Un biomarcador predice la respuesta del interferón en Esclerosis Múltiple
Los pacientes no respondedores al tratamiento presentaban una forma más grave de la enfermedad y niveles elevados de la IL-17
29 de Marzo de 2010
Las razones por las que en estos pacientes no es eficaz aún no se han clarificado. Los científicos estudiaron a ratones con encefalomielitis autoinmune, el modelo experimental de la esclerosis múltiple, y hallaron que la eficacia del interferón beta dependía del tipo de célula inmune inductor de la enfermedad. Si los síntomas estaban causados por los denominados linfocitos T helper 1 (Th 1), el tratamiento funcionaba.
Sin embargo, cuando eran otro tipo de células inmunes, los linfocitos helper 17 (Th 17), los que estaban implicados, la eficacia del tratamiento disminuía. El trabajo revela además un dato que podría resultar clave en el manejo de la enfermedad: los pacientes con esclerosis múltiple que no responden al tratamiento con interferón sufren una forma peor de la enfermedad comparados con los respondedores, y presentan niveles más elevados de interleucina 17 (IL-17), una molécula que produce linfocitos Th 17.
De hecho, un subgrupo de los no respondedores al tratamiento presentaban concentraciones elevadas en suero de la interleucina 17 antes de iniciar la terapia con interferón. Además, esos sujetos también presentan una cantidad endógena del interferón mayor que la de individuos respondedores: la correlación entre concentraciones elevadas de IL-17 y de interferón beta apunta a una asociación biológica entre ambas citocinas.
Los científicos proponen dos hipótesis no excluyentes para explicar este fenómeno: por un lado, los no respondedores, que tienen una enfermedad mediada por los linfocitos Th 17 más agresiva, contrarrestan la inflamación elevando la cantidad de interferón beta. Como la cantidad del interferón que produce su sistema inmune ya es alta, el tratamiento exógeno pierde efectividad.
Otra hipótesis es que el interferón beta es proinflamatorio en la enfermedad mediada por los Th 17, por lo que no sólo no resulta eficaz sino que incluso empeora los síntomas. Las conclusiones del trabajo sugieren que es posible identificar qué pacientes se benefician del interferón beta antes de iniciar el régimen terapéutico, lo que podría redundar en importantes implicaciones clínicas y financieras.
(Nature Medicine DOI: 10.1038/nm.2110).
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Origen: Diario Médico
Los pacientes no respondedores al tratamiento presentaban una forma más grave de la enfermedad y niveles elevados de la IL-17
29 de Marzo de 2010
Las razones por las que en estos pacientes no es eficaz aún no se han clarificado. Los científicos estudiaron a ratones con encefalomielitis autoinmune, el modelo experimental de la esclerosis múltiple, y hallaron que la eficacia del interferón beta dependía del tipo de célula inmune inductor de la enfermedad. Si los síntomas estaban causados por los denominados linfocitos T helper 1 (Th 1), el tratamiento funcionaba.
Sin embargo, cuando eran otro tipo de células inmunes, los linfocitos helper 17 (Th 17), los que estaban implicados, la eficacia del tratamiento disminuía. El trabajo revela además un dato que podría resultar clave en el manejo de la enfermedad: los pacientes con esclerosis múltiple que no responden al tratamiento con interferón sufren una forma peor de la enfermedad comparados con los respondedores, y presentan niveles más elevados de interleucina 17 (IL-17), una molécula que produce linfocitos Th 17.
De hecho, un subgrupo de los no respondedores al tratamiento presentaban concentraciones elevadas en suero de la interleucina 17 antes de iniciar la terapia con interferón. Además, esos sujetos también presentan una cantidad endógena del interferón mayor que la de individuos respondedores: la correlación entre concentraciones elevadas de IL-17 y de interferón beta apunta a una asociación biológica entre ambas citocinas.
Los científicos proponen dos hipótesis no excluyentes para explicar este fenómeno: por un lado, los no respondedores, que tienen una enfermedad mediada por los linfocitos Th 17 más agresiva, contrarrestan la inflamación elevando la cantidad de interferón beta. Como la cantidad del interferón que produce su sistema inmune ya es alta, el tratamiento exógeno pierde efectividad.
Otra hipótesis es que el interferón beta es proinflamatorio en la enfermedad mediada por los Th 17, por lo que no sólo no resulta eficaz sino que incluso empeora los síntomas. Las conclusiones del trabajo sugieren que es posible identificar qué pacientes se benefician del interferón beta antes de iniciar el régimen terapéutico, lo que podría redundar en importantes implicaciones clínicas y financieras.
(Nature Medicine DOI: 10.1038/nm.2110).
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Origen: Diario Médico
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