Biogen Idec presentará nuevos datos ampliados de su sólida cartera de esclerosis múltiple en el Congreso ECTRIMS - elEconomista.es

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Biogen Idec presentará nuevos datos ampliados de su sólida cartera de esclerosis múltiple en el Congreso ECTRIMS

23/09/2013 - 13:15

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Biogen Idec (NASDAQ: BIIB) presentará 58 grupos de datos de la cartera clínica para la esclerosis múltiple (EM) de productos aprobados y en fase de investigación en el 29º Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación de la Esclerosis Múltiple (ECTRIMS) que se celebra en Copenhague (Dinamarca), del 2 al 5 de octubre.

La recopilación de datos que se presentará en ECTRIMS representa la experiencia líder del sector de Biogen Idec en la investigación de EM e ilustra su excelente comprensión de las diferentes necesidades de los pacientes. A través de décadas de innovación científica, Biogen Idec acumula más experiencia que ninguna otra empresa en los avances terapéuticos de esta enfermedad y reconoce la necesidad de los profesionales sanitarios de más opciones terapéuticas para poder atender los objetivos de tratamiento.

“Biogen Idec se enorgullece de estar a la vanguardia de la innovación en EM, que ha sido posible gracias a nuestros esfuerzos de investigación y desarrollo durante los últimos 30 años”, afirma Douglas E. Williams, Ph.D., vicepresidente ejecutivo de investigación y desarrollo de Biogen Idec. “Nuestro compromiso nos ha permitido acercar numerosas opciones de tratamiento a los pacientes y estamos emocionados de presentar datos sobre varios candidatos prometedores que tienen el potencial de ampliar el espectro de tratamiento para las personas que viven con esta enfermedad crónica debilitante”.

Los datos de la cartera de Biogen Idec que se presentarán en ECTRIMS incluyen:

Medicamentos aprobados:

TYSABRI® (natalizumab): ofrece una eficacia establecida que ha demostrado reducir las recaídas y reducir la progresión de la discapacidad.

TECFIDERA® (fumarato de dimetil): un tratamiento oral para las formas recurrentes de EM, incluida la EM recurrente-remitente (EMRR), que se ha demostrado clínicamente que reduce las medidas importantes de la actividad de la empresa con un perfil favorable de seguridad/tolerabilidad. TECFIDERA está aprobado en la actualidad en Estados Unidos, Canadá y Australia.

FAMPYRA® (comprimidos de fampridina de liberación prolongada): el primer tratamiento aprobado para cubrir la necesidad médica de mejoría de la capacidad para andar en pacientes con EM, que ha demostrado su eficacia en pacientes con EM de todos los tipos. Aprobado en la Unión Europea.

Medicamentos en fase de investigación:

PLEGRIDYTM(interferón beta-1a pegilado): una potencial entidad molecular nueva para las formas recurrentes de EM en las que el interferón beta-1a es pegilado para ampliar su vida media y prolongar su exposición en el cuerpo. La pegilación ofrece un programa de administración menos frecuente.

PROCESO DE ALTO RENDIMIENTO DE DACLIZUMAB (DAC HYP): está siendo desarrollado como una inyección para administrar una vez al mes. Se considera que DAC HYP se dirige a las células inmunológicas activadas que pueden desempeñar un importante papel en la EM sin causar una reducción general de las células inmunológicas. DAC HYP se está desarrollando en colaboración con AbbVie, Inc.

Anti-LINGO-1 (BIIB033): es el primer candidato que está siendo investigado por su potencial para reparar neuronas dañadas por EM.

Apertura de inscripciones para el programa Registry Research Fellowship

En ECTRIMS, Biogen Idec también lanzará el programa The Multiple Sclerosis Registry Research Fellowship, una iniciativa que refuerza nuestro compromiso continuo con las investigación clínica a fin de mejorar las vidas de las personas que sufren EM. Las subvenciones que otorga el programa ofrecerán una cantidad total de €75.000 de asignación anual por socio, para la formación en investigación con extensos grupos de datos de pruebas del mundo real sobre la EM.

Los detalles completos de la sesión de la Junta Anual de 2013 se pueden encontrar en el sitio web de ECTRIMS: http://www.ectrims-congress.eu/2013.

Los títulos de las principales sesiones de Biogen Idec son los siguientes:

TYSABRI:

3 de octubre

  • Presentación nº519: Efectos del tratamiento con natalizumab en la ausencia de la actividad de la enfermedad según las características de referencia del ensayo AFFIRM
  • Presentación nº 524: Natalizumab reduce la amplitud de la discapacidad de las recaídas de la esclerosis múltiple y mejora la discapacidad residual después de la recaída

4 de octubre

  • Presentación nº1050: Actividad de la enfermedad y descenso de la progresión de la discapacidad dos años después del tratamiento con  natalizumab en pacientes con esclerosis múltiple recurrente en el programa de observación de TYSABRI® (natalizumab)

TECFIDERA:

3 de octubre

  • Presentación nº538: Seguimiento de 4 años del tratamiento de BG-12 (fumarato de dimetil) en la esclerosis múltiple recurrente-remitente (EMRR): datos de la eficacia clínica integrada de los estudios DEFINE, CONFIRM y ENDORSE

4 de octubre

  • Presentación nº1004: Seguimiento de 4 años del tratamiento de BG-12 (fumarato de dimetil) en la esclerosis múltiple recurrente-remitente (EMRR): resultados integrados de la resonancia magnética (RM de los estudios DEFINE, CONFIRM y ENDORSE
  • Presentación nº1127: Análisis provisional de la calidad de vida de los pacientes con esclerosis múltiple recurrente-remitente tratados con BG-12 (fumarato de dimetil) en el estudio ENDORSE
  • Presentación nº996: Perfil de seguridad de BG-12 (fumarato de dimetil) en la esclerosis múltiple recurrente-remitente: resultados a largo plazo provisionales del estudio de ampliación ENDORSE
  • Presentación nº990: Efecto de BG-12 (fumarato de dimetil) en pacientes con esclerosis múltiple recurrente-remitente (EMRR) recién diagnosticados de los estudios DEFINE y CONFIRM
  • Presentación nº1100: El fumarato de dimetil y fumarato de monometil se distinguen por los efectos farmacodinámicos in vivo que no se solapan

FAMPYRA:

3 de octubre

  • Presentación nº665: Tratamiento con fampridina de liberación prolongada a largo plazo y resultados de la calidad de vida relacionados con la salud: análisis provisional de seis meses del estudio ENABLE
  • Presentación nº658: Resultados de la calidad de vida relacionados con la salud tras el tratamiento a largo plazo con fampridina de liberación prolongada: impacto en los resultados psicológicos en el estudio ENABLE

4 de octubre

  • Presentación nº1128: Cambios en el funcionamiento físico y la actividad tras un tratamiento a largo plazo con fampridina de liberación prolongada en el estudio ENABLE

PLEGRIDY:

3 de octubre

  • Presentación nº514: Peginterferón beta-1a ofrece mejoras en la actividad clínica y radiológica de la enfermedad en la esclerosis múltiple recurrente-remitente: datos del primer año del estudio de fase 3 ADVANCE

4 de octubre

  • Presentación nº989: Resultados de la resonancia magnética del primer año del estudio ADVANCE, un ensayo clínico fundamental de fase 3 de peginterferon beta-1a en pacientes con esclerosis múltiple recurrente-remitente

Anti-LINGO-1:

3 de octubre

  • Presentación nº545: La utilización de la resonancia magnética para controlar la seguridad de anti-LINGO-1: datos de los estudios de fase I en voluntarios sanos y sujetos con esclerosis múltiple
  • Presentación nº378: El bloqueo de LINGO1 favorece la regeneración axonal en el modelo de compresión del nervio óptico de una rata

DACLIZUMAB HYP:

4 de octubre

  • Presentación nº977: Reducción de la atrofia cerebral con un tratamiento de daclizumab-HYP ampliado: resultados de SELECT y del estudio de ampliación SELECT
  • Presentación nº864: Evaluación de la inmunogenicidad de los pacientes con esclerosis múltiple tratados de forma continua con daclizumab-HYP durante los ensayos clínicos SELECT y SELECTION.

Acerca de Biogen Idec

Biogen Idec utiliza los últimos avances de la ciencia y medicina para descubrir, desarrollar, fabricar y comercializar medicamentos para el tratamiento de enfermedades graves, con especial atención en la neurología, la inmunología y la hemofilia. Fundada en 1978, Biogen Idec es la empresa biotecnológica independiente más antigua del mundo. Pacientes de todo el mundo se benefician de los tratamientos líderes para la esclerosis múltiple de una empresa que genera ingresos anuales de más de 5.000 millones de dólares. Para más información sobre prospectos de los productos, comunicados de prensa e información adicional de la empresa, visite la página web: http://www.biogenidec.com/

About TYSABRI

TYSABRI® está aprobado en más de 65 países. TYSABRI® es una monoterapia aprobada en EE.UU. para las formas recividantes de esclerosis múltiple (EM), generalmente para pacientes que han tenido una respuesta inadecuada o que no han tolerado una terapia para la EM alternativa debido al riesgo de una leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). En la Unión Europea, está aprobada para la esclerosis múltiple recividante-remitente (EMRR) muy activa en pacientes que no han respondido a un tratamiento con interferon beta o acetato de glatiramer o que tienen una EMRR grave con rápida evolución.

TYSABRI ha avanzado el tratamiento de los pacientes con EM con su eficacia establecida. Los datos del ensayo AFFIRM de Fase III, publicados en el New England Journal of Medicine, han revelado que después de dos años, el tratamiento con TYSABRI® produjo un 68% de reducción relativa (p<0,001) en la tasa anualizada de brotes en comparación con los pacientes tratados con placebo y redujo el riesgo de discapacidad entre un 42% y 54% (p<0,001).

TYSABRI® aumenta el riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), una infección viral oportunista del cerebro que causa discapacidades severas e incluso la muerte. Para desarrollar la LMP es imprescindible una infección del virus JC (VJC) y los pacientes que son positivos a anticuerpos anti-VJC tienen un mayor riesgo de desarrollarla. Los factores que aumentan el riesgo de PML son la presencia de anticuerpos anti-VJC, utilización anterior de inmunosupresores y mayor duración del tratamiento con TYSABRI®. Los pacientes que tengan los tres factores de riesgo tienen un riesgo más elevado de desarrollar LMP. Otros efectos adversos graves que se registraron en pacientes tratados con TYSABRI® incluyen reacciones de hipersensibilidad (como anafilaxia) e infecciones, incluidas infecciones oportunistas graves y otras infecciones atípicas. También se ha registrado daño hepático clínicamente grave en la experiencia post-autorización. Se puede encontrar una relación de los eventos adversos en el prospecto completo del producto de TYSABRI en cada país donde ha sido aprobado.

Como resultado de la adquisición de Elan, TYSABRI será comercializado y distribuido exclusivamente por Biogen Idec. Más información sobre las indicaciones y otros datos sobre TYSABRI en t www.biogenidec.com.

Acerca de FAMPYRA

FAMPYRA® es una fórmula de comprimido de liberación prolongada (liberación sostenida) del fármaco fampridina (4-aminopiridina, 4-AP o dalfampridina). FAMPYRA ha sido desarrollado para mejorar la capacidad para andar en pacientes adultos con esclerosis múltiple (EM). En EM, la mielina dañada expone canales en la membrana de axiones que permite la pérdida de iones de potasio, lo que debilita la corriente eléctrica enviada a través de los nervios. Varios estudios han demostrado que fampridina puede mejorar la conducción a lo largo de los nervios dañados, que puede resultar en una mejora de la capacidad para andar. La mayor incidencia de reacciones adversas identificada en los ensayos con FAMPYRA, presentadas con la dosis recomendada, fueron infecciones del tracto urinario, aunque la infección con frecuencia no fue confirmada con un cultivo. Las reacciones adversas al fármaco identificadas se dividen en neurológicas, como insomnio, problemas de equilibrio, vértigos, parestesia, dolor de cabeza y gastrointestinales, como nauseas, dispepsia y estreñimiento. En la experiencia post-autorización, se han registrado convulsiones. El factor desconcierto puede haber provocado la aparición de las convulsiones en algunos pacientes.

Esta formulación de liberación prolongada ha sido desarrollada y ha sido comercializada en Estados Unidos por Acorda Therapeutics, Inc. (NASDAQ: ACOR) bajo el nombre comercial de AMPYRA® (dalfampridina) comprimidos de liberación prolongada, 10 mg. Biogen Idec ha comprado los derechos de Acorda para desarrollar y comercializar fampridina en todos los mercados fuera de Estados Unidos.

Para más información sobre FAMPYRA, visite www.biogenidec.com

Acerca de TECFIDERA

TECFIDERA es un tratamiento oral en fase de investigación en desarrollo clínico de fase avanzada para el tratamiento de la esclerosis múltiple recurrente-remitente (EMRR), la forma más común de EM. TECFIDERA está aprobado en la actualidad en Estados Unidos, Canadá y Australia y se encuentra bajo revisión por los organismos normativos de la Unión Europea.

TECFIDERA ha demostrado reducir la recurrencia de EM, la progresión de la discapacidad y las lesiones cerebrales de la EM, al tiempo que ha demostrado un perfil favorable de seguridad y tolerabilidad. En los ensayos clínicos, los eventos adversos más comunes asociados con TECFIDERA fueron enrojecimiento y eventos gastrointestinales (GI). Entre otros efectos secundarios se incluyen un descenso en la cifra media de linfocitos durante el primer año de tratamiento, manteniéndose después el nivel. La eficacia y seguridad de TECFIDERA se ha estudiado en un amplio programa clínico internacional con más de 3.600 pacientes de EM, que incluye un estudio actual a largo plazo. Se considera que TECFIDERA ofrece un nuevo enfoque al tratamiento de la EM mediante la activación de la vía de Nrf2, aunque se desconoce su mecanismo exacto de acción. Esta vía ofrece un camino para que las células del cuerpo se defiendan contra la inflamación y el estrés oxidativo que causan enfermedades como la EM.

Más información sobe TECFIDERA en www.biogenidec.com

Acerca de PLEGRIDY

PLEGRIDY es una nueva entidad molecular en la que el interferón beta-1a es pegilado para ampliar su vida media y prolongar su exposición en el cuerpo. PLEGRIDY pertenece a la clase de tratamientos de interferón y, en caso de ser aprobado, sería una nueva incorporación a esta clase, que normalmente se utiliza como tratamiento de primera línea para la EM.

Las autoridades normativas en Estados Unidos y en la Unión Europea han aceptado las solicitudes de marketing para la revisión de PLEGRIDY para las formas recurrentes de EM en julio de 2013.

Acerca del proceso de alto rendimiento de daclizumab

El proceso de alto rendimiento de daclizumab (DAC HYP en sus siglas en inglés) está en desarrollo clínico de última fase para el tratamiento de EMRR, la forma más común de EM. DAC HYP es un anticuerpo monoclonal humanizado que se une a CD25, una subunidad del receptor que se expresa en altos niveles en células T, que se cree que se activan de manera anormal en afecciones autoinmunes, como la esclerosis múltiple. Los datos de anteriores ensayos clínicos demostraron que DAC HYP aumenta las células Natural Killer CD56bright, dirigidas a las células inmunes activadas que pueden desempeñar un papel clave en la esclerosis múltiple sin causar un agotamiento general de las células inmunitarias.

En la actualidad, se está estudiando DAC HYP en el ensayo clínico DECIDE de Fase 3, que evalúa la eficacia y seguridad de DAC HYP subcutáneo una vez al mes como monoterapia en comparación con un tratamiento con interferón beta 1-a.

Biogen Idec está desarrollando DAC HYP en colaboración con AbbVie, Inc.

Acerca del programa Registry Research Fellowship
Se puede obtener información sobre el Programa Multiple Sclerosis Registries Research Fellowship de Biogen Idec online en www.grantsoffice.biogenidec.com o contactando con la empresa Grants Office por

El copago de Sativex

Entrada nueva en Una de cada Mil

El copago de Sativex

by 1decada1000
Sativex es un medicamento derivado del cannabis que se utiliza en la esclerosis múltiple para la epasticidad. Ayer se publicó en el BOE, la inclusión de este medicamento en el copago de hasta 4,20€ al mes (o un 10% del precio), junto con otros medicamentos que seguro, tampoco deberían estar ahí, pero que desconozco completamente.
El objetivo de esta medida no creo que sea recaudatorio, porque tampoco hay tantas personas que tengamos EM en España, y de ésas, solo algunas tomarán Sativex. Así que, con esos 4,20€ al mes, a mí no me salen las cuentas para que este copago sea más o menos rentable.
Lo que sí me parece es una medida disuasoria, es decir, si yo tomara Sativex y no estuviese dispuesta a pagar ese copago, le diría a mi neurólogo que me recetase otro medicamento para la epasticidad. Si como yo, el resto de pacientes dejaran de tomar Sativex y se pasaran a otro medicamento sin copago, las farmacias de los hospitales dejarían de demandarlo y el Ministerio de Sanidad dejaría de comprar ese medicamento y ahorraría dinero.
Para mí, después de la fatiga, lo peor de la esclerosis múltiple es el dolor. Por ejemplo, esas noches que no puedes dormir de los dolores que tienes, son terribles. Son situaciones angustiosas que por mucho que cuentes ovejitas o intentes relajarte, no consigues dormirte. Sativex es un medicamento diferente, de composición bien distinta al resto, que a muchos pacientes les habrá ayudado a afrontar su vida diaria y les habrá liberado de parte de ese dolor.
Bastante difícil es afrontar una enfermedad como la esclerosis múltiple, para que ahora nos empiecen a poner trabas como esta.
1decada1000.
1decada1000 | septiembre 20, 2013 a las 10:23 am | URL: http://wp.me/p38tiY-tE
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Noticias de Prensa Latina - Identifican mecanismo para regeneración de mielina


Identifican mecanismo para regeneración de mielina
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17 de septiembre de 2013, 20:11Londres, 17 sep (PL) Un estudio reciente identificó un mecanismo que permite la regeneración de la mielina, cubierta protectora que rodea las neuronas e interviene en las señales nerviosas.
Según los expertos, la investigación podría contrarrestar los estragos cerebrales causados por la esclerosis múltiple.

La Universidad de Cambridge, en Reino Unido, publica que células del sistema inmunitario conocidas como macrófagos ayudan a activar un compuesto denominado activina-A, el cual favorece la producción de mielina.

Los expertos consideran que este proceso de regeneración sería eficaz frente a la pérdida o deterioro de la mencionada sustancia.

Según el sitio web de la institución docente, en los experimentos se comprobó que los oligodendrocitos, células que producen mielina durante el desarrollo normal del cerebro, comienzan a elaborar más cuando son expuestos a la activina-A.

En la actualidad, las terapias aprobadas para la esclerosis múltiple actúan reduciendo los daños iniciales sufridos por la mielina, pero no promueven su regeneración.

Esta enfermedad autoinmunitaria afecta el cerebro y la médula espinal (sistema nervioso central).

Por lo general, su diagnóstico se produce en personas de entre 20 y 40 años de edad y afecta a más mujeres que hombres.

rmh/idm
 

¿Posible vía para reparar los estragos causados por la esclerosis ...


Lunes, 16 septiembre 2013
Medicina

¿Posible vía para reparar los estragos causados por la esclerosis múltiple?

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Un nuevo estudio revela cómo ciertas células consiguen regenerar las vainas protectoras que rodean a las fibras nerviosas en el cerebro. Estas vainas, hechas de una sustancia llamada mielina, son de importancia crítica para la transmisión veloz de señales nerviosas, permitiendo la visión, otras percepciones sensoriales y los movimientos corporales. En pacientes que sufren de esclerosis múltiple, esta capa protectora que rodea a las fibras nerviosas se pierde, y los nervios quedan expuestos y sufren daños.

El nuevo estudio, llevado a cabo por especialistas de la Universidad de Edimburgo y el Instituto de Células Madre de Cambridge, ambas instituciones en el Reino Unido, ha permitido saber que las células del sistema inmunitario conocidas como macrófagos ayudan a activar un proceso de regeneración de la mielina.

El equipo de Veronique Miron y Robin Franklin encontró que después de la pérdida o deterioro de la mielina, los macrófagos pueden liberar un compuesto llamado activina-A, el cual activa la producción de más mielina.

En los experimentos, se ha comprobado que los oligodendrocitos, que son un tipo de célula glial que produce mielina durante el desarrollo del cerebro, y que, en condiciones normales, la mantiene y repara de manera constante a medida que envejecemos,  comienzan a producir mielina cuando son expuestos a la activina-A.

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Estos oligodendrocitos, en verde, a la izquierda, comienzan a producir mielina, en rojo, a la derecha, cuando son expuestos a la activina-A. (Imagen: Universidad de Edimburgo)
 

Gracias a esta investigación, se abre una posible vía para desarrollar tratamientos contra la esclerosis múltiple orientados a reparar los daños cerebrales ocasionados por esta enfermedad.

Las terapias aprobadas para la esclerosis múltiple actúan reduciendo los daños iniciales sufridos por la mielina, pero no promueven su regeneración. El nuevo estudio podría ayudar a encontrar objetivos adicionales sobre los que hacer actuar a fármacos, con el fin de reforzar esa regeneración de la mielina, y ayudar a restaurar la pérdida de funciones en pacientes con esclerosis múltiple.
Información adicional


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Esclerosis múltiple se podría detectar en fluido cefalorraquídeo | EL UNIVERSAL - Cartagena

Esclerosis múltiple se podría detectar en fluido cefalorraquídeo | EL UNIVERSAL - Cartagena

LAURAN NEERGAARD
WASHINGTON AP
11 de Septiembre de 2013 12:00 am
Esclerosis múltiple Esclerosis múltiple // CORTESÍA SXC
Una investigación nueva sugiere que se podrían detectar signos tempranos de esclerosis múltiple en el fluido cefalorraquídeo de pacientes, un descubrimiento que ofrece una nueva pista sobre cómo se forma esta misteriosa enfermedad.
El estudio publicado el martes fue pequeño y debe ser verificado por investigaciones adicionales. Pero si resulta así, el descubrimiento sugiere que los científicos deberían observar más de cerca una parte del cerebro diferente a la que se vincula normalmente con la esclerosis múltiple.
"Realmente nos dice que la EM podría estar afectando más partes del cerebro mucho más temprano de lo que lo anticipamos", dijo Timothy Coetzee, jefe de investigación de la National MS Society. Coetzee no participó en el estudio.
La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica que ocasiona varios síntomas y signos _entumecimiento y hormigueo en algunas personas, discapacidad motriz y pérdida de la visión en otras_, los cuales suelen experimentar mejorías temporarias. Existen tratamientos, pero no cura. Los médicos no conocen la causa de la EM, sólo que ocurre cuando se destruye gradualmente la mielina, capa protectora de las fibras nerviosas, dejando un tejido cicatrizante duro; ello causa mensajes de cortocircuito del cerebro y médula espinal al resto del cuerpo.
Pero dada la dificultad para detectar los primeros daños por medio escaneos del cerebro, es difícil determinar si alguien que experimenta síntomas iniciales de la enfermedad realmente la está contrayendo y si debería por lo tanto iniciar un tratamiento.
El nuevo estudio utilizó fluido cefalorraquídeo como ventana alternativa al cerebro para examinar esos ataques iniciales.
LA INVESTIGACIÓN
El doctor Steven Schutzer, de la Rutgers New Jersey Medical School, analizó fluido cefalorraquídeo almacenado de nueve pacientes que habían exhibido síntomas tempranos que resultaron ser EM. Utilizando tecnología especial de alta potencia descubrió un pequeño grupo de proteínas propio de esos primeros ataques. Comparado con fluido cefalorraquídeo de personas sanas y de una docena de pacientes con esclerosis múltiple que han padecido más tiempo la enfermedad, ese distintivo distinguió a los pacientes tempranos, reportó Schutzer en la revista PLoS One.
Si estudios más extensos demuestran la validez de esos marcadores potenciales, los médicos podrían algún día realizar una extracción de fluido cefalorraquídeo para buscarlos en pacientes con síntomas tempranos, dijo la doctora Patricia Coyle, de la Universidad Stony Brook en Nueva York, una especialista en EM coautora del estudio. En la actualidad, los médicos ocasionalmente realizan extracción de fluido cefalorraquídeo a posibles pacientes de EM, pero lo hacen para buscar sustancias diferentes que pueden señalar una enfermedad autoinmune, no específicamente EM.
Pero el nuevo estudio incluyó una enorme sorpresa: El daño a la mielina que es la marca distintiva de la esclerosis múltiple ocurre en la llamada materia blanca del cerebro, las fibras que actúan como una red telefónica para que se comuniquen las células cerebrales. Las proteínas que encontró Schutzer sugieren que además existe daño en la materia gris, un tejido diferente que contienen las células nerviosas mismas.
Los científicos sabían que la materia gris tiene alguna participación en la EM, pero no cuál.
"Es un descubrimiento notable", dijo Coyle, porque apunta a potenciales nuevos objetivos para terapias. "Esta información nos sugiere que la materia gris es crucial y que (la enfermedad) ocurre temprano".
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