NO QUIERO VIVIR INMOVIL Y MATAR A QUIEN ME CUIDA

Eutanasia enfermos y familiares defienden una muerte digna."

No quiero vivir inmóvil y matar al que me cuida" Ganó una batalla al cáncer, pero la esclerosis múltiple lleva treinta años mordisqueándole la vida. Si algún día quedara "como un trapo viejo en la cama, con todo aparatos y leches", Karmele Ortuzar pediría desde Gernika poner fin a sus días. Arantza Rodríguez FUE dantzari, pero ahora sólo le bailan los dedos cuando teje lana. "Eso ha sido lo más duro. Eso y no poder leer, porque con la lupa me canso horrible", confiesa Karmele Ortuzar, una mujer de Gernika a la que la esclerosis múltiple le ha ido mordisqueando, desde hace más de treinta años, pedacitos de su vida. "Sólo veo por un ojo y no muevo las piernas, pero los brazos y la lengua tengo bien todavía", afirma. Los brazos, la lengua... y la cabeza. "Yo sé el trabajo que doy ahora, con que figúrate si estuviera inmóvil en la cama. No, no quiero vivir así y matar al que me cuida". enferma de esclerosis, sufrió un cáncer "Mi suegra me decía que cómo salía sin pelo. ¿Y cómo voy a salir, sin cabeza?" Dice Karmele que en la cabeza debe de tener serrín. Sólo así se explica por qué nunca se deprime, pese a los mazazos que le da la vida. El primero lo recibió a los veintipocos años. Le diagnosticaron esclerosis múltiple y corrió a leerse el futuro en el diccionario. "Ponía muy negro, pero yo fui viendo que iba lentamente y bueno...", se resigna. Dos décadas después, cuando a su familia apenas le había dado tiempo a digerir el "disgusto bárbaro" de verla en silla de ruedas, le detectaron un cáncer linfático. "Me hicieron el trasplante de médula y aquí sigo", cuenta sin ánimo de dar lástima, como quien recita el currículum. Llegados a este punto, que casi le hayan tenido que amputar dos dedos de los pies se antoja, con perdón, un mal menor. Visto el historial de Karmele, y descartada la hipótesis de la sesera de serrín, uno deduce que si la casa nunca se le ha caído encima es porque ella estaba fuera, paseando con su marido, yendo a rehabilitación o tomando un café con las amigas. "Todas me dicen: Claro, tú con la fuerza de voluntad que tienes... Pero ¿qué voy a hacer? ¿Guardar la cabeza debajo de la almohada? Pues no", responde rotunda, dispuesta a desvelar las claves de su filosofía. "Siempre que estoy mala, digo: Tengo que seguir adelante, salir a la calle y olvidar". Y si no da resultado, recurre al plan b. "Me digo: Voy a dormir y mañana veo de otro color. No voy a darle más vueltas". Tan bien ha llevado su enfermedad que al principio ni la creían. "¡Vaya cuento tienes!, me decían. Y cuando me empezaron a dar que si la invalidez, que si el tren, todas: ¡Jolín! Y yo les decía: Mira, os doy todo, pero con la enfermedad también, ¿eh? Y ya voy yo a trabajar", relata. Aunque ni siquiera el cáncer logró minarle la moral, quien sí padeció, y mucho, fue su familia. "Lo pasaron bastante mal. Cuando se me fue el pelo, el neurólogo me dijo: Torres más grandes se han caído y me puse un gorrito. Le hizo más sensación a mi suegra que a mí", afirma. De hecho, "casi le da algo" cuando la vio abrir la puerta, a cabeza descubierta, para recoger un ramo de flores. "¿Cómo te atreves a salir así?, me dijo. ¿Y cómo voy a salir, ama, sin cabeza o qué?", rememora, convencida de que "sufre mucho más la familia". partidaria de la eutanasia en ciertos casos "Al marido le he dicho: Si estoy inmóvil, me lo das a la mano y ya tragaré yo" Si no fuera por la "envidia" que le da ver a otros bailar -tuvo a 59 niñas a su cargo en el Elai Alai de Gernika- se diría que Karmele no ha podido aceptar su enfermedad mejor. "Hago sentada la plancha, hago punto... Sólo tengo un ojo, pero me defiendo bonitamente", asegura. Por eso no se plantea, de momento, poner fin a sus días. "Doy mucho trabajo, pero tal y como estoy ahora, no pienso en la eutanasia. Ahora, si me quedara como un trapo viejo en la cama, inmóvil las veinticuatro horas del día, con todo aparatos y leches, la pediría. No quiero vivir así. Sería matar a los que tengo alrededor", opina. Consciente del "sufrimiento" que supondría para sus familiares verla postrada en una cama de por vida, Karmele no duda en recordarles su voluntad cada vez que saltan a la palestra casos como el de Eluana Englaro, la mujer italiana en estado de coma que falleció la semana pasada al retirarle la alimentación. "A mi marido siempre le he dicho: Si estoy así, me lo das a la mano y ya tragaré yo. Con lo del gallego también le dije", comenta en alusión a Ramón Sampedro, el tetrapléjico que se quitó la vida con la ayuda de una amiga. Habituado a su dolorosa súplica, el marido de Karmele no intenta quitarle la idea de la cabeza. "No me dice nada, se ríe, que sí, que el tampoco quisiera estar así". Ella se defiende, adelantándose a las críticas. "¡Y que me digan que no creo en Dios! Sí creo, pero si ya has hecho todo en la vida... Yo no le tengo miedo a la muerte. Lo que no quiero es mermar a los que tengo al lado, que encima de que te cuidan con todo el amor del mundo... Mientras hay algo que hacer, se hace, pero si ya no hay nada que hacer...", suspira. su tía estuvo encamada 14 años "Yo estaba deseando que se muriera para no sufrir más, fue horrible" Quizá porque ella también se ha angustiado a pie de cama, a la vera de un familiar, tiene las ideas tan claras. "A mi tía le dio un ictus cerebral y se quedó postrada, sin andar, sin hablar y con la mirada fija en la pared. Estuvo así catorce años. Su hija me decía: No se entera. Pero a mí me agarraba fuerte la mano y le salía una lágrima. Yo solía salir de aquella casa mala", recuerda apenada. "Si se nos hubiera muerto el día que le dio, la habríamos llorado y la habríamos recordado como era, no como luego se quedó", reflexiona en voz alta. "Yo estaba deseando que se muriera para no sufrir más. Fueron cinco mil y pico días, fue horrible, horrible", confiesa. Con la huella indeleble en la memoria de haber visto en una situación tan dolorosa a un familiar, a Karmele no le cuesta ningún esfuerzo ponerse en "el pellejo" de Giuseppe Englaro, el padre de la joven que murió tras pasar diecisiete años en estado vegetativo. "Cuando el hombre pedía y le decían que no, digo: Pero bueno, si más dolor que ese padre no ha tenido nadie en quitarle de comer. Cuánto sufrimiento habrá tenido pensando que se le iba a ir. Tiene que ser insoportable", se hace cargo. Por si fuera poco, dice, hay quien le acusa. "No quisiera estar en su pellejo. Diecisiete años, veinticuatro horas al día y ahora tendrá un vacío horrible. Igual se pone hasta enfermo y le están poniendo de asesino", denuncia. Tampoco, añade, la voluntad de Eluana se ha respetado. "No se ha muerto dignamente porque tendría unas llagas de no dar crédito y sería huesos sólo", aventura. Ante la maraña de dedos acusadores, que se opusieron a que Eluana descansara en paz, Karmele alza la voz. "Esa gente que hay en el Congreso en Italia, los que se han enfadado, si lo tuvieran en casa, hablarían de otra manera. Hay mucha fuerza ahí en la extrema derecha y la Iglesia. Mandan demasiado, no se tenían que meter", se lamenta. "Ellos que opinen lo que quieran, pero si alguien verdaderamente dice: Esto no puede seguir así, que no se opongan, que no es ni asesinato ni nada, es que ya dices: ¿Para qué, si no hay nada que te vuelva en sí? No hay nada". Quiere que las familias decidan "La eutanasia no se regula porque el poder de la Iglesia da miedo" Con más conocimiento de causa que la mayoría de los políticos, Karmele, que se considera "creyente pero no practicante", no tiene dudas de que la eutanasia se debería regular. A su juicio, contemplar en las leyes la posibilidad de morir dignamente no tiene por qué conllevar fallecimientos injustificados. "Nadie se quiere morir. Si tienes ochenta años, la de setenta te parece joven. ¿Qué familiar quiere que se le muera una persona? Bastante sufrimiento es", argumenta para evidenciar que nadie pedirá a la ligera poner fin a sus días o a los de sus seres queridos. Puestos a explicar por qué ningún gobierno se ha atrevido a abordar un tema tan polémico, esta mujer sin pelos en la lengua desvela su sospecha. "Para mí que da miedo la Iglesia, el poder que tiene, porque la Iglesia se mete en el tema del aborto o la eutanasia y parece que todo se va a dirigir a lo que ellos dicen. No puede ser, eso tiene que ser aparte de lo que opinen los altos cargos", protesta, partidaria como es de que sean las familias o los propios enfermos los que decidan si prolongar o no una vida cuando ya no hay esperanza. "Sólo en cada casa se sabe lo que falta la persona que fallece, porque mucho te acompaño en el sentimiento, pero eso es de puertas para afuera. Para dentro nadie sabe lo que pasa", constata. Sobre los temores de que alguien aprovechara la eutanasia para deshacerse de un familiar, también tiene respuesta. "Ya hay madres que tiran a los niños a los cubos de basura, pero ¿cuántas hay?". A la espera de que la eutanasia se regule y a falta de testamento vital, Karmele adoctrina a su familia para que cumplan su última voluntad. Por decirles, les tiene dicho hasta qué hacer con sus restos. "Que me quemen o me den a la ciencia, pero que no me hagan ninguna parafernalia", explica. "Y que no me tiren al agua -porque le tengo terror- ni a la basura, sino a un jardín o a un monte. Mi suegra decía que ella también quería que la quemaran y que luego la metieran en un nicho. Digo: No, ama, eso es gastar dos veces".
DE OTRA COMUNIDAD DE EM

La lactancia materna reduce el riesgo de recaída en mujeres con esclerosis múltiple
Los resultados cuestionan el beneficio de elegir no dar de mamar o detener la lactancia antes para comenzar a tomar los fármacos para tratar la esclerosis múltipleMadrid (21/23-2-09).- Los mujeres que tienen esclerosis múltiple podrían reducir su riesgo de recaídas después del embarazo si dan de mamar a sus hijos, según un estudio de la Universidad de Stanford en California (Estados Unidos). Los resultados de la investigación se han hecho públicos en la reunión anual de la Academia Americana de Neurología que se celebra en Seattle.Los investigadores siguieron a 32 mujeres embarazadas con esclerosis múltiple y a 29 embarazadas sin la enfermedad durante todo la gestación y hasta un año después de dar a luz. Las mujeres fueron entrevistadas sobre la lactancia materna y los antecedentes de su ciclo menstrual.El 52 por ciento de las mujeres con esclerosis múltiple no dieron de mamar o empezaron a dar el biberón a sus hijos en los siguientes dos meses del parto. De ellas, el 87 por ciento tuvo una recaída después del embarazo en comparación con el 36 por ciento de las mujeres con la enfermedad que alimentaron a sus hijos exclusivamente con leche materna durante al menos los dos meses después de dar a luz.El 60 por ciento de las mujeres dijeron que su principal razón para no seguir sólo con la lactancia materna fue comenzar a tomar los tratamientos para la enfermedad. Las mujeres que retomaron las terapias para la esclerosis múltiple en los primeros dos meses tras el embarazo tuvieron un mayor riesgo de sufrir una recaída que aquellas que no comenzaron tan pronto con la medicación.En aquellas mujeres que sólo dieron de mamar a sus hijos, el ciclo menstrual volvió más tarde que en las mujeres que no lo hicieron o comenzaron antes con los biberones suplementarios.Según explica Annette Langer-Gould, autora del estudio, "nuestros descubrimientos cuestionan el beneficio de elegir no dar de mamar o detener la lactancia antes para comenzar a tomar los fármacos para la esclerosis múltiple". La investigadora señala que serán necesarios estudios más amplios sobre si las mujeres deberían retrasar su reincorporación a los tratamientos para continuar con la lactancia materna.http://www.azprensa.com/
Salud: Articulos medicos y Publicaciones sobre Salud Neurologica

EMBARAZO

Embarazo y EM.

PILDORA Y EM

MS News

Lluís Compte
Barcelona
Europa
www.compte.cat
www.lluiscompte.info
www.esclerosis-multiple-internacional.org/



La píldora contra la esclerosis, batalla entre Merck y Novartis
Están en juego 1.300 millones de dólares. Esa es la previsión de lo que podría generar este medicamento.15-02-2009
N. Kresge
Merck y Novartis están apresurándose a comercializar la primera píldora para la esclerosis múltiple, mercado que podría generar ventas por 1.300 millones de dólares al año.
Las dos farmacéuticas planean pedir a los reguladores este año aprobar tabletas para combatir la enfermedad incurable. Datos de las pruebas iniciales mostraron que los pacientes que tomaban las medicinas tenían menos episodios de la enfermedad que los que recibían placebo o los tratamientos existentes.
Una píldora podría significar dejar atrás dolorosas inyecciones o infusiones que pueden costar hasta 28.000 dólares al año para controlar la esclerosis múltiple, que resta movilidad a las personas enfermas y produce dolores crónicos y depresión. Merck, alemana, y Novartis, suiza, van más adelantadas que Teva Pharmaceutical Industries, Biogen y Sanofi-Aventis en la búsqueda de un tratamiento oral.
La venta al público de las píldoras de Teva, Biogen y Sanofi podría demorarse hasta 2012, según Jack Scannell, analista de Sanford en Londres. Frost & Sullivan, una empresa de investigación de Nueva York, pronostica que el mercado de medicamentos para tratar las primeras etapas de la esclerosis múltiple podría duplicarse para 2013.
Merck dijo en enero que a cuatro pacientes se les diagnosticó cáncer durante la última etapa de las pruebas de su medicina, conocida como cladribine. Una junta independiente de monitoreo no consideró que los casos constituyeran un problema de seguridad, porque fueron muy pocos para tener relevancia estadística, dijo Phyllis Carter, portavoz de Merck.
Fuera de etiqueta
Concebido como un medicamento para la esclerosis múltiple y la leucemia, cladribine fue aprobado para tratar cáncer de sangre hace más de diez años, y ha sido utilizado por los médicos en su presentación inyectable para tratar la esclerosis múltiple en un uso conocido en el sector como “fuera de etiqueta”.
Novartis también ha informado de dos infecciones fatales y siete casos de cáncer de piel tratados con éxito en pacientes que tomaron su candidato, FTY720. Los resultados de las pruebas finales este año demostrarán la seguridad de las medicinas.
Fuente:
Gaceta.es

VIDEO DE PACO AGUILAR

Bueno, ahora es el más dificil todabia, espero q se pueda ver el video

http://www.youtube.com/watch?v=LvGY2LvghQI

q haya suerte.

ESCLEROSIS Y EMOCIONES, COJIDO DE OTRO GRUPO

Javier M.

HOLA

Creo sinceramente que la esclerosis tiene en su genesis un componente muy acusado de nuestra emocionalidad.
Diversa gente con la que tuve contacto, amen de lecturas( fuera de la linea oficial ya que la ciencia no contempla como causa de enfermedades nuestra emocionalidad ) que hice y mi propia experiencia me hacen creer en ello.
La causa emocional no seria tanto consciente en muchos de los casos , sino tambien subconsciente......
Echando un repaso y haciendo una introspección lo mas autentica posible podriamos encontrarnos con que esta afirmacion no seria gratuita sino que tendria una base experiencial.
El estres emocional recogido de una carga sentimental que a su vez nos vendria de pensamientos negativos, de no saber como hacer, responder o expresarnos ante situaciones de miedo que nos paraliza y nos lleva al "" no hacer"" a traves de posturas y pensamientos( que son los que dan las ordenes ejecutorias ) rigidos que nos paralizarian, por no tener referencias o recursos de como sacar adelante situaciones externas, pero que producen en nosotros cargas emocionales que luego podemos somatizar en forma de patologia incluyendo nuestra propia esclerosis....
esto muy resumidamente seria mi conviccion de esta y otras muchas patologias.
Somos seres mucho mas sensibles de lo que creemos y ante estimulos negativos ( subjetivos) a veces nos agredimos sin darnos cuenta, subconscientemente y nos posicionamos ante nuestra manera de ver la vida en no "" querer jugar"" el juego de la VIDA.
Es solo mi opinion.
Acepto dialogos sobre el tema.

NOTICIAS DE INVESTIGACION EN EM

Noticias de Investigación en EM
Efecto del natalizumab en la actividad clínica y radiológica de la esclerosis múltiple: análisis retrospectivo del estudio AFFIRM.
Autores:Havrdova E, Galetta S, Hutchinson M, Stefoski D, Bates D, Polman CH, O`Connor PW, Giovannoni G, Phillips JT, Lublin FD, Pace A, Kim R, Hyde R.
Cita:Lancet Neurol. 2009 Feb 6Resumen: El objetivo de este estudio fue explorar el potencial del natalizumab para incrementar la proporción de pacientes con EM recidivante-remitente que están libres de actividad de la enfermedad. Para ello analizaron los datos del estudio fase III en el que el natalizumab fue comparado con placebo (estudio AFFIRM). Los autores encontraron que la proporción de pacientes sin actividad de la enfermedad, desde un punto de vista clínico y/o de la IRM, fue significativamente mayor en el grupo natalizumab
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Contribución de las lesiones de la substancia blanca en la atrofia de la substancia gris en la esclerosis múltiple: evidencia del análisis por voxel de la lesiones T1 en la vía visual.
Autores:Sepulcre J, Goñi J, Masdeu JC, Bejarano B, Vélez de Mendizábal N, Toledo JB, Villoslada P.
Cita:Arch Neurol. 2009 Feb;66(2):173-9Resumen:. Dado que los mecanismos del daño de la sustancia gris en la EM no son aún totalmente conocidos, los autores de este estudio investigaron la posible contribución de las lesiones de la substancia blanca en el daño de la substancia gris. Los autores encontraron que un volumen más elevado de lesiones en la substancia blanca en la vía visual se asocia con una mayor perdida de la substancia gris con la que se conecta, lo que sugiere una degeneración retrograda.
Tasa de atrofia cerebral en EM benigna vs. EM precoz
Autores:Gauthier SA, Berger AM, Liptak Z, Duan Y, Egorova S, Buckle GJ, Glanz BI, Khoury SJ, Bakshi R, Weiner HL, Guttmann CR.
Cita:Arch Neurol. 2009 Feb;66(2):234-7Resumen: El objetivo de este estudio fue comparar la tasa de perdida de volumen cerebral entre la MS benigna y EM RR. Los autores encontraron una menor tasa de perdida de volumen cerebral en pacientes con EM benigna que la estimada en pacientes con EM RR, lo que sugiere que este hallazgo está detrás del curso más leve de la enfermedad de los pacientes con EM benigna
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Resultados del “Avonex Combination Trial (ACT)” en EM recidivante-remitente
Autores:Cohen JA, Imrey PB, Calabresi PA, Edwards KR, Eickenhorst T, Felton WL 3rd, Fisher E, Fox RJ, Goodman AD, Hara-Cleaver C, Hutton GJ, Mandell BF, Scott
Cita:Neurology. 2009 Feb 10;72(6):535-41Resumen: El objetivo de este ensayo clínico multicéntrico randomizado fue investigar la seguridad y eficacia al cabo de 1 año de seguimiento del tratamiento con interferon beta 1-a combinado con metotrexate, o con esteroides intravenosos, o con ambos medicamentos, en pacientes con EM RR que seguían con actividad a pesar del tratamiento con interferon. Los autores no encontraron un beneficio extra de estas combinaciones comparadas con el tratamiento con interferon en monoterapia
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IRM precoz en neuritis óptica: El riesgo de discapacidad
Autores: Swanton JK, Fernando KT, Dalton CM, Miszkiel KA, Altmann DR, Plant GT, Thompson AJ, Miller DH.
Cita: Neurology. 2009 Feb 10;72(6):542-50Resumen: En este estudio prospectivo los autores investigaron si, en pacientes con neuritis óptica, los hallazgos en la IRM precoz (en los 3 meses desde el comienzo) se correlacionan con la futura discapacidad. Los autores encontraron que la presencia de lesiones en la médula espinal y en la región del cerebelo-troncoencéfalo predice la discapacidad en el seguimiento a 6 años. La presencia de signos precoces de actividad en la IRM (lesiones captantes y aparición de nuevas lesiones en T2) también fue predictiva de una mayor discapacidad
La edición de estas noticias de investigación ha sido posible gracias a la colaboración del Dr. Alfredo Rodriguez Antigüedad, jefe del Servicio de Neurología del Hospital de Basurto. Bilbao, la Federación Internacional de EM (MSIF) y FELEM.© MSIF 2007. All rights reserved. www.msif.org

UNA MALA TRADUCCION SOBRE TTO DE CELULAS MADRE

Casa Aplicación- paciente -Pregunta frecuente- Contacto -Ubicaciones -Noticias- Videos- Investigación -
La terapia de célula madre está disponible ahora fuera de los EE.UU. y Canadá
La medicina de célula organiza la terapia de célula madre para pacientes con the following afecciones:
Enfermedades de Autoimmune
Parálisis cerebral
Isquemia de Limb crítico
Enfermedad conjunta degenerativa
Type 2 de diabetes
Insuficiencia cardíaca
Esclerosis múltiple
Osteoarthritis
Artritis de Rheumatoid
Lesión vertebral

El trato es solamente disponible fuera de los EE.UU. y Canadá y no ser cubierto por most seguro.
Trato con sus propias células madres
Las células madres adultas pueden ser cosechado de muchas áreas del cuerpo, incluyendo la médula de hueso, gordo, y la sangre de dipositivo periférico. En cuanto las células han sido recogidas, son enviados al laboratorio donde son purificados y gravados por la calidad antes de ser reintroducidos hacia atrás en el paciente. Debido a que las células madres vienen del paciente no hay ninguna posibilidad para el rechazo.
Células madres adultas
La medicina de celda propugna el uso de células madres autólogas cuando no tienen ningún asunto éticos o morales y plantean ninguna posibilidad para el rechazo ya que vienen del paciente. De acuerdo con estudios varios, contener células separadas de un paciente (i.e.. De la médula de hueso o la grasa) tener la habilidad de hacerse tipos de celda diferentes (i.e.. Celdas de nervio, celdas de hígado, celdas de corazón, y celdas de cartílago). Los estudios también han mostrado que éstos son capaces de "Se dirigir exactamente hacia dentro" on y reparar dañó papel de seda.
Medicina de celda solamente recomienda que el uso de células madres derivara de las fuentes non- polémico: médula de hueso, músculo, piel, grasa y sangre.
Haga clic aquí para la aplicación paciente

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PESO Y CONTINENCIA URINARIA

Perder peso podría ayudar con la incontinencia

Un estudio halla que perder el ocho por ciento del peso corporal reduce casi a la mitad la cantidad de episodiosPor Serena GordonReportera de Healthday(FUENTES: Leslee Subak, M.D., associate professor, departments of obstetrics, gynecology, reproductive sciences, urology and epidemiology and biostatistics; University of California, San Francisco; Janet Tomezsko, M.D., chief, urogynecology and pelvic reconstructive surgery, department of obstetrics and gynecology, Northwestern Memorial Hospital, Chicago; Jan. 29, 2009, New England Journal of Medicine)MIÉRCOLES, 28 de enero (HealthDay News/Dr. Tango) -- Un estudio reciente sugiere que si usted es una de las millones de mujeres que sufre de incontinencia urinaria, perder peso quizá alivie los síntomas.Publicado en la edición del 29 de enero de la revista New England Journal of Medicine, el estudio halló que cuando las mujeres perdían cerca del ocho por ciento del peso corporal, en promedio 7.7 kg (17 lb) en este grupo de edad, la frecuencia de los episodios de incontinencia se redujo en casi la mitad."El peso es uno de los mayores factores de riesgo para desarrollar incontinencia y para su empeoramiento", según la Dra. Leslee Subak, autora del estudio y profesora asociada de los departamentos de obstetricia, ginecología, ciencias de la reproducción, urología, epidemiología y bioestadística de la Universidad de California en San Francisco.Más de 13 millones de mujeres estadounidenses tienen problemas de incontinencia urinaria, según la información de fondo del estudio. Los estudios de observación han hallado una relación entre el peso adicional y la incontinencia, mientras que otras investigaciones han sugerido que perder peso podría ser beneficioso para aliviar los síntomas de la incontinencia.Para confirmar estos hallazgos, Subak y sus colegas reclutaron a 338 mujeres de Rhode Island y Alabama. Las mujeres debían tener al menos treinta años y su índice de masa corporal (IMC) debía estar entre 25 y 50. Según los Institutos Nacionales de Salud, un IMC superior a 25 se considera exceso de peso y obesidad si es mayor que 30. Las mujeres experimentaron al menos diez episodios de incontinencia en un período de siete días.Las dos terceras partes de las mujeres se asignaron aleatoriamente al grupo de intervención, que incluía, dieta, ejercicio y modificación del comportamiento, mientras que el tercio restante (el grupo de control) recibieron cuatro sesiones educativas sobre pérdida de peso, alimentación saludable y actividad física. Las mujeres recibieron un cuadernillo de autoayuda con consejos para mejorar la incontinencia urinaria.El grupo de intervención se reunió durante una hora cada semana durante seis meses y se asignó a un protocolo estructurado que incluía dieta y ejercicio, diseñado para ayudarles a perder entre 7 y 9 por ciento del peso con el que comenzaron.En promedio, el grupo de intervención perdió el 8 por ciento de su peso corporal, alrededor de 7.7 kg (17 lb). El grupo de control perdió el 1.6 por ciento de su peso corporal, un poco más de de 1.4 kg (3 lb) cada una.Luego de seis meses, la cantidad semanal de episodios de incontinencia se redujo en 47 por ciento para las del grupo de intervención, en comparación con 28 por ciento en el grupo de control. El grupo de intervención también informó sobre menos episodios de incontinencia por esfuerzo (la que tiene lugar por la presión adicional de reír, toser o estornudar). El grupo no vio mejoras en la incontinencia por urgencia, es decir la necesidad repentina de orinar."La presión reducida por la pérdida de peso causa una reducción de la presión sobre la vejiga", explicó Subak.Aseguró que estos hallazgos confirman que la pérdida de peso se puede considerar tratamiento de primera línea para las mujeres incontinentes."El peso que cargamos afecta nuestro cuerpo de tantas maneras", señaló la Dra. Janet Tomezko, jefa de la sección de uroginecología del Hospital conmemorativo Northwestern de Chicago. "Además, entre mayor sea el exceso de peso, más habrá que perder para lograr efectos, pero se puede. No es fácil, pero me parece que vamos a ver cada vez más programas que abordan la pérdida de peso, el ejercicio y la salud pélvica".
EEUU autoriza el primer tratamiento con células madre embrionarias
La Agencia Estatal de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) ha autorizado a un laboratorio privado a realizar los primeros ensayos clínicos con células madre embrionarias en humanos, en lo que representa un giro de 180 grados respecto a la posición mantenida por la anterior administración en los últimos ocho añosMadrid (27-01-2009).- El laboratorio que llevará a cabo las pruebas se llama Geron Corporation y está vinculado a la prestigiosa Universidad de California. El tratamiento comenzará el próximo verano en un grupo de pacientes que hayan sufrido una parálisis debido a una lesión medular grave y consistirá en una inyección de células madre embrionarias.El tratamiento se probará en una decena de pacientes y sólo habrán podido pasar dos semanas desde que sufrieron la parálisis. Los investigadores del laboratorio quieren ver si la terapia es segura y eficaz en los seres humanos, que no provoca ningún tipo de tumor y de paso comprobar si se obtienen resultados positivos.Geron asegura que ya ha probado la seguridad, tolerancia y efectividad de GRNOPC1 en 24 estudios diferentes realizados con animales en los que se emplearon hasta 5.000 millones de células, según el dossier de solicitud de más de 21.000 páginas que había enviado por el laboratorio hace un año a la FDA.El año pasado la FDA había rechazado la autorización solicitada por Geron para hacer los primeros ensayos de GRNOPC1, en la misma línea que venía manteniendo el ex presidente George W. Bush, quien en su primer año de mandato había restringido la financiación pública a la investigación con células madre.Tras el visto bueno de las autoridades, Geron podrá seguir adelante con su estudio con células madre embrionarias en humanos, el primero que se realiza en el mundo, según destacó el director ejecutivo del laboratorio, Thomas B. Okarma. "Esto marca el inicio de lo que potencialmente puede llegar a convertirse en un nuevo capítulo en la historia de las terapias médicas", añadió en un comunicado.Los analistas de medicamentos de la empresa WBB Securities celebraron el anuncio, asegurando que en caso de que finalmente el GRNOPC1 se convierte en el primer fármaco de células madre embrionarias en recibir una licencia de aplicación biológica sería tan importante como el descubrimiento de salvarsan o la penicilina.

SERVICIOS AFERESIS

He aqui algo de lo nos podremos beneficiar

SERVICIOS AFERESIS
¿Que es la Aféresis ?
Es un procedimiento moderno con componentes sanguíneos mediante el cual se selecciona el componente más adecuado para corregir deficiencias específicas del paciente; eliminando la mayor parte de los riesgos inherentes al uso de sangre total. La fracción que se requiera pueda aplicarse en forma concentrada, logrando niveles eficaces en el paciente, sin sobrecargar su sistema circulatorio.¿Cómo es el procedimiento?El paciente o donador es conectado a un aparato electrónico, con un catéter en las venas de cada brazo; una funciona como ventana de entrada, que es el lugar por donde se extrae la sangre, luego pasa a un reservorio, donde se centrifuga y se extraen los hemocomponentes necesarios. Después de obtener el componente deseado el resto de la sangre es regresada por otra vena.Existen dos modalidades de Aféresis:No terapéutica o de deposito (aplicada a donadores).Indicada para el apoyo de enfermedades que cursan con déficit de componentes sanguíneos y obtención de células para transplante de médula ósea.Terapéutica (aplicada en pacientes).El incremento en el organismo de sus ponentes sanguíneos o de alguno de ellos puede causar la aparición de diversas enfermedades, el tratamiento se basa en:Reccambio plasmático terapéutico, reducción plaquetaria, reducción de glóbulos rojos o blancos.El recambio plasmático terapéutico (RPT) es un procedimiento mediante el cual se logra cambiar prácticamente todo el plasma de un paciente y éste es reeplazado por plasma de un paciente y éste reemplazado por plasma fresco.
Algunas aplicaciones del RPT son las siguientes:

Cardiología: Edema pulmonar agudo, microangiopatía coronaria, fiebre reumá-tica endocarditis bacteriana aguda.
Dermatología: Dermatitis atópica, dermatitis herpetiforme, herpes gestacio-nal, lepra.
Endocrinología: Hipercalcemia aguda, enfermedad de Fabry, hiperlipidemia, diabetes mellitas insulinoresistente.Gastroenterología: Enfermedad de Crohn, coma hepático, cirrosis biliar primaria.
Hematología: Incompatibilidad ABO, anemia aplásica, hemofilia, anemia hemolítica, crioaglutinación, rechazo de transplante de médula ósea, deficiencia de factores de la coagulación, coagulación intravascular diseminada, mieloma múltiple, hiperglobulinemia policional, púrpura trombocitopénica autoinmune, hemoglobinuria paroxistica nocturna, entre muchas otras.
Inmunología: Agammaglobulinemia, hipoinmunologlobunemia, amiloidosis, linfadenopatía angioinmunoblastica, adema angioneurótico hereditario, síndrome hiper IgE.
Neurología: Insuficiencia renal aguda con proteinuria, Hemoglobinuria, mioglobi-nuaria síndrome de Goodpasture, glomerulonefritis por IgM, glomerulonefritis, membranoproliferativa, rechazo de transplante y granulomatosis de Wegener.
Neurología: Mielitis transversa aguda, esclerosis lateral, amiotrifica, polineu-ropatia inflamatoria desmielinizante, síndrome de Muller Fisher, síndrome de Eaton Lamber, esclerosis múltiple, miastenia gravis, síndrome de Parkinson, panencefalitis esclerosante.Reumatología: Dermatomiositis y poliomiositis.En el Hospital Santa Fe contamos con equipo de alta tecnología manejado por médicos altamente capacitados para ofrecerle el mejor servicio. Estos procedimientos requieren de mucha especialización y capacitacion por lo que nosotros no escatimamos en la preparación de nuestro personal para que usted se sienta seguro y confiado.


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ALGUNOS TERMINOS USADOS EN LA EM

ANTICUERPOS
Proteínas fabricadas por el sistema inmunológico que se unen a estructuras (antígenos) que son reconocidas como agentes extraños al cuerpo.
ANTIGENO

Una estructura extraña al cuerpo como, por ejemplo, un virus. El cuerpo responde generalmente a los antígenos produciendo anticuerpos.
ANTIGENOS DE LEUCOCITOS HUMANOS(HLAs)

Antígenos, tolerados por el cuerpo, que corresponden a genes que controlan las respuestas inmunológicas. También se conocen como complejo de histocompatibilidad principal.
ATAXIA

Una condición en la que los músculos dejan de funcionar de forma coordinada.
barrera sanguínea/cerebral - una membrana que controla el paso de sustancias de la sangre al sistema nervioso central.
CELULAS T

Células del sistema inmunológico que se desarrollan en la glándula timo. Los resultados indican que las células T están relacionadas con la destrucción de la mielina.
CITROCINAS

Sustancias químicas poderosas secretadas por las células T. Los citocinas son un factor importante en la producción de inflamación y son prometedoras como tratamiento de la esclerosis múltiple.
DESMIELINACION

Daño ocasionado a la mielina por ataques recurrentes de inflamación. La desmielinación resulta a la larga en cicatrices del sistema nervioso, llamadas placas, que interrumpen las comunicaciones entre los nervios y el resto del cuerpo.
ENCEFALOMIELITIS ALERGICA EXPERIMENTAL(EAE)
Una enfermedad crónica del cerebro y de la médula espinal similar a la esclerosis múltiple que se induce al inyectar proteína básica de mielina en animales de laboratorio.
ENFERMEDAD AUTOINMUNOLOGICA

Una enfermedad en la que el sistema de defensa del cuerpo funciona mal y ataca a una parte del propio cuerpo y no a materia extraña.
ESPASTICIDAD

Contracciones musculares involuntarias conducentes a espasmos e inflexibilidad o rigidez. En la esclerosis múltiple, esta condición afecta principalmente a las extremidades inferiores.
FATIGA

Cansancio que puede acompañar a actividad o puede persistir incluso sin ejercicio.
GADOLINIO

Un compuesto químico administrado durante las exploraciones de imágenes de resonancia magnética (MRI) que ayuda a distinguir las nuevas lesiones de las viejas.
IMAGENES DE RESONANCIA MAGNETICA (MRI )

Una técnica de exploración no invasiva que permite a los investigadores ver y evaluar las lesiones de esclerosis múltiple a medida que éstas evolucionan.
INMUNOGLOBULINA G (IgG)
Una sustancia que contiene anticuerpos, producida por las células de plasma humano en placas del sistema nervioso central enfermo. Los niveles de IgG aumentan en el líquido cerebroespinal en la mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple.

INMUNOSUPRESION
Supresión de las funciones del sistema inmunológico. Muchos medicamentos que se están investigando para el tratamiento de la esclerosis múltiple son inmunosupresores.
INTERFERONES

Citocinas pertenecientes a una familia de proteínas antivirales que ocurren naturalmente en el cuerpo. El interferón gamma es producido por las células del sistema inmunológico, realza el reconocimiento de los antígenos por parte de las células T, y ocasiona empeoramiento de los síntomas de esclerosis múltiple. Los interferones alfa y beta ejercen probablemente un efecto supresor en el sistema inmunológico y pueden tal vez ser beneficiosos en el tratamiento de la esclerosis múltiple.
LESION

Un cambio anormal en la estructura de un órgano debido a enfermedad o daño.
LIQUIDO CEREBROESPINAL
Un líquido incoloro, que consiste en parte en sustancias filtradas de la sangre y en parte en secreciones liberadas por las células cerebrales, que circula alrededor y a través de las cavidades del cerebro y de la médula espinal. Los médicos utilizan distintas pruebas- electroforesis, enfoque isoeléctrico, isotacoforesis capilar y radioinmunoanálisis-para estudiar el líquido cerebroespinal y detectar anormalidades asociadas a menudo con la esclerosis múltiple.
MATERIA BLANCA

Fibras nerviosas que son el lugar de las lesiones de la esclerosis múltiple y están debajo de la materia gris del cerebro y de la médula espinal.
MIELINA

Cubierta grasa que aísla las fibras de las células nerviosas en el cerebro y de la médula espinal, la mielina facilita la transmisión fácil y a alta velocidad de mensajes electroquímicos entre estos componentes del sistema nervioso central y el resto del cuerpo. En la esclerosis múltiple, la mielina es dañada mediante un proceso conocido como desmielinación, que resulta en señales distorsionadas o bloqueadas.
MIELITIS TRASVERSAL
Un trastorno severo de la médula espinal que ocasiona dolor repentino en la parte inferior de la espalda y debilidad muscular, así como sensaciones sensoriales anormales en las extremidades inferiores. La mielitis transversal disminuye a menudo espontáneamente; sin embargo, los casos severos o aquellos que duran por largo teimpo pueden conducir a incapacitación permanente.
NEURITIS OPTICA

Un trastorno inflamatorio del nervio óptico que ocurre generalmente sólo en un ojo y ocasiona pérdida visual y, a veces, ceguera. Comúnmente ocurre temporeramente.
NEURITIS RETROBULBAR
Un desorden inflamatorio del nervio óptico que, comúnmente, es temporero. Ocasiona una pérdida rápida de la visión y puede causar dolor al mover el ojo.

OLIGODENDROCITOS
Células que fabrican y mantienen mielina.
PARESTESIAS

Sensaciones anormales, tales como entumecimiento, picazón u hormigueo.
PLACAS

Zonas discontinuas de inflamación y desmielinación típicas de la esclerosis múltiple. Las placas perturban o bloquean las señales nerviosas que normalmente pasarían a través de las regiones afectadas por las placas.
PROTEINA BASICA DE MIELINA (MBP)

Un componente principal de la mielina. Cuando ocurre descomposición de la mielina (como en la esclerosis múltiple), la MBP puede encontrarse a menudo en niveles anormalmente elevados en el líquido cerebroespinal del paciente. Cuando se inyecta a animales de laboratorio, la MBP induce encefalomielitis alérgica experimental (EAE), una enfermedad crónica del cerebro y de la médula espinal similar a la esclerosis múltiple.
RECEPTOR

Una proteína en la superficie de una célula que permite a la célula identificar los antígenos.

IDENTIFICADO UN GEN QUE ACTIVA LAS NEURONAS

MS News
Lluís Compte
Barcelona
Europa
http://www.compte.cat/
www.esclerosis-multiple-internacional.org/

Identificado un gen que activa la formación de las neuronas
JANO.es y agencias · 12 Febrero 2009
En el estudio han participado científicos de varios países, entre ellos el español José Manuel García Verdugo, de la Universidad de Valencia
Un equipo de investigadores de las universidades de California, Stanford, Hanover y Valencia, entre los que se encuentra el español José Manuel García Verdugo, ha descubierto que la activación del gen MII1 permite que, después del nacimiento, las células madre se diferencien en neuronas. El trabajo, dirigido por Álvarez-Buylla desde la Universidad de California, se publica en “Nature”.
La expresión genética está regulada, al menos en parte, por la estructura de la cromatina, el complejo de nucleótidos y proteínas. Se sabe que el gen MLL influye en la estructura de la cromatina y los investigadores muestran ahora que este gen es esencial para que las células madre neurales formen neuronas. El gen, sin embargo, no forma en el cerebro tras el nacimiento células de la glía, aquellas que dan soporte a las neuronas.
Según explica el Dr. García Verdugo, "las células madre podrían ser muy útiles en medicina regenerativa, pero antes tenemos que saber más sobre su biología. Ya sabemos que en el cerebro las células madre están localizadas alrededor de los ventrículos laterales y en la fascia dentada del hipocampo y que se identifican por la expresión de una proteína denominada GFAP. Sin embargo, se desconocía cómo estas células derivan hacia neuronas o hacia células de glía". El Dr. García Verdugo es catedrático de Biología Celular de la Universidad de Valencia y pertenece al Centro de Investigación Príncipe Felipe.
Los investigadores describen en su trabajo la función del gen MLL (leucemia de linaje mixto) que codifica una proteína histona metiltransferasa implicada en la diferenciación neuronal. Mediante la utilización de ratones transgénicos y experimentos in vitro, los científicos han demostrado que la carencia de este gen no interfiere en la tasa de proliferación ni en la diferenciación de las células gliales. Sin embargo, la diferenciación en neuronas o neurogénesis se ve gravemente alterada.
En concreto, el gen MLL modula la expresión de Dlx2, un regulador clave en la diferenciación neuronal. En ausencia de MLL no se produce adecuadamente la transcripción de Dlx2 y se impide la diferenciación neuronal. La expresión excesiva de Dlx2 en cultivos celulares carentes de MLL recupera la diferenciación hacia neuronas corroborando su relación.
Los laboratorios de Álvarez-Buylla y José Manuel García Verdugo llevan más de 14 años colaborando. Entre sus descubrimientos se encuentran la identificación de las células madre en el cerebro de ratones y posteriormente en humanos. Los investigadores han determinado también la existencia de una estructura que es la antena receptora por la que las células madre responden a las señales de proliferación.
Recientemente estos científicos han realizado un estudio detallado de la organización de la organización de las células madre en el cerebro de mamíferos, incorporando un nuevo tipo celular. En el trabajo publicado ahora en “Nature”, los investigadores han dado un nuevo paso al descubrir un gen que modula la diferenciación hacia una estirpe celular u otra.
Nature 2009;doi:10.1038/nature07726Otra fuente: MedicinaTV
UN PASO DE FELICIDAD
http://www.youtube.com/watch?v=seDD2Vy5_ic

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NEURORREHABLITACION


Neurorrehabilitación para los pacientes con esclerosis múltiple
La restricción de las actividades habituales del paciente ocasiona una importante repercusión en la calidad de vida, en estos casos, la neurorehabilitación ha demostrado ser eficaz, disminuyendo o retrasando los síntomas y facilitando la independencia del paciente. La neurorehabilitación ha dado buenos resultados
La esclerosis múltiple es una enfermedad degenerativa que incluye una serie de síntomas y signos clínicos, como fatiga, incontinencia de esfínteres e impotencia sexual entre otros, que conducen a una progresiva limitación de las funciones que puede realizar el enfermo lo que ocasiona una importante repercusión en la calidad de vida. Los síntomas de la esclerosis múltiple han sido tratados convencionalmente con tratamientos farmacológicos, sin embargo, síntomas como la debilidad progresiva, no tienen respuestas favorables a estas terapias.
En estos casos, la neurorehabilitación ha demostrado ser eficaz, disminuyendo o retrasando las limitaciones funcionales y por lo tanto, facilitando la independencia del paciente. La neurorehabilitación es una disciplina médica llevada a cabo por un equipo de distintos especialistas, entre ellos, neurólogos, psicoterapeutas o educadores físicos, que diseñan una terapia individualizada para atender todas las necesidades de cada enfermo.
La neurorehabilitación es un proceso de aprendizaje, basado en la hipótesis de la plasticidad del cerebro para la recuperación tras una enfermedad degenerativa o un traumatismo. Los estudios experimentales que evalúan los beneficios de la neurorehabilitación en la esclerosis múltiple se caracterizan por la dificultad de sus diseños: en la actualidad, poco se sabe acerca del tiempo de duración recomendado de la terapia o de su intensidad.
La evaluación de la efectividad es compleja porque los resultados individuales son muy diversos. Los factores estudiados en los escasos estudios publicados incluyen la calidad de vida y la incapacidad funcional de los pacientes que padecen esclerosis múltiple. Mejores resultados con tratamientos precoces
Los programas terapéuticos han de reunir una serie de cualidades, como la adecuada formación del personal, no solo para las terapias administradas a los pacientes, sino para la correcta educación de los familiares, parte fundamental para conseguir el éxito con la neurorehabilitación y la adecuada infraestructura.
Es aconsejable iniciar la terapia precozmente, porque es más sencillo preservar las funciones neurológicas que mejorar unas funciones que han permanecido dañadas durante un determinado período de tiempo.
Los pacientes con deterioro funcional más severo precisan ingreso hospitalario para someterse a la terapia, mientras que los pacientes que mantienen una mejor clase funcional se benefician de la terapia ambulatoria.
Un estudio publicado recientemente para evaluar los resultados de la instauración de un programa de neurorehabilitación, ha incluido a 79 personas diagnosticadas de esclerosis múltiple, evidenciando una mejoría significativa tras un período breve de 15 días, permaneciendo durante tres meses.
A pesar de las novedosas terapias con inmuno-moduladores, existe una demanda de programas que mejoren la situación basal de los pacientes, como la neurorehabilitación,

Carlos Sepúlveda Martínez Moderador de grupo Fundación CiEM de Cooperación Internacional contra la Esclerosis Múltiple


El envejecimiento es un proceso paulatino y progresivo que implica cambios culturales y funcionales en el organismo.
Sin embargo el envejecimiento no afecta a todos por igual, e incluso es posible, “modificar el proceso” con la adopción de hábitos de vida saludables.
El ejercicio es conocido por alterar la respuesta inmune.
La modulación de la respuesta inflamatoria en el sistema nervioso central derivada de la actividad física se configura como un potencial mecanismo de las mejoras cognitivas.
Las personas mayores de 65 años que hacen ejercicio como mínimo tres veces por semana tienen un 30%- 40% menos de probabilidades de padecer demencia y Alzheimer que las que sólo practican algún tipo de actividad física con menos frecuencia.
Se ha demostrado una relación entre niveles bajos de rendimiento físico y un mayor riesgo de demencia y enfermedad de Alzheimer, y también una relación de niveles elevados de rendimiento físico y un comienzo más tardío de la presentación de demencia.
EJERCICIO FÍSICO
- ACTIVIDAD FÍSICA
La actividad física es cualquier movimiento corporal, debido a la contracción de los músculos esqueléticos, que comporta un gasto energético y cuya finalidad es la movilidad.
Ejercicio físico es toda actividad física planificada, estructurada y repetitiva, cuyo objetivo es mejorar o mantener la salud y/o la calidad de vida.
La inactividad física o estilo de vida sedentario, predominante en las sociedades más desarrolladas, es la principal causa de muerte prematura y del espectacular incremento registrado a partir de la última parte del siglo XX en la incidencia de las modernas enfermedades crónicas, responsables del 70% del total de muertes anuales.
El homo sapiens de la Era Paleolítica precisaba un cierto nivel de actividad física para su supervivencia (49 kcal/kg/día).Por tanto, la evolución del genoma humano ha sido programada ancestralmente por la actividad física, de tal forma que los genes requieren un cierto grado de actividad física para su normal expresión fisiológica, capaz de mantener los mecanismos homeostáticos que promueven la salud.
El ejercicio físico comporta sobre la salud los siguientes efectos beneficiosos:
1.- Mejora la condición física al incrementar el VO2 max (un 30% aproximadamente)
2.- Retrasa la aparición de fatiga al disminuir el volumen de oxígeno para una determinada carga de trabajo, con lo que hay una mayor independencia funcional.
3.- Disminuye y retrasa el declinar fisiológico de la condición física asociado a la edad, aumentando así las expectativas de vida activa al prolongar la independencia funcional.
4.- Reduce la morbi-mortalidad consecutiva a las modernas enfermedades crónicas, favoreciendo de esta forma, una mayor longevidad.
5.- Protección miocárdica por:
a) Menor frecuencia cardiaca y consumo de oxígeno, tanto en reposo como a ejercicio submáximo.
b) Mayor calidad de la circulación colateral coronaria.
6.- Estimula la respuesta inmune.
El ejercicio moderado eleva la proteína Hsp72 en la circulación periférica que estimula la respuesta inmune con una mayor resistencia a las infecciones virales de vías respiratorias altas.
7.- Controla la ansiedad y la depresión.
8.- Aumenta la autoestima.
9.- Mejora la cognición y la eficacia del recuerdo.
10.- Ocupa el tiempo de ocio y satisface las necesidades lúdicas.
EFECTOS DEL EJERCICIO FÍSICO EN EL CEREBRO
Las investigaciones directas que estudiaron la relación entre el ejercicio y el cerebro han demostrado que el ejercicio puede tener efectos significativos en el flujo cerebral (CrBF), en la disponibilidad de neurotransmisores, factores neurotróficos, en la estructura del cerebro, y en la eficiencia neuronal.
Las nuevas técnicas para estudiar el cerebro están permitiendo romper dogmas y crear un nuevo paradigma científico: el cerebro es un órgano muchísimo más plástico de lo que se pensaba y las neuronas se regeneran incluso en edades avanzadas. La visión clásica del cerebro era la de un órgano que una vez completado su desarrollo, tenía poca versatilidad.
Tecnologías como la imagen de resonancia magnética (MRI), o la tomografía de emisión de positrones (PET), que permiten observar la actividad del cerebro humano mientras realiza diversas tareas están permitiendo aportar nuevas perspectivas al funcionamiento del cerebro.
Los neurocientíficos están observando tal capacidad de reprogramación cerebral, que no descartan aprovechar esta plasticidad para inducir al cerebro a que se repare así mismo.
Las pruebas con ratones demostraron que se formaban nuevas células cerebrales en una región conocida como “giro dentado”, una parte del hipocampo que parece verse afectada ente el declive de memoria inducido por el envejecimiento, proceso que comienza a la edad de 30 años para la mayor parte de los humanos.
Recientes estudios han encontrado los patrones que sugieren que las personas también crean nuevas células cerebrales cuando hacen ejercicio.
FACTORES QUE MEDIAN EN LOS EFECTOS DEL EJERCICIO FISICO EN EL CEREBRO
Evidencias recientes resaltan los efectos pleiotrópicos del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-I) en las células cerebrales.
Este factor parece ejercer un importante papel en la fisiología del cerebro adulto y en la enfermedad.
El IGF-
I constituye un suministro trófico esencial para el cerebro adulto, ya que los niveles de IGFs circulantes están alterados en todos los tipos de enfermedades neurodegenerativas.
El ejercicio físico activa el eje hormonal de crecimiento (GH)
IGF – I, llevando a una mayor captación del IGF–I circulante, tanto por el músculo como por el cerebro Además, al menos varios de los efectos del ejercicio sobre el cerebro, están probablemente mediados por el IGF – I, incluyendo un aumento en la expresión de BDNF en hipocampo ya que la administración periférica de IGF–I induce también a un aumento del número de nuevas neuronas en el hipocampo de ratas hipofisectomizadas.
Se especula que el IGF–I circulante podría estar mediando los efectos estimulantes del ejercicio sobre el número de nuevas neuronas del hipocampo, en ratas adultas normales.
Existe ahora un acuerdo general en que el giro dentado del hipocampo de mamíferos adultos, está produciendo continuamente nuevas neuronas.
Estas nuevas neuronas son generadas por una población local de células progenitoras localizadas en la zona subgranular siguiendo un gradiente de fuera a dentro, es decir, con las células más viejas localizadas en la capa molecular, y las más jóvenes en la zona hilar de la capa de células granulosas.
Estas nuevas neuronas del adulto desarrollan procesos dendríticos y axonales, y reciben conflictos sinápticos en sus somas.
Por lo tanto, estimuladores externos de nuevas neuronas en el hipocampo, tales como el ejercicio, pueden modular la función en el hipocampo, así como exhibir acciones neuroprotectoras en alteraciones patológicas relacionadas con el hipocampo.
Tanto factores internos como externos modulan el número de nuevas neuronas en el cerebro de mamíferos adultos.
Entre los últimos, el ambiente enriquecido, el estrés psicosocial, el aprendizaje, y el ejercicio pueden estimular la proliferación y/o supervivencia de nuevas células granulares en el gyro dentado.
Estudios “In vitro” e “in vivo” han mostrado también la existencia de moduladores intrínsecos de la proliferación y supervivencia de nuevas neuronas hipocampales, incluyendo a una variedad de factores de crecimiento y hormonales, tales como corticosteroides, IGF –I, o factor de crecimiento fibroplástico tipo2 (FGF-2)
Se ha especulado también que factores como el envejecimiento y el estrés, los cuales es sabido que reducen el número de nuevas neuronas mediante el aumento de corticosteroides endógenos puedan eventualmente modular la disponibilidad de factores neurotróficos endógenos, como el IGF –I.
De hecho los corticosteroides tienen efectos inhibitorios sobre la síntesis de de IGF – I hepática, la fuente principal de IGF – I. Además, los niveles sanguíneos y cerebrales de IGF – I disminuyen con la edad.
Las células que proliferan en la zona granular del gyro dentado del hipocampo, expresan receptores de IGF-I, lo que sugiere que el IGF-I puede directamente actuar sobre ellas. Además, las células precursorasneocorticales en cultivo expresan receptores de IGF – I y proliferan en presencia de este factor de crecimiento. Estas células precursoras corticales también secretan IGF-I, el cual actuará en una vía autocrina – paracrina para promover su supervivencia.
Por tanto, el IGF-I, podría aumentar el número de células en el hipocampo adulto, incrementando la proliferación y/o supervivencia de las células precursoras. Posteriormente se ha demostrado que el FGF–2 incrementa el número de neuronas en el bulbo olfatorio y en la zona subventricular del cerebro adulto, pero no tiene efectos sobre el número de nuevas células en el hipocampo.
Por su parte el BDNF participa también en el aumento inducido por el ejercicio, en el número de nuevas neuronas del hipocampo. Previamente se había descrito, que la administración periférica de IGF – I ejerce potentes efectos terapéuticos en varios modelos de daño cerebral.
También se ha discutido la posibilidad de que el IGF-I pueda tener valor terapéutico en enfermedades relacionadas con el hipocampo, en particular aquellas con afectación de los procesos de memoria.
Los resultados comentados anteriormente añaden más apoyo a esta idea, porque es sabido, que el ejercicio mejora la cognición. Estos datos dan también una posible explicación para los efectos beneficiosos del ejercicio físico sobre la respuesta a la neurodegeneración, en enfermedades como el Alzheimer, donde los niveles de IGF-I están también alterados.
EFECTOS DEL EJERCICIO FÍSICO EN EL ENVEJECIMIENTO
El cerebro es un “músculo” más, que crece con su uso y que se atrofia cuando no se utiliza, por ello es de vital importancia mantener una vida sana, e intelectualmente activa, sobre todo las personas mayores, en la que intervenga la lectura o los juegos donde sea necesario ejercitar la mente.
El ejercicio actúa como “fertilizante” de las neuronas; las alimenta, las refuerza y las protege, y al mismo tiempo, lo que se logra con el ejercicio es que obligue al cerebro a que trabaje, se regenere y fortifique, como cualquier otro músculo del cuerpo, creando un entorno favorable para que las neuronas se puedan comunicar bien entre ellas. Pero, además, el ejercicio físico estimula las conexiones entre neuronas y propicia su desarrollo.
Precisamente, son éstas conexiones las que se encuentran debilitadas en cuadros depresivos o enfermedades neuronales como el Alzheimer, donde los depósitos anormales de proteína β-amiloide dañan y acaban matando a las neuronas. Según afirman los investigadores son tres las áreas del cerebro a las que el envejecimiento afecta de forma negativa y que, no obstante, demostraron obtener grandes beneficios gracias a la actividad física. Las pruebas realizadas registraron modificaciones en las áreas frontal, parietal y temporal del cerebro.
El cambio más relevante que pudo observarse tiene relación con la modificación, mediante la actividad física, de las sustancias gris y blanca del cerebro. La primera, contiene los somas y dendritas de las neuronas (involucradas tanto en los procesos de memorización como de aprendizaje) y que, cuando las personas envejecen, se atrofian y producen una reducción en el rendimiento cognitivo. Así mismo, la sustancia blanca, contiene la mielina, la cual favorece que las fibras nerviosas transmitan eficientemente las señales o impulsos nerviosos dentro del cerebro.
De hecho, su disminución es la causante de la Leucoaraiosis, lo cual tiene una relación directa con la demencia senil, la atrofia cerebral y otras enfermedades, como hipertensión arterial o diabetes.
Por otra parte, a medida que las personas envejecen, disminuye la cantidad de conexiones entre las neuronas pero, gracias a la actividad física, se puede lograr una mayor densidad de conexiones sinápticas entre las neuronas.
Además, la actividad física actúa sobre la función cerebral aumentando la producción de factores neurotróficos, que son las sustancias encargadas de mantener la viabilidad de las neuronas.
Por todo esto, los expertos aseguran estar en condiciones de confirmar que la actividad física constante mejora las funciones cerebrales superiores, entre las que se incluyen la memoria, la capacidad de abstracción, la capacidad de razonamiento, el juicio y otras actividades de ejecución.
Por tanto, el ejercicio favorece el retraso de la atrofia de la sustancia gris y blanca del cerebro que se produce con la edad. Aún queda que identificar el régimen de ejercicio que resulte más beneficioso que incida a nivel cerebral y reduzca la pérdida de memoria normal.
De este modo, los médicos podrán prescribir tipos específicos de ejercicios para mejorar la memoria” al igual que se hace en la actualidad para otras entidades nosológicas como la diabetes, la hipertensión arterial y la osteoporosis.
INFLUENCIA DEL EJERCICIO EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Un estilo de vida activo en el que se incluya el ejercicio físico intencionado mejora la salud mental y suele favorecer los contactos sociales.
El hecho de mantenerse activos puede ayudar a las personas mayores a mantener la mayor independencia posible y durante el mayor periodo de tiempo, además de reducir el riesgo de caídas.
El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa irreversible cuya causa no se conoce, que ataca al cerebro y produce un grave deterioro de las funciones cognitiva, conductual y motora, condenando a quien la padece a depender de un cuidador las 24 horas del día. Es la demencia más frecuente.
No es parte del envejecimiento normal, no es contagiosa ni tampoco hereditaria (salvo en un pequeño porcentaje de casos que no sobrepasa el 5%, la inmensa mayoría de los casos son de los llamados esporádicos).
Es una enfermedad ligada a la edad y, actualmente, hay entre 600.000 y 800.000 enfermos en España. Dentro de las causas desencadenantes están la pérdida de la autoestima personal, o los duelos como la viudez, la jubilación o la partida de los hijos.
Todas ellas producen sensación de angustia y desamparo. Este hecho lleva a los sujetos al sedentarismo físico y psíquico, y que, a su vez precede generalmente a patologías invalidantes, como son, entre otras, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Pick, las demencias post-traumáticas y las demencias vasculares.
La enfermedad de Alzheimer puede ser retrasada en su inicio mediante la educación y terapia ocupacional específica, que estimulen la capacidad intelectual y física de las personas que tengan predisposición genética.
Adicionalmente se puede asegurar que aunque la enfermedad es progresiva e irreversible, es posible retrasar su evolución en etapas tempranas mediante ejercicios intelectuales y físicos, especialmente diseñados para tal efecto.
Muchas evidencias indican que la privación de estímulos ambientales en personas mayores se relaciona directamente con un mayor deterioro cognitivo. Existen muchas investigaciones que demuestran que los ancianos que participan regularmente en actividades recreativas bien planificadas e intencionadas, obtienen beneficios importantes a nivel psíquico y físico, independientemente del conocimiento intelectual o el nivel de escolaridad.
La estimulación psicofísica, desde una perspectiva neurofisiológica, pretende facilitar el fenómeno de la neuroplasticidad que subyace al propio aprendizaje, incorporando cambios duraderos en la función sináptica como respuesta a impulsos repetidos presinápticos. Este mecanismo de sensibilización neuronal, permite aumentar las conexiones dendríticas, incluso en cerebros envejecidos. La monitorizaron durante casi 35 años los hábitos de ejercicio de 1500 personas mayores de 69 años ha permitido saber que aquellos que habían realizado actividad física en su tiempo libre, por lo menos dos veces a la semana en la mitad de la vida, tenían un 50% menos de posibilidades de desarrollar demencia y un 60% menos de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, cuando se comparaba con las personas sedentarias. Se trata del primer estudio que demostró una asociación específica entre el ejercicio físico y la prevención del Alzheimer. Por otra parte, al estudiar una gran cantidad de factores de riesgo potenciales, como el tabaquismo, la hipertensión arterial y el consumo de alcohol, se ha determinado que el hábito de realizar ejercicio físico parece ofrecer, por sí mismo, una fuerte protección contra las demencias asociadas con la edad. Una importante cuestión en la que no se ha profundizado convenientemente es saber si el ejercicio mejora la habilidad cognitiva en estados avanzados de demencia. Los modelos de ratones transgénicos, desarrollados para mimetizar la progresión patológica de la enfermedad de Alzheimer (la más común de las demencias) nos dan la oportunidad de explorar los efectos del ejercicio en dicha enfermedad. Datos recientes, basados en el empleo del modelo TgCRND8 de enfermedad de Alzheimer, han demostrado que son suficientes 5 meses de ejercicio voluntario en la rueda giratoria (comenzando al mes de edad) para obtenerse una mejora significativa en la ejecución del laberinto de agua de Morris (ensayo de memoria espacial), cuando se compara con animales sedentarios de la misma edad. Estos hallazgos apoyan el efecto beneficioso del ejercicio, mejorando la cognición, cuando éste se inicia a una edad temprana, es decir, anterior al desarrollo de la patología de Alzheimer. Aunque los trabajos previos demuestran que el ejercicio iniciado desde la juventud puede contribuir a un perfil cognitivo saludable a través del envejecimiento, no disponemos de suficientes datos sobre el efecto del ejercicio tardío sobre los posibles beneficios cognitivos. Hasta un reciente estudio publicado por Van Praag et al. no estaba claro si el ejercicio podía aumentar el aprendizaje en ratones viejos, incluso en los no genéticamente manipulados para desarrollar patología de enfermedad de Alzheimer. En ratones macho (la cepa original desde donde se obtiene un modelo de ratón clásico de enfermedad de Alzheimer,) de 19 meses de edad, se produce una mejora en la memoria espacial del test de Morris, tras 6 semanas de ejercicio voluntario en la rueda giratoria. Esta evidencia sugiere que los ratones ya maduros pueden beneficiarse del ejercicio iniciado tardíamente en la vida. La cuestión es saber en qué medida responderán al ejercicio iniciado en la vejez los ratones modelos de enfermedad de Alzheimer, tales como Tg2576. A su vez en un artículo reciente de Pietropaolo et al. en el que se comparaba ambiente enriquecido con una rueda giratoria, ambiente enriquecido con una rueda bloqueada, ambiente estándar con una rueda giratoria, y ambiente estándar con una rueda giratoria, se sugiere que el ambiente enriquecido sólo es más beneficioso sobre las tareas cognitivas. Estos autores encontraron que la combinación de enriquecimiento ambiental y rueda giratoria tenían efectos similares a la del enriquecimiento con una rueda bloqueada. Ambos mejoraban la adquisición de la localización de la plataforma en el laberinto de agua de Morris. Sin embargo, los animales que realizaban ejercicio en un ambiente estándar se diferenciaban de los otros grupos en que necesitaban más tiempo para extinguir una respuesta aprendida. Quizás debido a su mayor deterioro, los ratones transgénicos viejos exhiben los efectos cognitivos positivos de un régimen de ejercicio más pronto que los ratones controles. Esto concuerda con el concepto de reserva cognitiva trasladada al estudio de humanos. La hipótesis de reserva cognitiva establece que cuánto más reserva cognitiva tiene un individuo (educación, intelecto, interacción social, etc.) más tarde aparecerán los déficit cognitivos. De esto puede deducirse que cuanto mayor sea el deterioro cognitivo o el riesgo en que un individuo esté, más fácil puede resultar el lograr una mejora evidente. Hallazgos recientes de Etnier et al. indican un mayor efecto cognitivo del ejercicio en mujeres portadoras de un factor de riesgo genético para la EA, observándose un efecto pequeño en no portadoras. El meta análisis de estudios sobre el ejercicio en mayores con deterioro cognitivo, publicado por Heyn et al. indican que aquellas personas que se encuentran en estados avanzados de la patología Alzheimer podrían mostrar mejora cognitiva con el ejercicio, incluso aunque éste no comience hasta después de que la patología esté presente.

Carlos Sepúlveda Martínez Moderador de grupo Fundación CiEM de Cooperación Internacional contra la Esclerosis Múltiple