred shakeshaft -

Parece que el sildenafilo, la popular Viagra®, no deja de sorprender. Diseñado en un inicio como fármaco para tratar la hipertensión arterial y la angina de pecho, durante los ensayos clínicos resultó tener unos inesperados "efectos secundarios" que indujeron a algunos participantes del estudio a no devolver las dosis sobrantes. De esta manera, sildenafilo se convirtió en el primer tratamiento efectivo para la disfunción eréctil.


Viagra® y esclerosis múltiple
La flora bacteriana autóctona del intestino podría ser clave como factor inductor de la esclerosis múltiple
Un grupo de científicos españoles ha demostrado que el sildenafilo reduce los síntomas de la esclerosis múltiple (EM) en modelos experimentales animales de la enfermedad, con una recuperación prácticamente completa en el 50% de los ratones tras 8 días de tratamiento. Observaron que el fármaco reducía los síntomas clínicos porque prevenía el daño en los axones (prolongaciones de las neuronas) y promovía la regeneración de la mielina. Además, detectaron un descenso en la infiltración de leucocitos en la médula espinal y un aumento del número de linfocitos T reguladores, los cuales tienen un papel de desactivación del sistema inmune y, en este caso, podrían ser neuroprotectores.
En un estudio anterior, publicado por el mismo grupo de investigadores en el 'Journal of Neurochemistry', ya se demostraba que fármacos como el sildenafilo reducen la neuroinflamación y el daño neuronal en ratones con una lesión cerebral traumática, un accidente cerebrovascular o, incluso, Alzheimer.

Los efectos favorables de la Viagra®
El sildenafilo es un vasodilatador que pertenece a la familia de los inhibidores de la enzima fosfodiesterasa tipo5. Esto provoca un aumento de los niveles de otro compuesto llamado cGMP cuya función es relajar la musculatura lisa y, por tanto, disminuir la tensión arterial y aumentar el flujo de sangre. Si se aplica este efecto en la zona genital, aumenta el flujo sanguíneo en ella y facilita la erección. No obstante, el papel de la cGMP es muy diverso en el organismo y modula la respuesta inmune y las células del sistema nervioso central (SNC). Por este motivo, en la actualidad se intenta aplicar Viagra® para tratar la esclerosis múltiple.
Todavía se desconoce con exactitud qué causa la esclerosis. Aunque aún quedan algunos interrogantes por resolver, se sabe que el sistema inmune ataca las propias células del SNC, con la destrucción de las vainas de mielina que protegen las neuronas que impiden su correcta funcionalidad y provocan una neurodegeneración. Por este motivo, los fármacos que están en desarrollo actúan e inhiben alguna función del sistema inmune, como el natalizumab, un anticuerpo humanizado que impide que los linfocitos T migren hacia el sistema nervioso central. El estudio de natalizumab ha sido realizado por el equipo de Agustina García, del Instituto de Biotecnología y Biomedicina, y el de Juan Hidalgo, del Instituto de Neurociencias, ambos adscritos a la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB).
Los autores explican que, a partir de ahora, se agilizará mucho el proceso de investigación y pronto se realizarán ensayos clínicos con pacientes. Al ser un fármaco conocido, ya se ha demostrado que es seguro y bien tolerado por pacientes con esclerosis múltiple, puesto que algunos ya lo han usado para combatir la disfunción eréctil.

FLORA INTESTINAL Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Los científicos creen que hay un inductor por el cual el sistema inmune empieza a atacar las células del propio sistema nervioso central, pero aún se desconoce. Como en la mayoría de enfermedades de carácter autoinmune, la causa puede ser una combinación de una determinada dotación genética con algún factor ambiental desencadenante. Hace poco se ha propuesto que el aparato digestivo podría estar relacionado con la esclerosis. La flora bacteriana autóctona del intestino podría ser clave como factor inductor de la enfermedad.
De esta forma, no serían bacterias dañinas las que provocarían la enfermedad, sino las beneficiosas. El intestino humano alberga unos 100.000 millones de bacterias de 2.000 especies diferentes. Se cree que estos microorganismos, indispensables para la digestión, pueden desempeñar un papel en las enfermedades en las que el sistema inmunológico ataca al propio cuerpo. Esto no significa que sean culpables de forma directa, sino que podrían actuar como un disparador de la enfermedad en personas genéticamente predispuestas.
Los resultados de un estudio realizado por científicos del Instituto de Neurobiología Max Planck, en Múnich (Alemania), revelan que los ratones con encefalomielitis autoinmune (una forma de inflamación del sistema nervioso central) sin flora intestinal tienen menos posibilidades de desarrollar EM, frente a quienes la tienen normal. Las conclusiones, publicadas en la revista 'Nature', muestran que los ratones sin microflora tienen un sistema inmunitario menos desarrollado, con menos linfocitos T y con menos sustancias inflamatorias en sangre. Los autores del estudio buscan ahora analizar el genoma de las bacterias de los intestinos de pacientes con y sin esclerosis múltiple para comprobar si hay diferencias. Este hallazgo podría tener implicaciones desde el punto de vista del papel que la dieta podría jugar en el tratamiento, así como la posibilidad de usar antibióticos como moduladores de la enfermedad

La Duquesa De Alba detaca invwstigación de la EM

La duquesa de Alba destaca la importancia de la investigación en esclerosis
EFE / toledo Toledo
Día 16/12/2011 - 18.34h
La duquesa de Alba, Cayetana Fitz-James Stuart, ha destacado este viernes "lo sumamente importante" que es la investigación en la esclerosis múltiple, porque las personas que sufren esta enfermedad, ha dicho, "aunque no se pongan del todo bien, pueden trabajar y hacer su vida".
La duquesa de Alba ha lanzado este mensaje en Toledo, donde visitó la nueva sede del Centro de Enfermedades Neurodegenerativas de la Asociación de Esclerosis Múltiple de Toledo (Ademto) que lleva su nombre, lo que ha agradecido "de todo corazón", porque este "es un centro que admiro y quiero muchísimo".
En su condición de presidenta de honor de la Comisión Ejecutiva de la Asociación Española de Esclerosis Múltiple, la duquesa, a la que acompañaba su esposo, Alfonso Díez, ha recordado que ella lleva mucho tiempo en esta causa, que sabe "lo triste y difícil que es, pero, gracias a Dios, siempre hay esperanza". En este punto, ha señalado que no sabe "por qué han tardado tanto" en entender lo importante que es esta enfermedad.
Y ha apostillado: "siempre se han ocupado mucho del cáncer y otras enfermedades, que está muy bien, pero la esclerosis para mí es sumamente importante porque las personas que la sufren, aunque no se pongan del todo bien, pueden trabajar y hacer su vida".
Con esta reflexión de la duquesa ha coincidido también la secretaria general de Asuntos Sociales del Gobierno de Castilla-La Mancha, Carmen Balfagón, quien ha abogado por la investigación para paliar los efectos de esta enfermedad y posibilitar que quienes la padecen se puedan desenvolver en su vida de la forma mejor posible.
En este momento ha recordado que fue precisamente en 2001, bajo el mandato de José María Aznar, cuando se impulsó la creación del Instituto de las Enfermedades Raras, y ha agregado que ahora, en Castilla-La Mancha, el Gobierno de María Dolores de Cospedal también "está comprometido con la discapacidad".
Por su parte, el alcalde de Toledo, Emiliano García-Page, ha considerado "un orgullo" que esta ciudad cuente con un centro como el de ADEMTO, donde son atendidos semanalmente unos cincuenta pacientes de esclerosis múltiple, que cuentan con servicios de fisioterapia, logopedia, terapia ocupacional, un médico rehabilitador y un psicólogo.
Ha resaltado el "valor extraordinario" que tiene, en enfermedades como la esclerosis múltiple, que "se visualicen" por la sociedad y "todos nos concienciemos del problema" y se ha mostrado "convencido" de que esta enfermedad, en la que se progresado mucho, "tendrá arreglo".
Durante el recorrido por las instalaciones del centro que lleva su nombre, Cayetana de Alba ha dado ánimo a los pacientes que recibían algún tratamiento y, tras los discursos, ha recibido el Premio a la Esperanza, máximo galardón de ADEMTO consistente en una estatuilla en bronce, de manos de la vicepresidenta de la asociación, Begoña Aguilar.
Durante el acto, que ha contado también con la presencia de la vicepresidenta de las Cortes Regionales, Carmen Casero, se ha leído un Manifiesto a Favor de las Personas con Esclerosis Múltiple, con motivo de la celebración, el próximo domingo, del Día Nacional de esta enfermedad.

EL FUTURO DE LA EM

Por si alguno de los q estais en Madrid, os apetece acudir, o por si alguien se decide a ir aunque sea de otra ciudad

Jornada "El futuro de la Esclerosis Múltiple"12/12/2011

El día 19 de diciembre tendrá lugar en Madrid una jornada informativa sobre las novedades terapéuticas y de diagnóstico en Esclerosis Múltiple.
Con el fin de informar sobre los últimos avances presentados en la reunión del European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) y en el último congreso de la Sociedad Española de Neurología (SEN), celebrados en noviembre, se ha organizado bajo el título “El futuro de la Esclerosis Múltiple” una jornada que tendrá lugar el próximo día 19 de diciembre en el Centro Alicia Koplowitz de la Comunidad de Madrid.
La presentación del acto correrá a cargo de la Consejería de Asuntos Sociales. La Dra. Celia Oreja-Guevara, Responsable de la Unidad de Neuroinmunología Clínica y Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario La Paz, abordará el diagnóstico y técnicas diagnósticas en EM, mientras que el Dr. Rafael Arroyo González, Coordinador de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Clínico San Carlos, se centrará en explicar los nuevos tratamientos en EM.

Más información en: www.femmadrid.org


Mercadillo solidario

Laura Rincón Miércoles, 14 de Diciembre de 2011 13:57

Mercadillo solidario de la Asociación de Esclerosis Múltiple de Guadalajara


Montserrat Rodríguez y Samuel Moreno han explicado las actividades que llevarán a cabo el Día Nacional de la Esclerosis Múltiple.
El día 18 de diciembre se celebra el Día Nacional de la Esclerosis Múltiple, una jornada para recordar que es necesario seguir investigando el origen y cura de esta enfermedad. "Han mejorado los métodos diagnósticos y se detecta la enfermedad cada vez antes, pero aún no se sabe cómo se cura, sólo qué hacer para que el avance sea más lento" explicaba la presidenta de la Asociación de Esclerosis Múltiple de Guadalajara, Montserrat Rodríguez Benegas, que anunciaba las actividades que van a llevar a cabo con motivo de esta efeméride.

La Asociación de Esclerosis Múltiple de Guadalajara celebrará el Día Nacional de la enfermedad el día 16 en lugar del 18 de diciembre. Durante toda la mañana de esa jornada, ubicarán varias mesas de cuestación en Guadalajara (Subdelegación de Gobierno, Ayuntamiento, Cuartel de la Guardia Civil y Hospital Universitario) y Azuqueca de Henares (en el centro de salud), para informar a todos aquellos que se acerquen sobre la enfermedad y, sobre todo, para conseguir recaudar algunos fondos que ayuden a la asociación a seguir realizando su labor de atención.


"Lamentablemente, la seguridad social no llega a todos los pacientes de la misma forma y muchos necesitan una rehabilitación continua y específica que proporcionamos en la asociación" explicaba Montse. El tesorero de la asociación, Samuel Moreno, informaba de que en el centro que tienen en Guadalajara capital trabajan 7 personas que prestan servicios de rehabilitación, fisioterapia, etc.

"No se les está pagando porque, aunque tenemos aprobadas las subvenciones con las que el centro se mantiene, aún no nos han pagado ninguna. Así que, pedimos a las administraciones, a la Junta y al Ayuntamiento, para ver si pueden agilizar esos pagos" solicitaba Montse.

Además de la cuestación, montarán un mercadillo solidario en el Polideportivo San José los días 20, 21 y 22 de diciembre donde pondrán a la venta distintos productos donados por el pequeño comercio de Guadalajara y otros realizados en los talleres de la asociación por las personas que padecen esta enfermedad. "Tenemos que agradecer mucho el esfuerzo que han hecho muchos comercios de Guadalajara donándonos productos que podremos vender para sacar algo de dinero que nos ayude" agradecía la presidenta de la asociación.

Además, entre todos los compradores sortearán algunos regalos, como una cena para dos en el restaurante Amparito Roca; una cena para dos en el Hotel Tryp; un circuito spa en Mizu o un fin de semana para dos personas en la casa rural La Alquería de Valverde de los Arroyos.

¿Qué es la esclerosis?

Tras la epilepsia, la esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos jóvenes, sobre todo entre edades comprendidas entre los 20 y 40 años. En España, hay 46.000 personas diagnosticadas de esta enfermedad. Es la primera causa de discapacidad sobrevenida en adultos jóvenes de Europa y Norteamérica.

España es, en la actualidad, considerada una zona de riesgo medio-alto, con una prevalencia demostrada de 80-100 casos por cada 100.000 habitantes -aunque la real puede ser aún mayor-. En Guadalajara, hay asociados 156 enfermos, aunque Montse matiza que los enfermos son más, aunque no sean socios.

La enfermedad, dependiendo de la persona, edad, etc., pasa por distintas fases y afecta de diferentes formas. Además, hay varias teorías sobre qué causa la enfermedad. La más aceptada es que es una enfermedad autoinmune consecuencia de nuestra vida actual, es decir, el menor contacto con agentes infecciosos puede provocar más enfermedades autoinmunes. Otra causa muy aceptada es a falta de vitamina D, por eso, hay mayor prevalencia en aquellos países con menos horas de sol. La tercera causa más común es la herencia genética.

El que sea una enfermedad crónica y degenerativa y, además, poco conocida, puede asustar a aquellas personas que están recién diagnosticadas. No obstante, ésta es una dolencia en la que se han realizado muchos avances, tanto en su conocimiento como en su tratamiento. En los últimos 20 años, los médicos e investigadores han sido capaces de conocer más cada fase de la enfermedad. Esto también ha sido posible porque ha aumentado el número de personas diagnosticadas.

Entre los avances más beneficiosos, está un nuevo tratamiento que reduce el número de brotes un 50%, contribuye a mejorar la calidad de vida de los enfermos y, como se administra vía oral, para los pacientes es más cómodo. Se ha aprobado también otro tratamiento antiespástico que mejora la espasticidad y los espasmos. En realidad, lo que se persigue es que los tratamientos sean cada vez más personalizados, para poder tratar a cada paciente conforme sea el desarrollo de su enfermedad.

En su Día Nacional, que se celebra el 18 de diciembre, lo que recuerdan es que la enfermedad existe, que cada vez afecta a más personas, que es muy incapacitante, pero que se puede paliar considerablemente si se detecta de forma temprana. Por eso, en la asociación, animan a todos los afectados a que se acerquen a la sede, que se encuentra en la C/ Antonio Machado, 13-14, sobre todo, para informarse.

En este local, realizan un buen número de actividades para ayudar a los enfermos: fisioterapia, logopedia, trabajo social, furgoneta adaptada (son cosas que les han ido pidiendo los socios). Con el buen tiempo, realizan excursiones. Para más información, se puede llamar al teléfono 949 20 33 81 o escribir al correo electrónico: aedemgu@inicia.es Esta dirección electrónica esta protegida contra spam bots. Necesita activar JavaScript para visualizarla .

Todo esto se mantiene gracias a las subvenciones que consigue, a la cuota de los socios (además de los enfermos, forman parte de la asociación familiares, amigos...) y donaciones. Montse comentaba que necesitan "mucha ayuda económica para poder seguir manteniendo esto activo y funcionando".

Por otra parte, hay también líneas de investigación, a nivel nacional, que requieren de financiación para poder seguir indagando en el conocimiento de la enfermedad, encontrar tratamientos paliativos, reducir los brotes y, en caso de que estos se produzcan, aminorar las consecuencias.

A través del día de la cuestación (18 de diciembre) o el mercadillo solidario van obteniendo fondos. "Cualquier ayuda que nos puedan dar, será bienvenida" concluye esta simpática y animosa mujer.

de fuera a dentro

December 12, 2011 03:46 PM Eastern Time
De afuera hacia adentro: Colaboración de Mayo Clinic descubre que la esclerosis múltiple generalmente empieza en las capas externas del cerebro
ROCHESTER, Minnesota--(BUSINESS WIRE)--La esclerosis múltiple (EM) podría avanzar desde las capas externas del cerebro hacia las partes más profundas y no siempre es un proceso “de adentro hacia afuera” como se pensaba anteriormente, informó un nuevo estudio cooperativo entre Mayo Clinic y Cleveland Clinic. Habitualmente, se entiende que la enfermedad empieza en la sustancia blanca, que forma la mayor parte del interior del cerebro, y se extiende hasta involucrar a las capas superficiales del cerebro o corteza; pero los resultados del estudio sustentan lo opuesto, o sea un proceso de afuera hacia adentro: desde el espacio subaracnoideo lleno del líquido cefalorraquídeo que acolchona la parte externa del cerebro y corteza, hacia la sustancia blanca. Los nuevos descubrimientos servirán a los científicos de guía en la lucha por entender y tratar mejor la enfermedad. El estudio se publicó en la edición de diciembre del New England Journal of Medicine.

“La inflamación cortical debe ser una de las consideraciones al investigar las causas del avance de la esclerosis múltiple”
.AVISO A LA MULTIMEDIA: Una animación y la entrevista con la Dra. Lucchinetti aparecen en el blog noticioso de Mayo Clinic.

Los científicos no saben exactamente la causa de la EM, pero creen que es una enfermedad autoinmune en la cual el mismo sistema inmune ataca y destruye su propia mielina, sustancia grasa que rodea y protege a los axones (proyecciones celulares que transmiten información). Los daños sufridos por los axones hacen más lentos o bloquean los mensajes entre el cerebro y el cuerpo, lo que lleva a la aparición de síntomas de la EM como ceguera, entumecimiento, parálisis y problemas con el pensamiento y la memoria.


“Nuestro estudio revela que la corteza se involucra pronto en la EM y hasta podría ser el lugar de inicio de la enfermedad”, comenta la Dra. Claudia F. Lucchinetti, coautora principal del estudio y neuróloga de Mayo Clinic. “La inflamación cortical debe ser una de las consideraciones al investigar las causas del avance de la esclerosis múltiple”, añade.

Los autores del estudio dicen que las opciones terapéuticas actuales posiblemente ni siquiera se preocupan del problema vinculado a la corteza, aunque es fundamental entender esta participación de la corteza para crear nuevas terapias para la EM. “Las medición del daño cortical permitirá que los ensayos clínicos determinen mejor si los nuevos medicamentos tratan los cambios tisulares de la EM en todas las regiones cerebrales”, señala el otro coautor principal, Dr. Richard Ransohoff, neurólogo de Cleveland Clinic.

Estas medidas son importantes porque la enfermedad se acumula en la corteza con el transcurso del tiempo, y la inflamación de la corteza es una señal del avance de la afección.

Esta investigación fue distinta porque estudió los tejidos cerebrales de los pacientes con EM en las primeras etapas. “La singularidad de este estudio, y razón por la que la Sociedad Nacional de EM financió a este equipo internacional de científicos, es que ofrece una visión extraordinaria del inicio de la EM”, expresa el Dr. Timothy Coetzee, Funcionario Principal para Investigación de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple. “Estudios cooperativos como este permiten entender más profundamente la secuencia de los eventos que dañan al sistema nervioso y deben ofrecer nuevas oportunidades para detener el avance de la EM y mejorar la calidad de vida de quienes la padecen”.

Los resultados sustentan la idea de que la EM es fundamentalmente una enfermedad inflamatoria y no de neurodegeneración, según lo planteado por algunos estudios recientes. Los coautores principales, los doctores Lucchinetti y Ransohoff, concluyen que es “sumamente factible” que la EM básicamente sea una enfermedad inflamatoria y no una afección neurodegenerativa como la de enfermedad de Alzheimer.

La realización del estudio

Inicialmente, la investigación no se enfocó sobre el punto “de afuera hacia adentro”, explica la Dra. Lucchinetti, sino que el equipo primero quiso saber cuáles eran los cambios tisulares en la corteza de los pacientes con EM que hacían surgir a los indicadores del daño cortical. En los últimos años y gracias a los estudios por IRM, los científicos sabían que poco después de la aparición de la EM, la corteza sufría daños y también sabían en base a los estudios realizados en las autopsias que la corteza estaba desmielinizada, igual que la sustancia blanca. Lo que los científicos no podían determinar, sino hasta la culminación del presente estudio, era si los hallazgos de la autopsia (normalmente realizada después de 30 a 50 años de enfermedad) reflejaban de manera precisa los indicadores del daño cortical vistos en las imágenes por IRM obtenidas sólo meses después de la aparición de la enfermedad. En los tejidos de EM de las autopsias, las lesiones corticales mostraban desmielinización sin inflamación, levantando la posibilidad de que la corteza se degenera en la EM debido a defectos intrínsicos del tejido. Dicho proceso no sería tratable con las terapias actuales para la EM, ni se podría explicar mediante los conceptos existentes sobre las causas de la EM.

Los doctores Lucchinetti y Ransohoff quisieron ver si las lesiones corticales de la EM inicial eran o no inflamatorias. A fin de lograrlo, estudiaron el recurso disponible de Mayo de biopsias de sustancia blanca obtenidas principalmente de pacientes en quienes se sospechaba un tumor, pero que terminó comprobándose que era EM. Aproximadamente el 25 por ciento de las biopsias también incluyó fragmentos diminutos de la corteza, y ese fue el centro del estudio. Pronto se obtuvo respuesta a la pregunta principal: las lesiones desmielinizantes de la corteza en pacientes con EM inicial se parecían a las encontradas en la autopsia en prácticamente todo, menos en que las lesiones iniciales mostraban mucha inflamación. Estos resultados fueron alentadores porque indicaron que los tratamientos dirigidos hacia la inflamación de la enfermedad podrían aliviar los efectos de la EM en la corteza y en la sustancia blanca.

Mientras los científicos investigaban los daños corticales en las biopsias, les impresionó cuán alta era la frecuencia de las lesiones desmielinizantes en la corteza. Más aún, alrededor de 20 por ciento de las biopsias de la sustancia blanca que contenían fragmentos corticales minúsculos mostraban desmielinización inflamatoria solamente en la corteza.

Los científicos también observaron la presencia de inflamación en las meninges, que son las membranas protectoras que recubren la superficie del cerebro y demarcan el espacio subaracnoideo. Se estableció una fuerte vinculación entre la inflamación de las meninges y la desmielinización cortical. Al observar el significado de esta información, junto con los datos experimentales conocidos sobre modelos animales con EM, los doctores Lucchinetti y Ransohoff pudieron construir la supuesta vía por la cual empiezan las lesiones, bautizándola como la teoría “de afuera hacia adentro”. Los resultados de la investigación también plantean la urgencia de esforzarse por utilizar la IRM para “ver” más profundamente dentro de las lesiones corticales de la EM, especialmente debido a que el daño cortical se correlaciona de forma importante con la discapacidad progresiva y la disfunción cognitiva de la EM.

El estudio fue financiado por el Proyecto para lesiones de la EM de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, bajo la dirección de la Dra. Lucchinetti, y por los Institutos Nacionales de Salud.

Otros autores del estudio de Mayo Clinic fueron: el Dr. Bogdan Popescu, la Dra. Reem Bunyan, el Dr. Shanu Roemer, el Dr. Joseph Parisi, el Dr. Bernd Scheithauer, la Dra. Caterina Giannini, el Dr. Stephen Weigand y el Dr. Jay Mandrekar.

Entre otros autores están el Dr. Hans Lassmann del Centro para Investigación Cerebral de la Universidad Médica de Viena en Austria, el Dr. Wolfgang Bruck del Departamento de Neuropatología del Centro Médico Universitario para Investigación sobre la EM en Gottingen, Alemania, y la Dra. Natalia Moll del Centro para Investigación Neuroinflamatoria y del Departamento de Neurociencias del Instituto de Investigación Lerner de Cleveland Clinic.

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Lluís Compte
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