FINGOLIMOD

El fingolimod reduce los índices de recaída en esclerosis múltiple

El fármaco desarrollado por Novartis reduce los índices anuales de recaída un 62% en pacientes que no habían recibido terapia previa comparado a placebo





14 Abril 2010

Los datos del estudio FREEDOMS, presentados durante la reunión anual de la Academia Americana de Neurología (AAN), han demostrado que 0,5 miligramos de fingolimod, fármaco desarrollado por Novartis, reducen los índices anuales de recaída (IAR) en un 62% en pacientes que no habían recibido terapia previa, en comparación con placebo. Los datos del estudio FREEDOMS, presentados durante la reunión anual de la Academia Americana de Neurología (AAN), han demostrado que 0,5 miligramos de fingolimod, fármaco desarrollado por Novartis, reducen los índices anuales de recaída (IAR) en un 62% en pacientes que no habían recibido terapia previa, en comparación con placebo.

Asimismo, en aquellos pacientes que recibieron tratamiento anterior, los índices anuales de recaída se redujeron en un 44%, según informa la compañía farmacéutica en un comunicado. En este sentido, el fingolimod retrasó además la progresión de la discapacidad en un 30% a los dos años en pacientes con dosis de 0,5 mg, en comparación con placebo.

Estos pacientes también mantuvieron una reducción significativa de las recaídas y las lesiones cerebrales observadas por resonancia magnética (RM) durante dos años, en comparación con el grupo inicialmente aleatorizado para recibir interferón beta-1a y cambiado posteriormente a fingolimod. “Estos hallazgos refuerzan la posibilidad de que el fingolimod se convierta en una opción de terapia que suponga un gran avance para los médicos y las personas que padezcan formas recurrentes de esclerosis múltiple (EM)”, afirmó el director mundial de Desarrollo de Novartis AG, Trevor Mundel.

“Los datos demuestran la efectividad de fingolimod con independencia del historial de tratamiento, y refuerzan tanto la eficacia sostenida de este fármaco durante dos años, como los posibles beneficios que supondría un cambio a Fingolimod para los pacientes que reciben interferón beta-1a, una terapia actualmente aprobada para la EM”, añadió.

Fuente: Jano

MIL PERDONES

Con el traductor del google se traduce muy bien, a veces sale la obción de TRADUCIR y clica y se traduce. Pido mil perdones por el otro q puse y salio mal, no se borrarlo y por eso lo he dejado.
Besotes grandotes
CAROOL
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    CCSVI Foro Web en vivo
    14 de abril 2010, 12:00 pm ET

    Registro Compruebe los requisitos del sistema

    La National Multiple Sclerosis Society y la Academia Americana de Neurología (AAN) celebrará un foro Web en vivo de 90 minutos para los periodistas y al público en general sobre el tema de la crónica insuficiencia venosa cefalorraquídeo (CCSVI) y lo que podría significar para las personas que viven con múltiples esclerosis. El evento cubrirá lo que se sabe actualmente sobre CCSVI y lo que aún no se ha determinado con el fin de establecer cuál es su relación con el proceso de la EM puede ser y si la intervención quirúrgica puede mejorar el curso de la enfermedad. El foro Web en vivo contará con el siguiente panel:
    • El doctor Paolo Zamboni, Director del Centro Enfermedades Vasculares de la Universidad de Ferrara, Italia
    • Zivadinov Dr. Robert, profesor asociado de neurología en la Universidad de Buffalo, Universidad Estatal de Nueva York
    • El Dr. Andrew Común, radiólogo en Jefe del Hospital St. Michaels, de la Universidad de Toronto, Ontario, CA
    • Dr. Aaron Miller, profesor de Neurología y Director del Centro de EM en el Monte Sinaí, Nueva York, miembro de la Junta de Directores AAN, Oficial Médico en Jefe de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple
    Regístrese ahora en línea (12 pm ET 14 de abril) y asegurar su sistema soporta el Live Web jugador foro. Preguntas para los panelistas pueden ser presentadas en tiempo real a través de la Live Web jugador foro.

    Cefalorraquídeo crónica Insuficiencia Venosa (CCSVI)
    Recientes estudios preliminares han sugerido que un fenómeno llamado cefalorraquídeo Insuficiencia Venosa Crónica (CCSVI), informó una anormalidad en el drenaje de sangre desde el cerebro y la médula espinal, pueden contribuir a dañar el sistema nervioso en la esclerosis múltiple. Esta hipótesis ha sido planteada por el Dr. Paulo Zamboni de la Universidad de Ferrara en Italia. Con base en los resultados de sus hallazgos iniciales preliminar publicado en junio de 2009 a partir de un estudio de aproximadamente 65 pacientes, el Dr. Zamboni y colegas que han comenzado a investigar el estado CCSVI que esto justifica un estudio piloto posteriores mayor y mejor estudio controlado para evaluar definitivamente el posible impacto del CCSVI en el proceso de la enfermedad en la EM. Otros estudios también se están incluyendo en los centros de Georgetown University Medical Center, Universidad de Buffalo Medical Center y el Centro para la Conciencia vascular en Albany, NY.
    Dr. Zamboni y otros han recomendado también estudios más amplios para determinar si la escala CCSVI pueden ser tratados a través de un procedimiento endovascular quirúrgico, que consiste en insertar un pequeño balón o stent en las venas bloqueadas con el fin de mejorar el flujo de sangre del cerebro y la médula espinal .
    Las acciones de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple sensación del público sobre la urgencia de avanzar rápidamente cualquier oportunidad que tiene el potencial de detener, reparar o prevenir la MS. En consecuencia, la Sociedad está llevando a cabo esta dirección de investigación nuevos y prometedores potencialmente al comprometerse a financiar la ampliación de la investigación sobre CCSVI en la EM. En diciembre de 2009, la Sociedad invita a investigadores de todo el mundo a que soliciten ayudas en este tema. En respuesta, las propuestas de investigación se recibieron de los investigadores en siete países diferentes.
    Nacional de Esclerosis Múltiple Sociedad líderes de la investigación también se reunió con el Dr. Zamboni en febrero antes de su conferencia en la Sociedad invitó financiados Center de Nueva York de la Universidad de MS de Excelencia. En las reuniones y durante su presentación, el Dr. Zamboni sugiere que, si refuerza aún más el vínculo entre la EM y CCSVI, que su tratamiento en última instancia, puede añadir al arsenal de terapias disponibles para la EM. Hizo hincapié en la necesidad de más investigación sobre su hipótesis, y señaló que todavía no está probado si CCSVI es una causa de la EM o relacionados con la EM de alguna otra manera. Dr. Zamboni también señaló que las personas con EM deben permanecer en sus terapias inmunomoduladoras al igual que su esposa después de su intervención quirúrgica endovascular.

    Lea más:
    • 14 de abril en vivo foro Web en CCSVI
    Registro(12 pm ET 14 de abril)
    Compruebe los requisitos del sistema Pregunta Presentación
    • Preguntas frecuentes sobre el CCSVI
    • Los estudios publicados hasta la fecha
    • Comité de Revisión de Pares para Donaciones CCSVI
    • Investigación CCSVI Financiamiento Línea de tiempo
    • Buffalo Participantes del estudio de reclutamiento
    • Sociedad líderes se reúnan con el Dr. Zamboni
    • Reportajes recientes
    o .
    o Thomas M. Burton, de The Wall Street Journal hizo un 25 de marzo característicael cese de Stanford de su programa de colocación de stents MS.
    o Associated Press Lauran Neergaard reportero hizo un reportaje sobre trabajos en curso para probar la hipótesis de que funcionó en CCSVI The New York Times el 22 de marzo.
    o WCBS-TV de la salud / ciencia periodista Max Gómez hizo un reportaje sobre CCSVI que corría 11 de marzo y miró a las perspectivas de la investigación CCSVI.
    Tom Blackwell de la National Post23 de enero en un artículo mira lo que se sabe actualmente sobre CCSVI y lo que aún no se ha aprendido




     

     

     

     


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    PERDON

    Bueno, pues no se q habrá podido pasar pero este articulo ha salido repetido como unas 4 veces y ni siquiera me dejo poner el titulo, COBERTURA CCVI, asi q como no se quitarlo ahí se quedan los 4, con leerlos un vez es suficiente, aunke si quereis,..............jjajajajajajaja, por mi no hay ningún problema, bueno, q perdón

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    Cobertura de CCSVI en el Wall Street Journal y en AP/New York Times
    Origen: http://msnews.acceleratedcure.org/node/3589

    La investigación de CCSVI en EM en EE.UU. no ha recibido mucha atención hasta la fecha contrastando con el sorprendente énfasis y estímulo que se ha realizado en otros hallazgos de EM. Sin embargo, este hecho puede que esté cambiando. Esta semana se han publicado dos artículos en los principales medios escritos de EEUU sobre CCSVI (chronic cerebrospinal venous insufficiency - insuficiencia venosa cerebroespinal crónica). Ayer, la revista de Wall Street reportó la importancia de un procedimiento de apertura de luz de un vaso sanguíneo con una especie de pequeña malla metálica –stenting-, desarrollado por el Dr. Michael Dake en la Universidad de Stanford. El Dr. Dake planeó el procedimiento en 40 individuos con EM, pero la muerte de un paciente y la necesidad de cirugía de emergencia en otro llevaron a clausurar el programa. La postura del Dr. Dake era que estaba desarrollando un tipo de trabajo preliminar requerido para justificar la investigación formalizada. El decano de la escuela médica dijo que el tema sería perseguido con posterioridad y pidió a doctores de Stanford que colaborasen en el estudio de prevalencia de los bloqueos vasculares en EM. Más recientemente esta semana la Associated publicó un artículo que se puede encontrar en la pàgina web del 'New York Times’. Este artículo revisa la situación actual de las actividades investigadoras de CCSVI y discute cómo estas actividades han surgido a través del enorme nivel de demanda de las personas con EM. Por ejemplo, el artículo confirma que unas 13.000 personas solicitaron estudios de imagen en la Universidad de Buffalo y 1.000 solicitaron estar en un estudio piloto de angioplastia de 30 personas. También se describió un test piloto de angioplastia pequeña llevado a cabo por el Hospital de la Universidad de Georgetown.

    Se presentará nueva información sobre los estudios de CCSVI próximamente en la convención de la Academia de Neurología en Abril. Tal vez la cobertura mediàtica recogerá más información siguiendo estos resultados.


    --------------------------------------------------------------------------------

    Traducción: S. R. Martín

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    La investigación de CCSVI en EM en EE.UU. no ha recibido mucha atención hasta la fecha contrastando con el sorprendente énfasis y estímulo que se ha realizado en otros hallazgos de EM. Sin embargo, este hecho puede que esté cambiando. Esta semana se han publicado dos artículos en los principales medios escritos de EEUU sobre CCSVI (chronic cerebrospinal venous insufficiency - insuficiencia venosa cerebroespinal crónica). Ayer, la revista de Wall Street reportó la importancia de un procedimiento de apertura de luz de un vaso sanguíneo con una especie de pequeña malla metálica –stenting-, desarrollado por el Dr. Michael Dake en la Universidad de Stanford. El Dr. Dake planeó el procedimiento en 40 individuos con EM, pero la muerte de un paciente y la necesidad de cirugía de emergencia en otro llevaron a clausurar el programa. La postura del Dr. Dake era que estaba desarrollando un tipo de trabajo preliminar requerido para justificar la investigación formalizada. El decano de la escuela médica dijo que el tema sería perseguido con posterioridad y pidió a doctores de Stanford que colaborasen en el estudio de prevalencia de los bloqueos vasculares en EM. Más recientemente esta semana la Associated publicó un artículo que se puede encontrar en la pàgina web del 'New York Times’. Este artículo revisa la situación actual de las actividades investigadoras de CCSVI y discute cómo estas actividades han surgido a través del enorme nivel de demanda de las personas con EM. Por ejemplo, el artículo confirma que unas 13.000 personas solicitaron estudios de imagen en la Universidad de Buffalo y 1.000 solicitaron estar en un estudio piloto de angioplastia de 30 personas. También se describió un test piloto de angioplastia pequeña llevado a cabo por el Hospital de la Universidad de Georgetown.

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    Traducción: S. R. Martín

    IDENTIFICAN FALLO DE LA TERAPIA EN EM

    Identifican el fallo de la terapia para la esclerosis múltiple



    Si los síntomas estaban causados por las llamadas células TH1, un tipo de ayudantes del sistema inmune, interferón-beta (principal tratamiento para la esclerosis múltiple) funcionaba pero si participaban las células TH17, otro tipo de ayudantes del sistema inmune, la enfermedad empeoraba. Este hallazgo permitirá identificar a los pacientes que se pueden beneficiar del tratamiento antes de comenzar con la terapia.

    29/3/2010                                                                                              
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    La eficacia terapéutica del interferón-beta, el principal tratamiento para la esclerosis múltiple, depende de qué tipo de célula inmune participa en la enfermedad, según un estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos).

    Los resultados, que se publican en la edición digital de la revista Nature Medicine, sugieren que los pacientes de esclerosis múltiple que se beneficiarán del tratamiento con IFN-beta podrían ser identificables antes de comenzar con la terapia.

    El interferón-beta (IFN-beta) es muy utilizado contra la esclerosis múltiple pero no es siempre efectivo y no se conocen bien las razones por las que el tratamiento falla.

    Los científicos, dirigidos por Lawrence Steinman, estudiaron la encefalomielitis autoinmune experimental, la versión en ratón de la esclerosis múltiple, y descubrieron que el IFN-beta tuvo éxito terapéutico según el tipo de célula inmune que inducía la enfermedad.

    Si los síntomas estaban causados por las llamadas células TH1, un tipo de ayudantes del sistema inmune, IFN-beta funcionaba pero si participaban las células TH17, otro tipo de ayudantes del sistema inmune, la enfermedad empeoraba.

    Los investigadores descubrieron que los pacientes con esclerosis múltiple que no responden al IFN-beta tenían una peor enfermedad y mayores niveles de IL-17F, una molécula producida por las células TH17, en comparación con quienes respondían.

    Estos resultados aumentan la posibilidad de identificar qué pacientes conseguirán beneficiarse del IFN-beta incluso antes de que comience el tratamiento, una perspectiva con importantes implicaciones clínicas y financieras.




    Redacción Informativos MedicinaTV.com
































     




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