PROPIEDADES TERAPEUTICAS DE LA MARIHUANA

.Marihuana, propiedades terapéuticasLa marihuana o cannabis sativa:
es una planta que tiene sorprendentes aplicaciones beneficiosas para ayudar en la lucha contra muchas enfermedades.
. ¿Qué es la marihuana?
El cannabis sativa L. es el nombre científico de la marihuana.
Es una planta de origen asiático que pertenece a la familia de las Cannabaceae y que tiene unos componentes que hacen de ella una planta psicoactiva. Esta planta es de cultivo anual y puede alcanzar hasta los tres metros y medio de altura.

La marihuana ha sido utilizada desde tiempos remotos para resolver algunos problemas de salud.
Hoy en día el cultivo del cannabis sativa o marihuana está prohibido o restringido en muchos países debido a que también posee propiedades psicoactivas.

¿Qué aporta la marihuana?
Cannabinoides: Delta 9 tetrahidrocannabinol, cannabinol, cannabinodiol, etc.
Ácidos: Linoleico, oleico e isolinoleico.
Niacina.
Orientina.
Minerales: Óxidos de fósforo, de magnesio, de calcio, de potasio y de azufre, calcio, hierro y fósforo.
Uso medicinal de la marihuana
Su uso medicinal se hace bajo un estricto control pues esta planta no deja de ser considerada como una droga perjudicial para la salud si se consume indiscriminadamente.

Para la administración del cannabis sativa o marihuana como medicina se usan varios métodos: infusiones, vaporizaciones, comer los tallos de la planta.

Usar el cannabis como medicina está permitido en algunos países: España, Israel, Canadá, Alemania, Austria, Holanda, Finlandia y Portugal.
En algunos estados de Estados Unidos también se está estudiando permitir su consumo como planta medicinal.

Propiedades medicinales
Ayuda a evitar los vómitos en los pacientes sometidos a sesiones de quimioterapia.
Reduce la presión ocular, con lo que ayuda a mejorar en casos de glaucoma así como en casos de desprendimiento de retina.
Estimula el apetito por lo que podría ser usado en casos de anorexia, pues se ha comprobado que tiene el poder de estimular las ganas de comer.
Ayuda a calmar el dolor ya que tiene propiedades analgésicas.
Se está estudiando la eficacia de la marihuana o cannabis para ayudar a mejorar de sus síntomas a los enfermos de Sida.

Ayuda en el tratamiento de la bronquitis asmática.
Ayuda a calmar la ansiedad y reducir el nerviosismo.
Aumenta el deseo sexual.
Efectos secundarios y precauciones de la marihuana
Con este artículo no pretendemos fomentar el consumo de marihuana sino sólo informar de que también tiene muchos usos terapéuticos. Al igual que los medicamentos abusar en el consumo es perjudicial para la salud.

Las personas que toman marihuana de formar regular, sin ningún fin medicinal y, sobre todo, sin ningún tipo de seguimiento médico o terapéutico pueden observar:

Problemas de memoria y aprendizaje.
Problemas de comportamiento (irritabilidad, aislamiento, dificultad en tomar decisiones, aletargamiento, desánimo, etc.).
Dependencia.
Etc.
¿Sabías que…?
Desde hace varios años se están haciendo pruebas con comprimidos de TCH que es el principio activo o medicinal de la marihuana pero sin el efecto psicotrópico.

En todos los casos le recomendamos consultar con su médico, terapeuta u otro profesional de la salud competente. La información contenida en este artículo tiene una función meramente informativa.

Elia Arcas
Colaborador de enbuenasmanos.com

JORNADA SOBRE EM; EL DR; REIMOSo


”Más salud, mejor vida”:

El Municipio realizó una Jornada sobre Esclerosis Múltiple

El Dr. Reynoso brindó detalles de la jornada.

Con la disertación del Dr. Felix Reynoso y, en el marco del Día Mundial de la Esclerosis Múltiple, la jornada reunió a médicos, enfermeros y estudiantes. Fue organizado por la Secretaría de Salud en forma articulada con Laboratorios Bayer.

Ayer por la mañana, en el Hospital Municipal San José, se realizó un ateneo sobre Síndromes Desmielinizantes agudos, Esclerosis Múltiple, el diagnóstico temprano, tratamiento y cuidados. La jornada, en la que disertó el Dr. Felix Reynoso contó con la presencia de médicos, enfermeros y estudiantes.

Antes de dar inició a su disertación, el Dr. Reynoso informó: "La charla tiene el propósito de refrescar los conocimientos actuales que existen sobre Esclerosis Múltiple para poder detectarla precozmente y definir el tratamiento".

"Tenemos como objetivo transmitir el mensaje de cómo se detecta la enfermedad, cómo se trata y cuáles son las secuelas que tienen. Al mismo tiempo deseamos reafirmar conceptos modernos acerca de esta enfermedad que castiga mucha a personas", agregó luego.

Finalmente manifestó: "Hoy es un día especial en el mundo porque se recuerda esta enfermedad. Nosotros aportamos nuestro granito de arena contribuyendo a informar sobre ella y brindándoles herramientas y conocimientos a los profesionales a la hora de ejercer de la mejor manera su labor diaria".

La disertación fue amena. Contó con la proyección de un material especialmente preparado para tal ocasión por Laboratorios Bayer. Según comentaron los realizadores de esta jornada estipulan continuar con este tipo de charlas que abarquen diversas temáticas y sobre todo trate enfermedades de impacto constante dentro de la sociedad.

Vale destacar que el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple se conmemora el último miércoles de mayo para crear conciencia sobre la enfermedad y para fortalecer la red de personas que viven con esclerosis múltiple en todo el mundo. El tema de este año es la inclusión laboral de las personas con EM. En nuestro país, fue declarado de Interés Nacional por Presidencia de la Nación.

En nuestra ciudad se le brinda la relevancia que merece y, desde el Municipio, se contribuye a la realización de actividades que brinden información adecuada y útil a la hora de diagnosticar y tratar tal enfermedad.

Son acciones conjuntas que tienen como propósito mejorar la calidad de vida de todos los vecinos, de Campana.


Participaron de la jornada médicos, enfermeros y estudiantes.











Valientes ante la esclerosis múltiple




Posted by Zenaida Ramos Ramos, EL VOCERO on 29 de mayo de 2011 in Puerto Rico · 0 Comments

De momento se adormece un pie, una mano, la mitad del rostro; se siente debilidad corporal; se distorsiona la visión… hasta quedar paralizada una parte del cuerpo. Así surgen algunos de los síntomas de la esclerosis múltiple, un trastorno neurológico crónico que ataca el cerebro y la médula espinal, órganos del sistema nervioso central.





En febrero de 1992, Carlos Acevedo Muñoz cursaba el undécimo grado en su pueblo natal Ponce. Junto a sus compañeros de estudio, salió a participar en una caminata, pero sintió de repente que no podía caminar con la agilidad de siempre. Foto EL VOCERO/Archivo

“No dije nada a los maestros que nos estaban acompañando ese día. Llegué al salón y caí sobre el pupitre con un mareo. Ya tenía el lado derecho paralizado. Pensaba que era una infección profunda al lado derecho del cuerpo”, se remontó a sus 17 años de edad.

Como no tenía coordinación en el lado derecho de su cuerpo, lo trasladaron a una sala de emergencias. Luego de atenderlo, la facultad médica no halló un diagnóstico final de su afección.


“Me llevan nuevamente al hospital. Ahí me hospitalizan. Finalmente me hacen un MRI (imágenes de resonancia magnética) y me salieron unas lesiones de esclerosis múltiple”, narró Acevedo Muñoz, quien ya tiene 36 años de edad.


Mencionó que en algún momento de 1992 le ocurrió otro episodio y fue cuando le diagnosticaron la esclerosis múltiple que le ha causado perder el habla, cosquilleo en sus manos y quedarse sin mover unas de sus extremidades por buen tiempo. A pesar de sentir esos síntomas estuvo sin tratamiento desde ese año hasta el 2000 porque “no había tratamiento aprobado. Sí había tratamiento de cortisona cuando ocurría el episodio”, indicó.


Con el apoyo de sus padres Irma y Carlos, el joven ha podido superar la esclerosis múltiple, a pesar de que ha pasado por “altas y bajas”. Por su deseo de demostrar que nada impediría su sueño de ser un profesional, logró completar hace 13 años un bachillerato en Química en la Universidad de Puerto Rico en Cayey y una maestría en farmacia industrial en el Recinto de Ciencias Médicas. Recordó que cuando tenía exámenes finales se le paralizaban las piernas o las manos.


Por su experiencia aconseja a no rendirse; “echar para adelante. Este no es final. Se puede seguir la vida normal y movimiento en las extremidades”, dijo el químico, quien se mantiene ejercitándose para no perder movilidad.

Enfrenta con fe la enfermedad


En 1975, Elena Santiago Colón estuvo hospitalizada durante tres meses en Nueva York. Sentía que le iba a dar un accidente cerebrovascular o ataque cerebral, sin embargo, en ese momento no le diagnosticaron eslerosis múltiple. Dos años después inició su vida de casada y luego como madre de Marelyn y Alexis.


Quince años después volvió a sentir que se le adormecía el lado izquierdo de su cuerpo; “sentía la boca virada como si tuviera un pequeño ‘stroke’ (ataque cerebral) y cosquilleo en la punta del pie; veía doble y no tenía balance”. En el hospital de la base Fort Bragg en Carolina del Norte, le hicieron el análisis de la espina dorsal, pero no llegaron a un diagnóstico final. En 1995 le ocurrió otro episodio y en un hospital militar en San Antonio, por fin, acertaron con el diagnóstico. “Me dejaron hospitalizada una semana. Los neurólogos me empezaron a hacer análisis y me diagnosticaron que era esclerosis”, indicó Santiago Colón.


Al escuchar el diagnóstico, desconocía que era esclerosis múltiple, pero nunca sintió temor por las consecuencias de esa afección porque ha tenido una gran fe en Dios. Aunque se desanimó al principio, no ha dejado que la dolencia destruya su vida cotidiana, a pesar de que cada cierto tiempo ha tenido otros episodios que la han mantenido en cama. Sin embargo, los tres neurólogos que ha visitado se han asombrado por la manera en que Santiago Colón ha lidiado con el trastorno neurológico, pero se ha rehusado a tomar tantos medicamentos por los efectos adversos.


Cuando las personas sientan los síntomas característicos, deben consultar a su médico de cabecera y a neurólogos para recibir un diagnóstico a tiempo. Delia Moro, portavoz de la Sociedad Puertorriqueña de Esclerosis Múltiple, alertó a los ciudadanos a buscar segundas opiniones médicas porque “no todos los médicos nos tratan. También hay personas que tienen miedo que le digan un diagnóstico como éste. Entonces, muchas veces dejan de ir a un especialista a lo último. Si usted tiene síntomas, aproveche y vaya (al médico) porque mientras más pronto tenga medicamentos menor va a ser el daño; más lenta va a ser la cosa. Esto vive en uno 24/7. Esto es nuestro sistema inmune atacando por algún lado. Lamentablemente, todavía no hay cura”.


Santiago Colón también expresó que la persona necesita el apoyo y la comprensión de la familia, porque sin ese sostén ni fe en Dios, podría padecer de depresión severa debido a que la esclerosis múltiple es progresiva y no se ha descubierto su cura.


“A la vez que sean diagnosticados deben de ir y sentarse a hablar con un psicólogo porque la persona, que le diagnostican la enfermedad, se decae mucho. Por lo menos, yo me sentí fuerte porque pensé que, gracias a Dios, no tenía cáncer. Esto es algo que va a ir periódicamente, pero que se puede vivir con la esclerosis múltiple. La mayoría de la gente que conozco rápido se deprime porque sabe que no hay cura, que tiene que ayudarse, ponerse el medicamento y que le van a fallar los riñones…”, agregó.


Moro mencionó que muchos pacientes no pueden costear los medicamentos para mantener en control la esclerosis múltiple por su situación económica. Además, alertó sobre la falta de aceras bien construidas en ciertas zonas para que puedan transitar sin complicaciones y sin riesgos de una caída.


“Necesitamos que el Gobierno tanto estatal y local se unan y nos ayuden. Nuestros medicamentos son costosos. Hay pacientes que tienen Reforma y han dejado de trabajar. Ha sido cuesta arriba. Reconozcan la esclerosis múltiple como enfermedad catastrófica. Las aceras; eres un peatón y no se puede caminar.
¡Rompan las barreras arquitectónicas! Son tantas cosas que necesitamos”, expresó Moro.


Acevedo Muñoz agregó que necesitan solidaridad, que haya “ese espacio para entendernos y ofrecernos una mano de ayuda”, mientras que Santiago Colón exhortó a levantarse positivos todos los días.


“Digan yo puedo; miren hacia el futuro; no se cojan pena. Lo más triste es cogerse pena porque se va a tirar a morir como uno dice”, dijo la abuela de Ivelisse y Trinity.

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.Tags: esclerosis múltiple

EM Y TECNOLOGIA

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Potencialmente Investigación de Esclerosis Múltiple de salvamento expreso Junto con el ordenador portátil robado


Portátil anti-robo de expertos Snuko, P.L.C. está muy familiarizado con los efectos devastadores asociados con el robo de portátiles. La compañía con sede en Londres, que se especializa en la recuperación de los ordenadores portátiles robados y teléfonos inteligentes, ha creado un software que permitirá a Snuko para localizar de forma remota los bienes robados y la aplicación de la ley de ayuda en su regreso. La ingeniosa tecnología está diseñada para ayudar a las víctimas recuperar ordenadores valiosa que contienen datos personales, información de identidad, propiedad intelectual y, en un caso muy lamentable, la investigación médica.

Universidad Estatal de Ohio estudiante Kristen Smith ha pasado los últimos cinco años, de su vida investigando y experimentando con métodos alternativos de experimentación para la esclerosis múltiple, una enfermedad devastadora. Su investigación se espera conduzca a un diagnóstico más rápido y menos invasivo para los afectados por la enfermedad. La esclerosis múltiple es una enfermedad auto-inmune que afecta el sistema nervioso y los enfermos se enfrentan a los síntomas que van desde la pérdida del equilibrio, pérdida de la audición, pérdida de coordinación e incluso dificultad para hablar. Las pruebas actuales para la esclerosis múltiple incluyen punciones lumbares, resonancias magnéticas y pruebas de los nervios. Smith espera que su investigación podría conducir a un diagnóstico menos doloroso.

Sin embargo, muchos de sus sueños se derrumbaron la semana pasada como ladrones irrumpieron en su coche y le robó su computadora portátil que contiene toda su investigación y su tesis doctoral. Mientras que Smith cenó en un restaurante local, los vándalos rompieron los vidrios de muchos vehículos en el estacionamiento y robaron todos los objetos de valor en él. El chef del restaurante trató de detener a los ladrones, pero se habían ido de largo. En los últimos seis meses de investigación de Smith que no había apoyado sin embargo hacia arriba. Smith relata la experiencia:. “Es realmente acerca de cómo recuperar el trabajo que he puesto en los últimos cinco años que estoy con la esperanza de graduarse en junio y una gran parte de mi trabajo de tesis fue en ese equipo por lo que este es realmente un enorme retroceso en cuanto a este trabajo que he hecho. ”

Esta historia representa un ejemplo más de por qué la tecnología Snuko de lucha contra el robo es un deber-tener para cualquier persona el almacenamiento de datos no tiene precio en sus equipos. En particular, el software Snuko de BlackBox podía sido instalado en la computadora portátil de Smith y que tendría sus notas tesis y la investigación posterior en cuestión de horas. Cuando los vándalos robar un ordenador portátil, que están robando mucho más que un pedazo de equipo. En muchos casos, como el estudiante de doctorado Kristen Smith, han llevado su investigación que podría dar lugar a avances en la investigación incalculables




esclerosis múltiple y la tecnología.

enfermos de EM piden mas

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RTPA, 25-05-2011 14:43h

Sociedad
| SANIDAD

Enfermos de Esclerosis Múltiple piden más investigación

xMás de 45.000 personas padecen en España esclerosis múltiple, una enfermedad crónica para la que los afectados han pedido hoy a las autoridades sanitarias políticas de apoyo a la investigación.

La Asociación Asturiana de Esclerosis Múltiple ha realizado esta mañana, con motivo del Día Mundial de la Esclerósis Múltiple, una suelta de globos.

Con esta actividad se quiere llamar la atención sobre esta enfermedad desmilienizante, neurodegenerativa y crónica del sistema nervioso central que afecta a dos millones de personas en el mundo.

Actualmente no hay cura para la esclerosis múltiple, solamente existen tratamientos que modifican su curso y retrasan sus efectos en el tiempo.

La Asociación considera fundamental contar con políticas de apoyo a la investigación de la enfermedad, la puesta en marcha de unidades especializadas de esclerosis múltiple en cada centro hospitalario y su coordinación con los centros de atención primaria.

Además, reivindica el reconocimiento de un 33% de minusvalía asociado al diagnóstico
.

NOTA ACLARATORIA

Hola a todos aquellos q me leeis; en primer lugar deciros q esta información la cogido de otro grupo, ABDEM, q tiene una de las mejores y mas completas wed, si teneis oportunidad pasaros por alli.


Por otra parte, esto es solo información sacado de distintos sitios, quiero decir con esto q no tomeis decisiones precipitadas y si teneis alguna duda, lo primero q teneis q hacer es CONSULTAR CON VTRO NEUROLOGO, es muy importante q entendais esto, siempre, siempre consultar con vtro neurologo q es quien mejor os conoce y conoce el ritmo de vtra enfermedad, ya sabeis q todos no tenemos siempre las mismas cosas. Muchas gracias


Besazos para todos


CAROOL

ESCASA EFICACIA E INCLUSO CONTRA PRODUCENTE DE LOS INTERFERONES

Escasa eficaia o incluso contraproducente para la evolución de laEm el uso de interferones




Los recursos son limitados.





Esta idea tan sencilla es la clave de la gestión de cualquier sistema de salud. La llegada de fármacos nuevos, generalmente más caros, ponen a los gestores en un aprieto. Estos medicamentos pueden servir, por ejemplo, para aumentar la supervivencia de un enfermo durante meses o incluso años. Pueden servir para reducir el número de ataques de una enfermedad crónica o incluso frenar su progresión. A pesar de que a nivel individual puedan ser efectivos, su coste-efectividad a nivel global puede llevar a un Servicio público de Salud a decidir no financiarlo.
La historia que os contamos hoy comienza hace 8 años, con la decisión por parte del Instituto Nacional de Salud del Reino Unido (NIH) de no financiar tratamientos inmunomoduladores para la esclerosis múltiple.


¿Qué son la esclerosis múltiple y el tratamiento inmunomodulador?


La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica inflamatoria del sistema nervioso central. Su forma más frecuente cursa en brotes durante los cuales el paciente puede ver afectadas funciones como su visión, su movilidad, el equilibrio o por ejemplo la sensibilidad. Con el tiempo la enfermedad puede progresar y causar una discapacidad permanente y no sólo durante los brotes. En algunas formas la discapacidad es progresiva desde el inicio. Si queréis saber más sobre esta enfermedad os recomendamos la sesión de nuestro compañero Pedro Oliva en la que hace un excelente resumen del conocimiento actual sobre esta patología.
Durante la última década la primera linea de tratamiento para modificar la progresión de la enfermedad han sido los interferones beta y el acetato de glatirámero. La evidencia en la que se basa su recomendación para el tratamiento de Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente (EMRR) se encuentra en ensayos clínicos realizados en los años 90. La mayor parte de estos estudios se centra en un periodo de seguimiento de entre uno y dos años (aunque alguno continuó el estudio varios años más) en los que, a pesar de algunas limitaciones metodológicas, se observó una reducción de las tasa de brotes, disminución de la discapacidad y de la carga lesional objetivada por Resonancia magnética. En los años siguientes, una vez sentada la indicación, los estudios se dirigieron a la comparación entre distintas formulaciones, entre los distintos fármacos, al estudio de tolerabilidad y efectos adversos y a la indicación en otras modalidades de enfermedades desmielinizantes (EM secundariamente progresiva y en el síndrome clínico aislado).

El esquema de riesgo compartido

En 2002 el NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence), un organismo dependiente del sistema nacional de salud británico, publicó un informe sobre el coste-efectividad de los tres interferones beta (Avonex, Betaseron y Rebif) y del acetato de glatirámero (Copaxone) en el tratamiento de la esclerosis múltiple. La conclusión fue polémica: no recomendaban al servicio público de salud (NIH) financiar estos fármacos. Para decidir esto utilizaron un modelo económico, el ScHARR, que obtenía los datos de la evolución natural de la enfermedad de una cohorte histórica Canadiense en los años 80, los de la progresión de la enfermedad en pacientes tratados los tomaba de los ensayos clínicos de cada fármaco, datos sobre la calidad de vida de los pacientes del MSTrust, y datos sobre los precios de informes de la industria farmacéutica. Todo ello entraba en una fórmula que establecía el coste-efectividad de los tratamientos y el resultado fue desfavorable para una predicción de 20 años.
Ese mismo año el Departamento de Salud, probablemente presionado por la movilización de asociaciones de pacientes y profesionales, llegó a un acuerdo con las compañías farmacéuticas. Los pacientes podrían acceder a los fármacos a través de lo que llamaron un esquema de riesgo compartido (a partir de aquí nos referiremos a dicho estudio como a “el Esquema”. Los pacientes tratados serían monitorizados estrechamente para confirmar el coste-efectividad del tratamiento en lo que sería el mayor estudio de cohortes en EM del Reino Unido. El beneficio esperable se obtendría de una cohorte canadiense de pacientes con esclerosis múltiple. Los fármacos se pagarían a un precio cercano al coste de mercado (alrededor de 9000€ al año), pero se reducirían si la mejoría en los pacientes fuese inferior a la esperada en el modelo ScHARR.
El esquema tardó tres años en ponerse en marcha. Se contrataron a 120 enfermeras trabajando en un total de 73 centros. Se calcula que el precio total del estudio incluyendo los medicamentos fue de 50 millones de libras cada año para una cifra de 5000 pacientes. En 2007 se publicaba un documento de la MS society y de las cuatro casas comerciales en el que se habla de una cifra total de 10000 pacientes, por lo que el coste del estudio sería de hasta 100 millones de libras anuales.

El informe de la polémica




El primer informe sobre los resultados del Esquema se publicó en 2009, con los datos correspondientes a los 3 primeros años de seguimiento. La progresión de la enfermedad no sólo fue peor que en lo predicho por el modelo publicado por el NICE, sino que el grupo con tratamiento inmunomodulador tenía una peor evolución que la esperada para el grupo sin tratamiento en el modelo SCHARR. Según el acuerdo los datos a los dos años de estudio serían tomados como referencia para fijar el precio de los fármacos. Dado que los resultados eran tan negativos que los tratados tenían peor evolución que los no tratados (aunque fuera en otra cohorte), el ajuste del precio hubiera supuesto reducirlo a 0 libras.
A pesar de lo espectacular del resultado la recomendación del grupo encargado del estudio no fue reducir el precio, sino que se consideró que “era prematuro en ese momento alcanzar cualquier decisión de modificar el precio de los fármacos sin nuevos análisis y seguimientos”.
Dieron 3 razones para esta decisión:
1- Utilizar como grupo de control una cohorte histórica Canadiense era inadecuado, ya que la epidemiología de la enfermedad podría haber cambiado con el tiempo.
2- El estudio tenía un diseño que asumía que la discapacidad de los pacientes no podría mejorar. Esto es por culpa de la forma en que se recogió el estudio canadiense que se utilizó como control. Para poder compararlo se usó un diseño similar, y no contempla que la discapacidad pudiera disminuir con el tiempo.
3- El coste y eficacia usados en el modelo ScHARR podrían haber subestimado el impacto de la discapacidad evitada gracias al tratamiento, subestimando por tanto el valor del tratamiento.


Voces críticas





Todos estos argumentos han sido criticados duramente, así como el hecho de haberse retrasado al menos dos años en publicar el primer informe.
Respecto al uso de controles históricos de una cohorte de Canadá los críticos dicen que es algo que ya se sabía que era inadecuado al comienzo del estudio, y que continuar con el esquema no va a resultar en nuevas evidencias que cambien estos hechos. Respecto a los problemas metodológicos para medir la discapacidad es interesante la crítica de el grupo de G C Ebers. Éstos plantearon los resultados de un estudio independiente en los brazos de placebo de 31 ensayos clínicos en esclerosis múltiple. Demostraron que las dos variables principales para medir discapacidad en el esquema de riesgo compartido (modificaciones de la puntuación en escalas de discapacidad a corto plazo y tasa de brotes) no eran válidas. Vieron cómo pacientes en el grupo de placebo empeoraban tan frecuentemente como mejoraban, en cantidades equivalentes a las consideradas por los ensayos clínicos como progresión de la enfermedad, por lo que cambios pequeños en el EDSS (una escala de discapacidad) en un periodo de dos años no sería suficiente para predecir el curso en los años siguientes. Tampoco valdría para predecir la evolución la tasa de brotes, a pesar de que en el Esquema fue clara la disminución de este índice.
Estas críticas coinciden en que los fallos de diseño del estudio podrían derivar en de dos actuaciones posibles: frenar el esquema de riesgo compartido, dejando de financiar las 4 sustancias, o como segunda opción continuar con el esquema, dando validez a sus conclusiones, y por tanto reducir el precio de los fármacos según lo convenido.
Lo que denuncian es que no se tome ninguno de estos dos caminos, y que en cambio se achaque a estos fallos de diseño (que se conocían al inicio del ensayo) la decisión de continuar el estudio sin disminuir el precio de los fármacos, alegando que las conclusiones no son valorables.
Por otro lado se ataca la falta de independencia del grupo responsable del esquema, sugiriendo que la industria farmacéutica ha tenido un papel importante en la toma de estas decisiones. Tendremos que esperar la siguiente hornada de cables de Wikileaks para ver si se descubre algo sobre el tema, mientras tanto consideraremos que son acusaciones sin fundamento.

¿Supone el fracaso de los esquemas de riesgo compartido?¿no sirven para nada los interferones?




Algunas de las críticas que os hemos comentado parecen contradictorias. Por una lado hablan de la inefectividad de los interferones que demuestran los resultados, pero por otro nos habla de todos los errores metodológicos en los que incurre el esquema de riesgo compartido. Es un estudio no ciego, no randomizado, con un grupo de control histórico, y que usa una medida de la discapacidad de la esclerosis múltiple que los mismos críticos consideran como poco adecuada. ¿En qué quedamos, hacemos caso a los resultados o no? Si un estudio así concluyera en una recomendación positiva para un nuevo fármaco, ¿apoyaría alguno de estos críticos su administración basada en una evidencia tan cuestionable? No creemos que la utilidad de estos fármacos pueda establecerse por los resultados de este estudio, y nos remitimos a los ensayos clínicos disponibles de cada medicamento (patrocinados por las casas comerciales correspondientes, pero como dirían al final de una película de Conan: eso es otra historia), con resultados recientes de estudios con períodos de hasta 15 años de seguimiento.
Otros llaman la atención sobre los beneficios que ha supuesto para los pacientes la creación del Esquema. Hay que tener en cuenta que la implantación de este estudio ha supuesto la creación de una extensa red de cuidados especializados para la esclerosis múltiple, con más de 250 enfermeras, que contribuyen al bienestar de estos pacientes (y de los no tratados) mucho más allá de la administración de tratamiento. También están los miles de brotes que los fármacos han prevenido, con el impacto socioeconómico que esto supone, independientemente de que el índice de recurrencias no sea un buen indicador de progresión de la enfermedad.
Es una situación complicada en la que los que llevan las de perder son los pacientes. Por un lado los pacientes con EM, a los que no podemos decirles cuál es la causa de su enfermedad, cuál va a ser su progresión, ni podemos ofrecerles una cura. Por el otro los pacientes con enfermedades diferentes, que ven reducido el presupuesto del sistema de salud por gastarlo en fármacos con un dudoso coste-efectividad (al menos desde el punto de vista del propio sistema de salud). Las patentes de los interferones comienzan a caducar, con el consiguiente descenso en sus precios, con formulaciones más asequibles. El año que viene comenzarán a comercializarse la nueva generación de fármacos inmunomoduladores, con resultados muy prometedores en los ensayos clínicos con los que se han presentado. Por supuesto su precio estará a la altura de las expectativas puestas en su efectividad. Antes de la llegada de los refuerzos esperamos el segundo informe del esquema de riesgo compartido, que se anuncia para finales de este año. Han cambiado el grupo control, y prometen resolver algunos de los fallos que hemos comentado.

Polémicas aparte, hay algo en este estudio británico que es digno de elogio: un sistema de salud trata de averiguar que efectividad tienen los fármacos en los que se gasta el dinero para decidir su forma de actuación en el futuro. Aunque la metodología haya sido incorrecta, y la negociación del precio con la industria farmacéutica haya fracasado, el hecho de intentar gastar el dinero de una forma más responsable es encomiable.
En nuestro país la mayor parte de ensayos clínicos son patrocinados por las compañías que están detrás de cada fármaco, luchando por hacerse con una indicación de tratamiento y un sitio en las guías clínicas, para disfrutar luego de la rutina recetadora de los médicos. Por supuesto que para recomendar un tratamiento nos basamos en evidencias científicas, pero el modelo actual sólo permite prosperar a la evidencia científica que sale de la casa comercial. Estamos en crisis y la sanidad pública ya no puede sostener un modelo de todo para todos a cualquier precio. Puede que la estrategia del NIH británico no fuera la adecuada, y que fallase la metodología, pero su objetivo es el que debemos perseguir en cualquier sistema de salud: un uso responsable de los recursos

BENICASSIN SE BAÑARA EN BENEFICIO DE LA ASOCIACION DE EM

AYUNTAMIENTO DE PAIPORTA

EL MUNICIPIO DE BENICÀSSIM SE BAÑARÁ EN BENEFICIO DE LA ASOCIACIÓN DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE
25 mayo 2011 Información de la noticia

Todas las personas que deseen colaborar podrán acudir el sábado 28 de mayo a la piscina municipal de Benicàssim a partir de las diez de la mañana

L´Associació d´Esclerosis Múltiple de Castelló (AEMC) y el Ayuntamiento de Benicàssim han organizado, para el próximo sábado día 28 de mayo, la actividad “Banyat per l´esclerosi múltiple”, un acto solidario que consiste en tomar el baño en la piscina municipal de la localidad con el fin de contabilizar los metros que se nadan en beneficio de la esclerosis múltiple. Los participantes que lo deseen -tanto si nadan como si no- podrán realizar una donación económica de 8 euros y se les obsequiará con un camiseta conmemorativa del acto y además, la entrada gratuita a la piscina. Todo el dinero recaudado se destinará para la creación de un centro de día.

La presidenta de la AEMC, María José Fabregat, ha explicado todos los detalles de esta iniciativa que tiene como objetivos informar acerca de la enfermedad de Esclerosis Múltiple, sensibilizar a los participantes sobre la enfermedad y las discapacidades que produce, divulgar la existencia de la asociación entre la población como un recurso más de nuestra sociedad, promocionar los beneficios de realizar ejercicio físico y recaudar fondos para la creación de un centro de día.

Por su parte, el alcalde, Francesc Colomer, ha animado a todos los vecinos y vecinas de la localidad a participar el sábado en esta actividad, ya que “participando en esta iniciativa, todos podemos ayudar a la asociación a continuar con su imprescindible labor”.

Más Notas de Prensa
Notas de prensa de la Comunidad Valenciana

Notas de prensa relacionadas:

1.BENICÀSSIM SE BAÑARÁ EN BENEFICIO DE LA ASOCIACIÓN DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE PARA LA CREACIÓN DE UN CENTRO DE DÍA
2.Burriana se solidariza con los afectados por la esclerosis múltiple
3.LA FUNDACIÓN PASCUAL ROS AGUILAR FIRMA UN CONVENIO DE COLABORACIÓN CON LA ASOCIACIÓN DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE
4.Xàtiva – Rus visita Axem en el Día Nacional de la esclerosis múltiple
5.convenio entre la Asociación Colibrí de Esclerosis Múltiple y el Santa Pola Club de Fútbol

LA ESCLEROSIS NO DEBE SER CAUSA DE DISCAPACIDAD

SUMEDICO >

Esclerosis no debe ser causa de discapacidad
Atender cualquier posible síntoma, como hormigueo o pérdida de equilibrio, es fundamental para prevenir la esclerosis múltiple

Yamel Viloria Tavera /SUMEDICO
México, D.F. a 25 de mayo 2011

Un paciente a con esclerosis múltiple (EM) tiene la misma esperanza de vida que una persona que no tenga esta enfermedad, pero también tiene la oportunidad de evitar una discapacidad que la condene a la ceguera o la postre en una silla de ruedas, si es que la enfermedad se diagnostica y atiende a tiempo, aseveró en entrevista con SUMEDICO la doctora Teresa Corona Vázquez(*), directora del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía.

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad del Sistema Nervioso Central, ataca la vaina de mielina que envuelve al nervio, de manera similar a como el aislante cubre a los cables de electricidad. En los lugares en los que se destruye la mielina, en diferentes sitios del sistema nervioso central –por eso se llama múltiple-, aparecen placas de tejido cicatricial endurecido (esclerosis), los impulsos nerviosos que pasan por esos sitios se interrumpen y en ocasiones quedan totalmente bloqueados.

La doctora apuntó que no existe posibilidad de prevenir la EM durante el embarazo o en un recién nacido; sin embargo las personas adultas sí pueden establecer medidas de prevención, aun cuando las afectaciones por este padecimiento son diversas y se puede confundir con otras enfermedades.

La también investigadora de la UNAM subrayó que si una persona tiene algún síntoma neurológico en cualquier punto del sistema nervioso central, debe acudir a una revisión neurológica completa para que se le pueda detectar si tiene un síndrome aislado que pueda prosperar a la esclerosis múltiple. Entre los síntomas de alerta se encuentran:

Alteraciones de la visión, es decir si se deja de ver de pronto, o su la vista se nubla como por una capa de tela o una nube
Dolor ocular
Adormecimiento o calambres en las manos y piernas
Disminución de la fuerza en alguna de las cuatro extremidades
Pérdida de equilibrio, es decir cuando se va de lado
Disminución de las capacidades auditivas, que de pronto no escuches bien
Baja en el control de los esfínteres
Alteraciones medulares, cuando te duele una extremidad
Euforia con episodios de depresión, sin causa aparente
Olvidos o confusión
La especialista Corona Vázquez consideró que de presentar cualquiera de estos episodios “no está de más exagerar para ir al médico”, sobre todo cuando es una enfermedad que puede presentar brotes repentinos, así como los síntomas pueden desaparecer de manera espontánea, lo cual no significa que se haya eliminado, pues no hay cura.

Algunas personas pueden presentar un brote inicial sin recurrencia futura. Otros pueden presentar lo que se conoce como "enfermedad de brotes y remisiones". Esto significa que tienen exacerbaciones que se presentan en promedio de un brote cada dos o tres años, seguidos de períodos de remisión que pueden durar meses o aún años. Otros pueden presentar la forma crónica progresiva de la EM. Por lo tanto la evolución de la enfermedad puede ser de forma muy leve o intermitente, o una forma progresiva y severa.

La EM no es siempre fácil de detectar o diagnosticar, ya sea porque los síntomas tempranos pueden ser inespecíficos o porque se confunden con otras enfermedades relacionadas al sistema nervioso central; ante ello, subrayó la directora del INN, es fundamental para un correcto, acertado y oportuno diagnóstico que se realicen estudios de imagenología cerebral y de electrofisiología. El estudio indispensable para confirmar el diagnóstico es la resonancia magnética.

A partir de un adecuado examen neurológico, abundó, el médico puede encontrar más de dos áreas del sistema nervioso central afectadas, en dos tiempos diferentes, es decir, el paciente puede registrar primero alteraciones de la visión y después de la función motora o viceversa, pero esto es ya un indicativo importante.

Para poder lograr un diagnóstico concluyente de EM se debe cumplir con lo siguiente:

Evidencia de múltiples placas de tejido cicatricial en diferentes partes del Sistema Nervioso Central.
Presencia de al menos dos brotes (exacerbaciones) separados de la enfermedad
Pueden pasar meses o hasta años antes de obtener un diagnóstico preciso
La doctora Teresa Corona indicó que lo más importante en la atención de la EM es proporcionar a los pacientes un alto nivel de calidad de vida, para lo cual existen medicamentos que ofrecen alivio sintomático tanto para los brotes agudos como para las formas crónicas de la enfermedad.

Los relajantes musculares ayudan a reducir los espasmos, en tanto que la tensión, los problemas urinarios y de vejiga, el dolor y otras manifestaciones de la enfermedad se pueden manejar mediante el uso supervisado de medicamentos.

Existen otras alternativas que pueden ayudar: modificación conductual del estrés, terapia física, programas de ejercicios, dieta balanceada y descanso. Todo esto es extremadamente valioso para ayudar a una persona a mantener una vida independiente, plena y productiva.

Pero además, subrayó, los pacientes tienen el derecho y deben saber que existen grupos de apoyo y programas para ayudarlos a mejorar sus movimientos, equilibrio, así como para ejercitar el cerebro y evitar un daño al desarrollo cognitivo.

De igual forma se respalda a la familia, a fin de evitar que el o los cuidadores caigan en episodios de depresión.

Finalmente, la doctora Teresa Corona Vázquez apuntó que hay un mensaje de esperanza tanto como para los pacientes como los familiares, “en relación de que la ciencia avanza y en un tiempo no muy lejano habrá medicamentos más potentes para frenar la enfermedad y, lo más importante, es que se informen, que formen una red de manera conjunta con su médico, porque tienen el derecho de preguntar constantemente que pasa con su organismo, estoy convencida que la actitud mental del paciente y la familia, la solidaridad, ayuda muchísimo a la estabilidad del paciente”.

(*) Dra. Teresa Corona Vázquez / Neuróloga
Facultad de Medicina de la UNAM
coronav@servidor.unam.mx


EL CLINIC DE BARCELONACOORDINA UN ENSAYO CON TERAPIA DE CELULAS MADRE

EUROPAPRESS.ES SALUD
Ensayo internacional

El Clínic de Barcelona coordina un ensayo con terapia de células madre para tratar la esclerosis múltiple
BARCELONA, 25 May. (EUROPA PRESS) -

El Hospital Clínic de Barcelona coordina desde España un ensayo con terapia de células madre que llevan a cabo 15 países de todo el mundo, según ha informado el centro este miércoles, que ha sido el primero en incluir a pacientes la esta investigación.

"El éxito del ensayo está directamente ligado con la predisposición de pacientes a ayudar en ello", según el coordinador de la Unidad de Neuroinmunología del Clínic e investigador principal del ensayo, Albert Saiz.

La terapia celular, en ese contexto, irrumpe por su potencial papel en esos aspectos porque, de forma genérica, tendría como objetivo reemplazar las células dañadas, aumentar los procesos de remielinización, y regenerar unos circuitos neuronales dañados con el fin de restaurar la función nerviosa.

El trasplante de células madre mesenquimales es una de las opciones, teniendo en cuenta que existen evidencias de que las células madre derivadas de la médula ósea pueden ser capaces de migrar hacia las lesiones con inflamación, modular la respuesta inmune, y proteger el tejido dañado a través de la producción de factores neurotróficos y de crecimiento, lo que podría favorecer la producción de células endógenas precursoras con potencial regenerador.

En ese sentido, 15 países de todo el mundo están llevando a cabo un ensayo clínico que intenta evaluar el papel de las células madre, que se obtienen de la médula ósea del propio paciente, en los aspectos inflamatorios y degenerativos relacionados con la esclerosis múltiple.

Para ello todos los centros seguirán un protocolo que fue consensuado por el Grupo Internacional de Terapia con células madre, de forma que los resultados puedan ser analizados de forma conjunta.

Un total de 16 pacientes participarán del ensayo. "Ya hemos reclutado siete pacientes de los que seis ya han sido incluidos (aleatorizados). Todo está en curso de acuerdo con el plan previsto. Ahora necesitamos contar con la colaboración y sensibilización de la población para que consigamos reclutar más pacientes", ha afirmado Saiz.

El ensayo no está indicado para enfermos en fase avanzada. Sólo pueden participar pacientes que estén en la primera fase (en forma de brotes) y a los que les haya fallado la terapia habitual, por lo que el hospital ha invitado a los pacientes que quieran participar en el ensayo ponerse en contacto con el hospital.

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central, en la que un factor externo, posiblemente un agente infeccioso viral, induce una respuesta inmune mediada por células T en personas genéticamente predispuestas que afecta principalmente a la mielina.

Se caracteriza por el incremento progresivo de la discapacidad neurológica y no existe, por ahora, ningún fármaco curativo, profiláctico ni reparador de las alteraciones neurológicas consecuencia de la enfermedad.

DIA MUNDIAL DE LA EM

Día Mundial de la Esclerosis Múltiple

Sol y vitamina D posibles aliados en la prevención de la Esclerosis Múltiple
25/5/201
Tras la epilepsia, la esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos jóvenes, sobre todo entre edades comprendidas entre los 20 y 40 años. Además, es la primera causa de discapacidad sobrevenida en adultos jóvenes de Europa y Norteamérica.


España es, en la actualidad, considerada una zona de riesgo medio-alto, con una prevalencia demostrada de 80-100 casos por cada 100.000 habitantes -aunque la real puede ser aún mayor- y afecta, por tanto, a unas 45.000 personas en nuestro país.

"Aunque no existe ninguna causa conocida ni que se pueda atribuir de forma directa a la esclerosis múltiple, existen tres hipótesis al respecto. Por un lado la higiene, ya que en los países desarrollados los niños tiene menos contacto con los agentes infecciosos y por lo tanto se favorecen las enfermedades autoinmunes. Por otro lado la vitamina D ya que se ha comprobado que en los países con menos sol aumenta el número de casos. Y, por último, la genética, porque aunque se ha demostrado que esta enfermedad no es hereditaria, existe un número de variaciones genéticas que aumentan el riesgo de desarrollar esta enfermedad", explica la Dra. Celia Oreja Guevara, Coordinadora del Grupo de Estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología (SEN).

Por razones aún desconocidas, es más común en mujeres con una proporción de 2:1, no obstante también se ha comprobado que a medida que aumentan los casos de esclerosis múltiple, también parece que se incrementa esta proporción en todos los países en que se ha estudiado.

No obstante, la esclerosis múltiple es quizá una de las enfermedades neurológicas en la que los avances en su conocimiento y tratamiento han sido más notables. "Aunque haya aumentado gradualmente la incidencia y prevalencia, hay que tener en cuenta que también han aumentado los métodos y la eficacia para diagnosticar la enfermedad", señala la Dra. Celia Oreja Guevara.

"Este año se ha aprobado el primer tratamiento oral que reduce el número de brotes en más de un 50 por ciento. Además, contribuye a mejorar la calidad de vida de los pacientes y se incrementa la adherencia al tratamiento gracias a la comodidad en la toma oral. También se ha aprobado este año un tratamiento antiespástico que mejora la espasticidad y los espasmos en estos pacientes. Afortunadamente en los próximos años se irán aprobando más tratamientos que permitirán un tratamiento más personalizado de los pacientes".

A pesar de los avances que se han producido en los últimos años, la Sociedad Española de Neurología quiere recordar que es necesario seguir realizando esfuerzos de investigación. Incrementar la actividad investigadora profesionalizada en Unidades de Esclerosis Múltiple así como la creación de grupos multidisciplinarios y multicéntricos de investigación etiopatógena que tengan acceso a grandes series de pacientes, se erigen como las áreas prioritarias de investigación, según el Libro Blanco de la Sociedad Española de Neurología, recientemente publicado.

Redacción Informativos MedicinaTV.com


La aparición de un nuevo tratamiento oral y un nuevo antiespástico en 2011 permitirán mejorar el tratamiento y la calidad de vida de los pacientes






EL CONGRESO PIDE AL GOBIERNO MAS PROTECCION PARA LAS PERSONAS CON EM

Grupo S. XXI

miércoles, 25 de mayo de 2011. Actualizado a las 23:37 h.

Diario digital independiente, plural y abierto.Fundado en noviembre de 2003.
Publicado el miércoles 25 de mayo de 2011, 18:58 h.

El Congreso pide al Gobierno más protección para las personas con esclerosis múltiple en el día de la enfermedad

Aprueba una proposición no de ley para modificar el baremo de discapacidad y beneficiar a estos enfermos
MADRID, 25 (SERVIMEDIA)

El Congreso de los Diputados aprobó este miércoles una proposición no de ley que insta al Gobierno a modificar el baremo para determinar el grado de discapacidad de los pacientes con enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple, que hoy conmemora su día.

La iniciativa partió del Grupo Parlamentario Catalán y se aprobó, con una enmienda pactada con PSOE y PP, en la Comisión de Sanidad de la Cámara Baja.

Concretamente, la proposición aboga por modificar el baremo para determinar el grado de discapacidad de estos pacientes, reconociendo tras el diagnóstico de enfermedades neurodegenerativas un porcentaje de discapacidad del 33%, que con el curso de la patología podrá aumentar.

La portavoz de Sanidad de CiU, Conxita Tarruella, indicó que el objetivo de esta iniciativa es facilitar el acceso de los ciudadanos con enfermedades neurodegenerativas a recursos, servicios o prestaciones económicas adecuadas a las que ahora no pueden acceder.

Y es que, explicó, actualmente, este colectivo se ve desamparado y desprotegido porque no puede acceder a una cobertura social que sí necesita, por no alcanzar un grado mínimo de discapacidad reconocido en el momento en el que se le diagnostica la enfermedad.

La valoración de la discapacidad, añadió, se suele hacer en los estadios más avanzados de la enfermedad, "cuando la persona ha alcanzado un grave nivel de deterioro físico".

Solo entonces, apostilló, se reconocen las ayudas.




LA EM NO SIGNIFICA JUBILACION O SILLA DE RUEDAS

Marina Román - Presidenta de la Asociación Viguesa de Esclerosis Múltiple

"La esclerosis múltiple no significa tener que jubilarte o acabar en silla de ruedas"

"Cuando te la diagnostican trunca tus planes de futuro, pero todo es adaptarse"

Marina Román. // José Lores

Marina Román tiene 38 años y es la presidenta de la Asociación Viguesa de Esclerosis Múltiple. Hace seis años le diagnosticaron esta enfermedad.

ÁGATHA DE SANTOS - VIGO La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante neurodegenerativa y crónica del sistema nerviosos central. El propio sistema inmune destruye la mielina, la capa protectora que rodea las fibras del sistema nervioso central, provocando un daño que interfiere en la transmisión del mensaje entre el cerebro y distintas partes del cuerpo. Según la Sociedad Española de Neurología, esta enfermedad afecta a 45.000 españoles –con mayor prevalencia entre las mujeres–, lo que supone que en Galicia serían entre 2.300 y 2.500 las personas afectadas. Tras la epilepsia, la esclerosis múltiple es la enfermedad neurólgica más frecuente entre los adultos jóvenes, sobre todo en edades comprendidas entre los 20 y los 40 años. A Marina Román, presidenta de la Asociación Viguesa de Esclerosis Múltiple, se la diagnosticaron hace seis años, cuando tenía 32, y asegura que, aunque te frena los planes de vida, es una enfermedad con la que puedes vivir gracias a los tratamientos (actualmente no tiene cura), aunque hay que adaptarse a ella.

–¿El momento más duro es cuando te dicen que tienes esclerosis múltiple?

–Es un palo porque hay muy poca información sobre ella. Mucha gente cree aún que está relacionada con los huesos, cuando afecta al sistema nervioso central y a la medula espinal. Pero también porque cuando te la diagnostican eres joven, tienes entre 20 y 40 años, y te trunca un poco tus planes de futuro, aunque la esclerosis múltiple no significa ni la jubilación ni acabar en una silla de ruedas. Estamos hablando de una enfermedad que no tiene cura, pero sí hay tratamientos que te permiten llevar una vida buena, eso sí, tienes que adaptarte a tu nueva situación y cuidarte. La rehabilitación es muy importante para evitar que curse un brote no te pille con la musculatura demasiado débil.

–Dice que no supone la jubilación pero, ¿hay sensibilidad empresarial respecto a las necesidades de estos enfermos?

–No. El afectado por esclerosis múltiple puede seguir trabajando, pero necesita ciertas condiciones. No puede tener sobrecarga de trabajo, tanto física como psicológica, porque entre los síntomas de la enfermedad están la fatiga y la vejiga hiperactiva. Yo trabajé en el Sergas y me costó años que adaptaran mi situación laboral a mi enfermedad, así que supongo que en la empresa privada será aún más complicado.

–¿Se ha avanzado mucho en los tratamientos?

–Es una enfermedad crónica, pero con tratamiento, básicamente con esteroides e interferones, y ahora se está poniendo una medicación endovenosa, una vez al mes, que va muy bien, aunque no sirve para todos los casos. El tratamiento es algo que tiene que valorar el neumólogo. También el diagnóstico es más temprano, lo que es fundamental para controlar su avance.

–¿Cuándo le diagnosticaron a usted la enfermedad?

–Hace seis años. Tenía 32. Pero hay gente que lleva más de veintitantos años con ella, y lleva una vida bastante buena. También tenemos un caso en Vigo de una niña de 9 años.

–¿Es frecuente que se manifieste en la infancia?

–No, pero hay algunos casos.

–¿Cómo afecta a las familias?

–La esclerosis múltiple es una enfermedad familiar en el sentido que afecta también a la familia. Muchas veces, los familiares sobreprotegen al afectado, lo que no es bueno porque crea una dependencia que en muchos casos no es necesaria.

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NUEVOS FARMACOS PARALUCHAR CONTRA LA EM



Noticias agencias

Se descubren nuevos fármacos para luchar contra la Esclerosis Múltiple
24-05-2011 / 22:00 h

Según ha informado a Efe el Director del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña y Director Clínico de Neurociencias del Hospital Vall d'Hebron, Xavier Montalban Gairin, los nuevos fármacos "han demostrado ser eficaces en las pruebas de estrés y suponen un avance espectacular en la terapia de esta enfermedad".

La conferencia, que se ha celebrado en el Auditorio ONCE de Barcelona, se enmarca en el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple, que se celebrará en todo el mundo el 25 de mayo.

La primera novedad que se ha presentado es el empleo de fármacos muy eficaces que ya se conocían pero que tenían un riesgo determinado, como el Natalizumab, mediante la utilización de un biomarcador para minimizar el riesgo de padecer efectos secundarios.

En segundo lugar, destaca la aparición de cuatro nuevos fármacos orales.

El primero de ellos es el Fingolimod, "un fármaco muy eficaz y efectivo", apunta Montalban, que se estaba ya utilizando en Estados Unidos, Alemania y Rusia y que se podrá usar en España a partir de finales año o principios del próximo dado que ya ha sido aprobado por el Ministerio de Sanidad.

Otros tres fármacos orales, el Laquinimod, la Teriflunomida y el Fumarato, también han demostrado ser eficaces en la fase de estrés de los ensayos y por lo tanto, estarán disponibles a partir del año 2012.

También se ha destacado la aparición de nuevos "fármacos sintomáticos", que no tratan la enfermedad sino sus síntomas concretos.

A pesar de los avances realizados en la detección de la esclerosis múltiple, no se ha podido hasta ahora frenar la incidencia de la enfermedad en España, que llega a afectar entre 42.000 y 70.000 pacientes. En Cataluña, la cifra se sitúa alrededor de los 6.000 afectados.
ABC NOTICIAS, AGENCIA EFE

FELEN PIDE A SANIDAD UNA ESTRATEGIA.......


FELEM pide a Sanidad una estrategia nacional en esclerosis múltiple
23 de Mayo de 2011 18:37
Terra Noticias
/ Europa Press
La Federación Española para la Lucha contra la Esclerosis Múltiple (FELEM) pide a Sanidad, con motivo de la celebración el próximo miércoles del Día Mundial de la Esclerosis Múltiple, la elaboración de una estrategia nacional para el abordaje de la enfermedad.
________________________________________

Asimismo, solicita el reconocimiento de la especifidad de la esclerosis múltiple (EM) y otras enfermedades neurodegenerativas al elaborar acciones normativas y legislativas como los sistemas de valoración de la dependencia y discapacidad.
Reivindica, también, el acceso de los afectados a todos los servicios necesarios como servicios de rehabilitación y tratamientos personalizados, así como una mayor investigación sobre la patología, que se traduce en destinar más fondos y crear un observatorio de la EM.
Respecto a la inserción laboral y social de estos pacientes, pide que se apoye tras el diagnóstico a las personas con EM para que puedan seguir trabajando el mayor tiempo posible y recuerda el papel 'clave' de los empresarios en la consecución de este objetivo.
En España la esclerosis múltiple afecta a 50.000 personas, un número que se eleva a 600.000 en todos los países que conforman la Unión Europea y a más de 2.000.000 millones si se tienen en cuenta los afectados por la patología en todo el mundo.
Más información sobre
Día Mundial de la Esclerosis Múltiple, EM, España, Federación Española, FELEM, madrid, Unión Europea
________________________________________

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Viagra reduce los síntomas de la esclerosis múltiple. No es broma

La ingesta de Viagra reduce los síntomas de la esclerosis múltiple
BARCELONA, 19 May. (EUROPA PRESS) -
La administración diaria de sildenafil --comercializada con el nombre de Viagra-- reduce los síntomas de la esclerosis múltiple, según un estudio de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) realizado en modelos animales.
El estudio, que publica 'Acta Neuropathologica', demuestra una recuperación prácticamente total en la mitad de los modelos animales en los que se ha testado, y que previamente habían desarrollado la enfermedad, tras solo ocho días de tratamiento.
Los científicos han comprobado que el fármaco disminuye la infiltración de células inflamatorias en la sustancia blanca de la médula espinal, reduce los daños en los axones de las neuronas y promueve la recuperación de la mielina.
Esto es así porque el sildenafil --junto con el tadalafil (Cialis) y el vardenafil (Levitra)-- forma parte de un grupo de fármacos vasodilatadores que podrían ejercer también como neuroprotectores.
La esclerosis múltiple es la enfermedad crónica inflamatoria del sistema nervioso central más común y una de las principales causas de discapacidad en adultos jóvenes, caracterizada por la presencia de numerosos focos de desmielización --pérdida de la mielina de los axones que dificulta la comunicación entre neuronas-- y la neurodegeneración.
A pesar de que no existe curación para esta enfermedad, algunos medicamentos pueden combatir los síntomas y frenar su desarrollo.
La investigación ha sido llevada a cabo por el Instituto de Biotecnología y Biomedicina de la UAB, en colaboración con el Instituto de Neurociencias de la misma universidad.
La UAB ya publicó un estudio en 2010 en la revista 'Journal of Neurochemistry', en el que se demostraba que uno de estos inhibidores reducía la neuroinflamación y el daño neuronal en un modelo animal de daño cerebral traumático.

Fuente: http://www.europapress.es/catalunya[....]ple-estudio-uab-20110519124908.html

Un Saludo.

Juan (Bilbao)


la em afecta entre 400 y 500 personas en la provincia

La esclerosis múltiple afecta a entre 400 y 500 personas en la provincia
El Hospital de Dia Mas Sabater ha multiplicado por tres las estancias diarias de pacientes, llegando a las 23 actuales
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JOAN MORALES | 19/05/2011 19:33
Entre 400 y 500 personas de la provincia de Tarragona sufren esclerosis múltiple, una enfermedad neurodegenerativa y crónica del sistema nervioso central que no tiene cura. Muchos de estos afectados han pasado a lo largo de estos 10 últimos años por el Hospital de Día Mas Sabater de Reus, un centro de la Fundació Escleròsi Múltiple donde se tratan diferentes enfermedades neurológicas de discapacidad progresiva.
Su directora, Dolors Sans, explica que «aunque la incidencia de la esclerosis múltiple está estancada desde hace tiempo (entre 60 y 80 personas por cada 100.000 habitantes) lo que se ha detectado es que, cada vez, se diagnostica antes».
El Hospital de Día Mas Sabater es el único de la provincia de Tarragona donde se tratan enfermedades neurológicas de discapacidad progresiva, especialmente la esclerosis múltiple. Desde su inauguración, hace ahora 10 años, el crecimiento de pacientes ha sido espectacular, pasando de las ocho estancias diarias que tenían cuando abrieron, a las 23 que hay actualmente.
Para poder crecer de esta manera fue vital el convenio que se firmó en su día con el Servei Català de la Salut y con el ICASS, gracias al cual se ha podido ir incorporando más personal y programando nuevas terapias. En este sentido, Dolors Sans recuerda que «hace unos tres años pusimos en marcha el seguimiento domiciliario, para poder atender a los pacientes que regresaban a sus casas entre períodos de altas». En la actualidad, uno de los programas nuevos que quiere ponerse en marcha es el de atención a las familias, ya que «éstas también sufren mucho la enfermedad de su familiar, con un desgaste emocional y físico», comenta Teresa Campanera, miembro del Patronat de la Fundació Escleròsi Múltiple y presidenta de la Associació Escleròsi Múltiple de Tarragona.
Cada vez más jóvenes
La franja de edad más habitual en la detección de la esclerosis múltiple es la comprendida entre los 20 y los 40 años, «aunque cada vez se diagnostican antes», comenta Dolors Sans. Por lo que respecta a la supervivencia, algunos estudios aseguran que estaría sobre los 25 años a partir del momento en el que la enfermedad es diagnosticada. No obstante, la aparición de nuevos fármacos durante los últimos años ha permitido alargar esta supervivencia.
En los 10 años de vida del Mas Sabater, Teresa Campanera destaca que «la gente nos conoce mucho más. Antes sabían que éramos los de la campaña del Mulla’t, pero ahora hay más información sobre la enfermedad».

EPIGENETICA PARA ENTENDER ENFERMEDADES COMO CANCER LEUCEMIA O EM



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Epigenética para entender enfermedades como el cáncer, leucemia o esclerosis múltiple
Publicado por RDi Press en 17/05/2011 Deja un comentario (0)Ver comentarios

Image via Wikipedia
Los mejores grupos de investigación del Estado español en este campo han presentado los resultados de los últimos cuatro años de investigación en el CRG de Barcelona .
La epigenética es un área de investigación que ha despertado gran interés los últimos años, principalmente porque existe una gran relación entre las alteraciones epigenéticas y el desarrollo de enfermedades y, al mismo tiempo, tiene un papel crucial durante la especialización de las células.
Aunque todas las células de nuestro cuerpo tienen la misma información genética, cada célula puede especializarse y ser diferente al resto. Para ello, existe un control en la expresión de los genes y en el acceso a la información que se encuentra en el genoma. Este control está regulado por las características de la estructura y las modificaciones en la compactación del ADN. Así, el conjunto de estas modificaciones o epigenoma es el responsable de la regulación de la expresión de los genes, y da lugar a una nueva lectura del genoma. Conocer este nuevo código es el objetivo principal del proyecto Consolider Epigenética, ya que permitirá explicar muchos de los procesos por los cuales se desarrollan determinadas enfermedades como la leucemia, el cáncer o la esclerosis múltiple.
La reunión final del proyecto Consolider Epigenética , que tiene apoyo del Ministerio de Ciencia e Innovación , se ha celebrado en Barcelona los días 12 y 13 de mayo y ha servido para recoger los resultados obtenidos por los grupos participantes en los últimos cuatro años, mostrar al comité científico asesor y a la comunidad científica —más de 200 participantes— los últimos descubrimientos en este campo y su implicación para la investigación biomédica, y establecer las bases de nuevos proyectos de investigación.
“La genética y la biología molecular de los próximos 20 años se centrarán en la epigenética” afirma el Dr. Miguel Beato, organizador de la reunión y director del Centre de Regulació Genòmica (CRG) de Barcelona. “Aún queda mucha tecnología para desarrollar en este campo y veremos como las empresas y los grupos de investigación le sacan partido”, insiste.
El proyecto Consolider Epigenética ha reunido a los mejores grupos de investigación del Estado español que trabajan en este campo. Los laboratorios participantes son los de Miguel Beato, Luciano Di Croce y Thomas Graf del CRG; Marian Martínez Balbás del Institut de Biologia Molecular de Barcelona (IBMB-CSIC); Fernando Azorín del Institut de Recerca Biomèdica y del IBMB-CSIC; Manel Esteller del Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) y Miguel Ángel Peinado del Institut de Medicina Predictiva i Personalitzada del Càncer (IMPPC), todos ellos en Barcelona; además de Gerardo López-Rodas de la Universidad de Valencia y José Carlos Reyes del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa -CSIC de Sevilla.
“Cataluña y España están jugando un papel importante en la investigación epigenética en Europa. Es una lástima que este proyecto no tenga continuidad, y que todo el programa de ayudas Consolider desaparezca. Sería razonable que los proyectos que han dado buenos resultados como el nuestro, pudieran someterse a una evaluación para su continuidad”, declara Miguel Beato.
Los principales resultados obtenidos giran en torno a los siguientes temas:
• Remodelación de la cromatina y código de las histonas: se han desarrollado métodos para predecir y analizar la forma como el ADN se compacta en cromatina y se ha estudiado la influencia de las modificaciones del ADN y de las histonas en la expresión génica.
• Cambios en la cromatina durante la proliferación, la diferenciación y la transformación celular: se ha estudiado cómo se llevan a cabo estos cambios y cómo afectan a los procesos de especialización celular y de proliferación, así como su relación con algunas enfermedades como la leucemia, el cáncer de mama o la esclerosis múltiple.
• Estudio de los microARN y silenciación de genes mediante ARNi: se ha establedico una relación entre los microARN (pequeños frangmentos de ARN) y la metilación del ADN en células cancerosas.
• Epigenética del cáncer: se ha analizado a nivel genómico la expresión de los genes y la metilación del ADN en muestras de cáncer de mama, cáncer de próstata y otros tejidos para descubrir genes diana y biomarcadores.
• Uso de nuevas herramientas para epigenética: aplicación de las nuevas tecnologías de secuenciación para el estudio de la epigenética y para el desarrollo de nuevos protocolos y arrays (chips de ADN) para estudiar la metilación del ADN.
Todo esto se ha recogido en cerca de 150 artículos científicos publicados en revistas de alto nivel y se ha conseguido hasta seis portadas en Cell Stem Cell , Cancer Cell ,Epigenetics, Nature Structural and Molecular Biology , Cell Cycle y Cancer Research .
Artículos relacionados en la red:
Epigenetic Changes in Cancer Cells (georgefebish.wordpress.com)
Development is epigenetic (whyevolutionistrue.wordpress.com)
In Spain, a High-Profile Spat Over Drug Development Funds (news.sciencemag.org)

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http://www.biocat.cat/es/noticias/epigenetica-para-entender-enfermedades-como-el-cancer-leucemia-o-esclerosis-multiple
Biotecnología , Ciencia , Destacadas , Observatorio RDi Salud 2.0 , portada ADN , cáncer , Cancer Cell , Cell Stem Cell , CRG , cromatina , DNA , epigenetic , Epigenética , esclerosis múltiple , I+D+i , Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge , Institut de Biologia Molecular de Barcelona , leucemia , leukemia , Molecular Biology , oncología , tumor

EM, CON LOS NERVIOS AL DESCUBIERTO

Omar R. Goncebat/EFE-Reportajes
18-Mayo-2011
Esclerosis múltiple, con los nervios al descubierto

Enfermedad neurodegenerativa de origen desconocido e incurable, la esclerosis múltiple altera la sustancia que recubre los nervios del cerebro y la médula, dañando el sistema nervioso central.

Debbie Purdy, enferma de esclerósis múltiple, posa para los fotógrafos a las afueras de la Cámara de los Lores, en Londres, Reino Unido. Foto EFE

Madrid, España.- "Cuando oyes el diagnóstico no tienes ni idea de lo que se te viene encima. Sólo después de informarte y conocer en qué consiste la enfermedad, te das cuenta de que te va a cambiar la vida definitivamente”.

"La gente no comprende que te fatigues, o que no seas capaz de coger un vaso. Después de los primeros momentos, en que se me vino el mundo encima opté por el optimismo”.

"La mejor ayuda sale de uno mismo. No hay que sufrir más de lo necesario. Si no puedo agarrar algo con una mano, recurro a la otra. He aprendido a vivir con esclerosis múltiple, a vivir el presente, a disfrutar el hoy".

Son los testimonios de Elena, una de las protagonistas de un documental que ha editado la Federación Española para la Lucha contra la Esclerosis Múltiple (FELEM) para informar sobre esta dolencia enigmática e impredecible, que en unos casos permite llevar una existencia prácticamente normal, y en otros condiciona seriamente la calidad de vida.

Para más de 2 millones de personas en todo el mundo, en su gran mayoría de entre los 15 y los 40 años de edad y principalmente mujeres -2 de cada 3 afectados-, el 25 de mayo de cada año, supone una puesta al día respecto de las necesidades, progresos y previsiones sobre la enfermedad que padecen.

Además el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple (EM), también supone una plataforma para llamar la atención de la sociedad y de las autoridades sanitarias respecto de una dolencia que representa la principal causa de discapacidad en adultos jóvenes.

FIBRAS NERVIOSAS DESPROTEGIDAS

En esta enfermedad del sistema nervioso central que afecta al cerebro, tronco del encéfalo y médula espinal, la mielina, la sustancia que recubre las fibras nerviosas, resulta dañada con lo cual la habilidad de los nervios para conducir las órdenes cerebrales se ve interrumpida.

Aunque se desconocen las causas exactas de este trastorno, se cree que es una enfermedad auto-inmune, en la que el organismo lanza un ataque defensivo contra sus propios tejidos, en concreto la mielina, y en la que también pueden intervenir un virus y cierta predisposición genética.

Sus principales síntomas son: problemas visuales, sensaciones anormales de hormigueo, entumecimiento y picazón, pérdida de fuerza en los brazos o piernas, trastornos del equilibrio o la coordinación, vértigo, problemas para orinar o defecar, dolores inespecíficos y alteraciones del carácter.

El tratamiento habitual de la EM se basa en los corticoides, que reducen la inflamación, y los interferones, que modulan las defensas orgánicas, ayudan a mejorar la evolución del mal y sus síntomas, y en la rehabilitación que ayuda a conservar las funciones motoras.

Su evolución varía. La mayoría de la gente sigue caminando y trabajando con una discapacidad mínima durante 20 años o más.

Según explica desde FELEM, la neuróloga Carmen Tur, del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (CEM-Cat), “desde 2006 hasta mitad del 2010 no se habían incorporado nuevos fármacos al elenco de tratamientos para la EM".

Sin embargo, según la doctora, “el creciente número de ensayos clínicos efectuados en los últimos años ha hecho que nuevas moléculas hayan sido finalmente aprobadas para tratar esta enfermedad y que probablemente muchas más acaben siendo aprobadas en un futuro cercano”.

“Dentro de estos tratamientos nuevos destacarían las moléculas orales, cuya mayor ventaja es su cómoda forma de administración, siendo su eficacia similar o incluso mayor que la de los fármacos actuales, y los anticuerpos monoclonales, cuya alta eficacia no es comparable a la de ninguno de los fármacos disponibles”, señala la experta de CEM-Cat.

EL ARSENAL TERAPÉUTICO VA EN AUMENTO

Entre los fármacos orales, Carmen Tur destaca el fingolimod “dada su reciente aprobación por la FDA para ser utilizado en Estados Unidos. Su principal función es la de impedir que los linfocitos, las principales células implicadas en la respuesta inmunitaria, salgan de los ganglios linfáticos y lleguen al sistema nervioso central”.

El fingolimod, que se comercializará con el nombre de 'Gilenya', es el primer fármaco oral para la EM, en concreto para las formas recurrentes de la esclerosis múltiple, la variante más frecuente y que se caracteriza por exacerbaciones o "reactivaciones" intercaladas con periodos de remisión. El tratamiento actual de estos pacientes incluye inyecciones frecuentes.

Los estudios muestran que el fingolimod, en dosis diarias de 0,5 miligramos, reduce la frecuencia de las recidivas y la reactivación de la enfermedad, y ayuda a ralentizar la aparición de algunos de los problemas físicos provocados por la esclerosis múltiple.

No obstante, según Carmen Tur, fingolimod “no carece de efectos adversos, tales como bradicardia y edema de mácula, por lo que se ha expuesto la necesidad de desarrollar nuevas moléculas similares al fingolimod pero con una mayor especificidad, para reducirlos al máximo”.

“Actualmente hay más de seiscientos ensayos clínicos en marcha en todo el mundo con fármacos para la EM,. por lo que es de esperar que muy pronto esta ampliación de la oferta terapéutica que ha comenzado a tener lugar este año se convierta en un fenómeno imparable”, explica la experta.

Según Carmen Tur “fármacos de cómoda administración convivirán con fármacos de gran eficacia. Ello requerirá, probablemente, un abordaje terapéutico mucho más personalizado que hasta ahora, donde se valore de forma individual la conveniencia de utilizar un determinado tratamiento ante unas circunstancias concretas”.

Por su parte, un equipo del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla (sur de España), dirigido por el neurólogo Guillermo Izquierdo, ha logrado identificar "dos genes que están implicados muy claramente en el desarrollo de de la Esclerosis Múltiple y un tercer gen que puede estarlo también".

Los investigadores han conseguido realizar un rastreo o mapeo completo de la dotación genética de 300 pacientes con EM y lo han comparado con los genes de otra población sin la dolencia.

“Cuanto más genes se conozcan que estén involucrados en el desarrollo de la EM más próximos estaremos a desarrollar test genético que predigan la enfermedad, incluso antes de padecerla", ha explicado el doctor Izquierdo,

Según el neurólogo "es casi seguro que la EM se hereda por la asociación de distintos genes que coinciden en un paciente. De ahí que en un momento determinado podamos buscar un algoritmo que analice todos los genes implicados en la enfermedad que se hallan encontrado para pronosticar con una posibilidad de más de un 90 por ciento si una persona va a padecer EM o no".

DESTACADOS:

* Existen 2 millones de personas en todo el mundo, en su gran mayoría de entre los 15 y los 40 años de edad y principalmente mujeres -2 de cada 3 afectados- y el 25 de mayo de cada año supone una puesta al día respecto de las necesidades, progresos y previsiones sobre esta enfermedad.

* "Cuanto más genes se conozcan que estén involucrados en el desarrollo de la EM más próximos estaremos a desarrollar tests genéticos que predigan la enfermedad, incluso antes de padecerla", explica el neurólogo Guillermo Izquierdo, del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla (Andalucía, sur de España).

* "Hay más de seiscientos ensayos clínicos en marcha en el mundo con fármacos para la EM, por lo que es de esperar que pronto la ampliación de la oferta terapéutica que ya ha comenzado se convierta en un fenómeno imparable", señala la neuróloga Carmen Tur, del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (noreste de España).







PREGUNTAS Y RESPUESTAS MAS FRECUENTES SOBRE LDN NALTREXONA

F.A.Q. - Las preguntas más frecuentes sobre el tratamiento con LDN (Low Dosis Naltrexone)

LDN F.A.Q.
Preguntas y respuestas más frecuentes

¿Qué es la naltrexona?
¿Qué es la naltrexona a dosis bajas?
¿Cómo actúa la LDN?
¿Qué efectos podemos esperar del tratamiento con LDN?
¿Cuales son las dosis habitualmente indicadas o las que mejores resultados dan?
¿El tratamiento es efectivo en todas las formas de EM (EMPP, EMSP, EMRR...)?
¿Existen incompatibilidades con los interferones, el copaxone u otros tratamientos?
¿Existe incompatibilidad entre la LDN y otras medicaciones?
¿Qué efectos secundarios puede producir?
¿Es conveniente tomar la LDN de forma intermitente?
¿Lo están recetando ya los neurólogos o hay que acudir a médicos alternativos?
¿Cómo puede conseguirse LDN?
¿Qué presentaciones podemos encontrar en el mercado farmacéutico?


¿Qué es la naltrexona?

En 1984 la FDA (Ministerio de Sanidad norteamericano) autorizó el uso de naltrexona en dosis de 150 mg para el tratamiento de la adicción a derivados opiáceos tales como la heroína o la morfina. Se trata de una sustancia que bloquea los receptores opiáceos del cerebro. Por aquel entonces el Dr. Bihari estaba involucrado en el desarrollo de programas para tratar la adicción y probó la naltrexona en más de 50 sujetos heroinómanos que habían dejado la droga. Ninguno de los pacientes quiso continuar con naltrexona, por los efectos secundarios de la dosis de 50 mg, como insomnio, depresión, irritabilidad y pérdida del sentido del placer, por el efecto del fármaco a esta dosis que bloquea las endorfinas. Las endorfinas son hormonas del organismo humano que se asemejan a la heroína. Por tanto, la mayoría de médicos que trataban la adicción a la heroína dejaron de recetar naltrexona. En 1985 un gran número de heroinómanos comenzó a encontrarse mal y un estudio sobre el SIDA reflejó que el 50% de heroinómanos eran seropositivos.

¿Qué es la naltrexona a dosis bajas?

Este método fue propuesto y desarrollado por el Dr. Bernard Bihari, un neurólogo de Nueva York. El doctor Bihari está titulado en medicina interna, psiquiatría y neurología. Su dirección es 29w 15th Street, Nueva York, Nueva York, y su teléfono es (212) 929 4196; fax: (212) 229-9371.

La página web (www.lowdosenaltrexone.org), donde se describe este método, está coordinada por el doctor David Gluck.

La primera vez que se utilizó este método fue en un tratamiento de EM en 1985. Bihari descubrió entonces que los efectos de una dosis de naltrexona mucho más pequeña que la empleada para combatir la adicción a drogas o alcohol (aproximadamente 3 mg. una vez al día) en el sistema inmune del cuerpo. Comprobó que esta dosis baja, tomada en el momento de acostarse, podía aumentar la respuesta de un paciente a la infección de VIH, el virus que causa el SIDA. [ nota: Posteriormente, la dosis óptima de LDN para un adulto se consideró que debe ser de 4,5 mg. ] En la década de los 90's, el Dr. Bihari descubrió que los pacientes de cáncer (tales como un linfoma o un cáncer pancreático) también podían beneficiarse de la LDN, y en algunos casos de forma espectacular. Además, los afectados de enfermedades autoinmunes (Esclerosis múltiple, lupus, etc.) también controlaban la actividad de la enfermedad si tomaban LDN. Se ha informado de que los pacientes de EM receptores de esta droga, inicialmente a una dosis de 3 mg por día han experimentado un rango de mejoras incluyendo: reducción de espasmos y fatiga, mejora del control de la vejiga, de la tolerancia al calor, de la movilidad, del sueño, del dolor, del temblor y de otros síntomas.

¿Cómo actúa la LDN?

La LDN mejora el sistema inmune, activando las defensas naturales del propio cuerpo. Cuando el grupo del Dr. Bihari descubrió que casi todas las endorfinas se producen en mitad de la noche, entre las 2 y las 4 de la madrugada, empezaron a estudiar el uso de dosis bajas (1,5 - 4,5 mg al acostarse) con la esperanza que un corto periodo de bloqueo de endorfinas (antes de las 2 de la madrugada) podría inducir un incremento de la producción de endorfinas en el organismo. Se llevó a cabo un ensayo clínico, controlado con placebo, en pacientes de SIDA y se comprobó un resultado mucho mejor en los pacientes que habían tomado el fármaco que en los que habían tomado placebo.

Durante el ensayo clínico una amiga de la hija del Dr. Bihari tuvo tres brotes agudos de esclerosis múltiple a lo largo de nueve meses, con una remisión completa y espontánea de cada brote. Por su conocimiento de la EM, como neurólogo, y por la reciente evidencia de un componente autoinmune en la enfermedad, el Dr. Bihari empezó a tratar con naltrexona a la amiga de su hija, con dosis de 3 mg cada noche al acostarse. Así se medicó durante cinco años, sin nuevos brotes. En este punto, al faltar la provisión de un mes, la paciente decidió terminar el tratamiento porque de algún modo negaba que tuviese EM. Al cabo de tres semanas y media la paciente desarrolló un cuadro de debilidad, insensibilidad, rigidez y espasmos en el brazo izquierdo, y volvió a tomar LDN. El brote remitió y han transcurrido 12 años desde entonces sin que se haya manifestado la enfermedad.

El mecanismo de actuación de la LDN en la EM se parece al que se manifiesta en el SIDA y otras enfermedades relacionadas con el sistema inmune. Una dosis baja del fármaco, tomada cada noche al acostarse, triplica los niveles de endorfina del organismo del día siguiente y restablece el nivel a un estadio normal. Como la población afectada de EM tiene un bajo nivel de endorfinas, las función inmunitaria no actúa correctamente y se observa un claro deterioro de la función normal de supervisión de las células CD4. Cuando ocurre esto, algunas de las células del sistema inmune "se olvidan" de la capacidad genética de discernir entre las 100.000 estructuras químicas del organismo (las propias) y las estructuras químicas de bacterias, hongos, parásitos y células cancerosas (las no propias). Al perder la memoria inmunológica algunas células empiezan a atacar a las estructuras propias del organismo. En el caso de la EM el tejido atacado por las células inmunes (en concreto los macrófagos) es la mielina, que aísla las fibras nerviosas. Como resultado, aparecen lesiones en el cerebro y la médula denominadas placas. La LDN en estos pacientes actúa al llevar las endorfinas a un nivel normal, lo que permite que el sistema inmune recupere su funcionamiento correcto.

Es decir, al parecer los beneficios de este medicamento se deben aparentemente a la inhibición temporal de endorfinas cerebrales (anuladores de dolor producidos en el cerebro). Esto revierte en un incremento de la producción de endorfinas, que teóricamente dan lugar a una reducción de los síntomas indeseables y a un incremento en la sensación de bienestar.

Adicionalmente, se cree también que los altos niveles de endorfinas estimularían al sistema inmune, provocando un incremento del conjunto de linfocitos T. Este efecto ha sido observado en la investigación del Dr. Bihari. El incremento de células T aparentemente restaura el equilibrio de dichas células, de tal manera que los efectos del proceso de la enfermedad se reducen significativamente.

¿Qué efectos podemos esperar del tratamiento con LDN?

AVISO IMPORTANTE: A pesar de los prometedores hallazgos y del elevado número de afectados que manifiestan mejorar con este tratamiento, se debe enfatizar en que una respuesta positiva o beneficiosa al mismo no puede ser asegurada ni garantizada.

Durante los últimos años la creciente experiencia en el uso clínico de LDN demuestra que esta sustancia es eficaz al evitar nuevos brotes en personas afectadas de esclerosis múltiple. Además, la mayoría de estos pacientes observaron una reducción de la espasticidad y la fatiga.

Los resultados de su estudio indican que a partir de una dosis de 3 mg al día los pacientes experimentan una serie de mejoras que incluyen la reducción de los espasmos y de la fatiga, así como mejoras en el control de la vejiga, tolerancia al calor, movilidad, sueño, dolor y temblores.

Los beneficios de la naltrexona son debidos a que inhibe temporalmente a las endorfinas cerebrales. Esto lleva al organismo a aumentar la su producción, lo que reduce las sensaciones de dolor y aumenta las de bienestar.

¿Cuales son las dosis habitualmente indicadas o las que mejores resultados dan?

Para un adulto cuyo peso no esté significativamente por debajo de lo normal, la dosis óptima de LDN es de 4,5mg, tomándola cada noche a la hora de acostarse, es decir, entre las 9:00 PM y las 3:00 AM. aprox. El paciente puede comenzar con 2 mg. durante el primer mes, pasar a 3 mg. durante el siguiente mes y terminar probando 4,5 mg. a partir del tercer mes, quedándome finalmente con la menor dosis a la que hubiera experimentado una mejoría.

En algunos casos se han llegado a probar dosis de hasta 6 mg. sin resultados; el Dr. Bihari lo desaconseja y limita el efecto de la naltrexona como potenciador de las endorfinas entre 1,5 y 5 mg. por día. La mayoría de los afectados experimenta mejoras con 3 mg. al día.

Si apreciara una perturbación persistente del sueño (más de 12 días), algo que le ocurre a menos de un 2% de los usuarios, puede disminuirse la dosis.

¿El tratamiento es efectivo en todas las formas de EM (EMPP, EMSP, EMRR...)?

Debido a su modo de acción, se afirma la posible efectividad en los tres tipos de esclerosis.

Se ha observado que en los pacientes de EM remitente-recurrente el número de brotes se reduce y la tasa de progresión de la enfermedad disminuye.

De hecho, la investigación del Dr. Bihari sugiere que nadie recibiendo este tratamiento como terapia habitual, ha experimentado brote alguno en el transcurso del mismo. Ocasionalmente sin embargo, puede haber un incremento a corto plazo en la duración de los síntomas, por ejemplo, periodos de infecciones o estrés resultantes de lesiones activas previas ya presentes en el cerebro o en la espina dorsal.

En EM progresivas (primarias y secundarias) parece haber una similar reducción en la progresión de los síntomas de la enfermedad.

¿Existen incompatibilidades con los interferones, el copaxone u otros tratamientos?

La LDN actúa como estimulador del sistema inmunológico y por consiguiente, no debe administrarse junto con otros fármacos cuyo efecto sea el opuesto, tales como los esteroides, el interferón beta, el metotrexato, la azatioprina, la mitoxantrona o cualquier otra sustancia de efecto inmunomodulador.

Copaxone es distinto del interferón beta tanto en su estructura química como en el mecanismo de acción; tampoco es un inmunosupresor, un esteroide o un opiáceo. Consiste en un grupo de aminoácidos que se asemejan a la mielina y pertenece al grupo de medicamentos denominados modificadores del funcionamiento del sistema inmunitario del organismo. De todo lo expuesto cabe deducir que Copaxone sí parece ser compatible con la LDN.

¿Existe incompatibilidad entre la LDN y otras medicaciones?

La LDN puede tomarse junto con cualquier otra sustancia, siempre y cuando ésta no contenga ninguna clase de narcótico. La naltrexona es un antagonista de opiáceos y bloquearía la acción de los narcóticos.

Éstos son solo algunos ejemplos de medicamentos contraindicados con la naltrexona (entre paréntesis su nombre comercial):

• disulfiram (Antabuse)
• tioridazina (Mellaril)
• buprenorfina (Buprenex, Subutrex)
• codeína (Tylenol con Codeina, otros)
• hidrocodona (Lorcet, Vicodin, Vicoprofen, otros)
• hidromorfona (Dilaudid)
• levorfanol (Levo-Dromoran);
• meperidina (Demerol)
• metadona (Dolophine, Methadose)
• morfina (Kadian, MS Contin, MSIR, OMS, Roxanol, Oramorph SR, otros)
• oxicodona (M-Oxy, 0xycontin, OxyIR, Roxicodone, Percodan, otros)
• oximorfona (Numorphan)
• propoxifeno (Darvon, otros)

¿Qué efectos secundarios puede producir?

Con dosis de 50 mg. diarios los efectos están bien descritos en cualquier prospecto de un medicamento de naltrexona. Una vez comenzada la terapia en el tratamiento de la EM, no se puede excluir completamente la aparición de efectos adversos. La probabilidad de tener efectos secundarios dañinos se considera mínima, teniendo en cuenta la baja dosis a la que se utiliza.

Se han encontrado daños reversibles hepáticos, que solamente pueden ocurrir en algunos casos recibiendo dosis mayores de 300 mg al día.

Debido al posible efecto tóxico de este medicamento sobre el hígado y los riñones, se ruega a los pacientes que hayan tenido problemas en estos órganos lo comuniquen antes de comenzar la terapia. El riesgo se considera mínimo, sin embargo, debido a que la dosis es extremadamente baja. Incluso después de años de uso continuado no se han encontrado efectos tóxicos en los pacientes que han estado tomando LDN.

Efectos secundarios iniciales: al principio del tratamiento con LDN puede haber un incremento temporal o transitorio en los síntomas de EM durante un periodo de adaptación inicial. Éste no dura habitualmente más de una semana pero si dichos síntomas son severos o más prolongados, la dosis inicial de 3 mg. puede ser reducida a una dosis inferior hasta que comiencen a aparecer las mejoras sintomáticas.

Al iniciar el tratamiento, podrían experimentarse perturbaciones en el sueño en forma de pesadillas, cansancio, fatiga, espasmos musculares y dolor.

Síntomas relacionados con el incremento de endorfinas: éstos pueden incluir náuseas o estreñimiento. Estos síntomas disminuyen gradualmente conforme el cuerpo se ajusta al nuevo nivel de endorfinas.

Síntomas relacionados al uso previo de analgésicos opiáceos: al comienzo de tomar LDN, un uso reciente de analgésicos opiáceos puede derivar en un síndrome de abstinencia, con incremento de dolor, de espasmos musculares y posiblemente con vómitos y diarrea. Estos síntomas se pueden prevenir eliminando todos los analgésicos opiáceos al menos dos semanas antes de empezar el tratamiento con LDN.

Síntomas relacionados con el uso de la lactosa como excipiente: si se utiliza excipiente de lactosa en las píldoras, algunos individuos pueden expresar alergia a este azúcar y después de unas pocas semanas de tratamiento, desarrollar difusos pero persistentes dolores en músculos o articulaciones. Esto puede ser evitado utilizando un excipiente alternativo, como el carbonato cálcico o el Avicel (metil celulosa).

El posible incremento inicial de los síntomas, si bien transitorio, puede ser quizás explicado además, considerando la manera por la cual se supone que funciona el medicamento.

¿Es conveniente tomar la LDN de forma intermitente?

Al igual que un enfermo de diabetes no debe dejar de tomar insulina a diario, no tiene sentido interrumpir intermitentemente la terapia con LDN, por lo que no se considera necesario practicar tales interrupciones. Además, la experiencia de los usuarios viene a corroborar esta afirmación, puesto que nadie ha descrito tolerancias ni adicciones.

El medicamento permanece en el cuerpo tan sólo de entre 3 a 4 horas, demostrándose fehacientemente que no existe dependencia adictiva de ningún tipo. De hecho, se ha comprobado que el uso prolongado de la LDN tiende a incrementar la respuesta al medicamento, necesitándose así una reducción progresiva en la dosis para mantener el mismo efecto.

¿Lo están recetando ya los neurólogos o hay que acudir a médicos alternativos?

Que se sepa, sólo un neurólogo ha llegado a recetar naltrexona. Pero a ellos no les llega esta información sino a través de nosotros, los afectados. No hay que olvidar la posibilidad de que extienda la receta el médico de cabecera. No hace falta mentirle ni andarse con rodeos, el médico está perfectamente capacitado para entrar en la página www.lowdosenaltrexone.org y leer cómo centenares de testimonios manifiestan que tras el uso de la naltrexona en baja dosis han obtenido efectos positivos en casos de SIDA, cáncer y enfermedades autoinmunes, entre las que destaca la EM. Y si el profesional en cuestión no dispone de una impresora, siempre se le puede llevar la página impresa. De todos modos, sea alternativo o no, lo que sí ayuda es que el médico no esté demasiado apoltronado.


¿Qué presentaciones podemos encontrar en el mercado farmacéutico?

ANTAXONE ® (Pharmazam), 25 mg Cápsulas

ANTAXONE ® (Pharmazam), 50 mg Cápsulas

ANTAXONE ® (Pharmazam), 50 mg Solución oral

CELUPAN® (Lacer), 50 mg Cápsulas

REVIA ® (Du Pont Pharma), 50 mg Cápsulas

Aquí hay preguntas y respuestas frecuentes extraídas de la página www.lowdosenaltrexone.org. Algunas pueden complementar un poco las publicadas arriba:

¿Puede tomarse LDN con otras medicaciones como tranquilizantes o quimioterapia? ¿Cómo sobre las interacciones con alcohol o tabaco?
LDN puede tomarse junto con cualquier otra medicación o sustancia, siempre que no sea o contenga un narcótico. La naltrexona es un antagonista de opiáceos y bloqueará la acción de los narcóticos. Algunos ejemplos de medicamentos que son o pueden contener narcóticos son Ultram, morfina, Percocet, parches de Duragesic y cualquiera que contenga codeína.

¿Puede tomarse LDN con cualquiera de las medicaciones habituales para la esclerosis múltiple?
Puede, y muchas personas con EM lo hacen. Sin embargo, todos los medicamentos estándar que se usan para la EM, con la probable excepción de Copaxone, son inmunomoduladores*y así tienden a oponer el efecto activador beneficioso del sistema inmune inducido por la LDN. Por consiguiente, muchas personas con EM intentan dejar de tomar estos medicamentos cuando sienten que la LDN está mejorando su estado.

A este respecto, el Dr. Bob Lawrence es mucho más explícito, y dice lo siguiente:
(...)la LDN es un estimulador del sistema inmunológico y, por tanto, no puede usarse junto con otros fármacos que suprimen dicho sistema, como los esteroides, interferón beta, methotrexato, azatioprina, mitozantrone o cualquier otra droga supresora del sistema inmune. Si hay cualquier duda, por favor envíe una lista llena de las drogas que usted esté tomando actualmente para que pueda evaluar su compatibilidad. Además, dado que la LDN también bloquea los efectos analgésicos de cualquier fármaco opiáceo (incluyendo codeína, dihydrocodeína, morfina, petidine o diamorfina) que se esté tomando, el uso de la LDN aumentará inicial y enormemente el nivel de dolor experimentado. Por consiguiente es aconsejable que la toma de cualquier opiáceo o similar se deje por lo menos dos semanas antes de que este tratamiento comience. (...)
Fuente: LDN Research Trust, apartado What's LDN, en LDN Info by Dr. Lawrence: http://www.ldnresearchtrust.org/html/ldn_facts.html

¿Cuál es la mejor dosis mejor para comenzar el tratamiento con LDN?
Para un adulto que no esté significativamente por debajo del rango de peso normal, la dosis óptima de LDN es de 4,5mg, tomándola cada noche a la hora de acostarse, es decir, entre 9 PM y 3 AM. El paciente puede empezar con esta dosis. Si se aprecia una perturbación persistente del sueño (es decir, que dure más de 10 a 14 días), lo cual ocurre en menos de un 2% de los usuarios, entonces la dosis puede disminuirse a 3 ó 2 mg.

Si tengo que trabajar en un turno nocturno, por ejemplo de medianoche a 8 de la mañana, ¿en qué momento debo tomar mi LDN?
Continúe tomando LDN como se recomienda anteriormente, es decir, entre 9 PM y 3 AM. Esto se relaciona con el hecho de que cada día las endorfinas se producen siempre durante las horas anteriores al amanecer, sin tener en cuenta en qué horas uno está despierto o durmiendo.
.
Si la LDN es tan maravillosa, ¿por qué no ha sido aceptada por la FDA ni se han publicado artículos científicos en respetadas revistas médicas?
Aunque la FDA (Food and Drug Administration) aprobó la naltrexona a la dosis de 50 mg en 1984, la Naltrexona a Baja Dosis (LDN) en la dosis de 4,5 mg no ha sido todavía propuesta para su aprobación porque los probables ensayos clínicos que se requieren para la aprobación por parte de la FDA necesitan ser financiados a costa de decenas de millones de dólares. En la ausencia de tales ensayos clínicos científicos en la actualidad, las revistas de medicina tienden a no interesarse en informes “puntuales” de éxitos terapéuticos.

¿Puede usted proporcionarme los nombres de médicos en mi ciudad que receten LDN?
Lo siento, nosotros no tenemos tal lista de médicos. Pero cualquier médico puede ética y legalmente recetar LDN como una prescripción del fuera de-etiqueta. Si usted está muy interesado en empezar LDN, y es completamente incapaz de encontrar a cualquier doctor local que lo prescribirá para usted—aunque les haya mostrado información de la página web y les haya informado que la LDN es compatible con cualquier otro medicamento (excepto los narcóticos) y que no tiene ninguna toxicidad ni efectos secundarios significantes, entonces usted puede pedir consulta con el descubridor de la LDN, el Dr. Bernard Bihari. Tales consultas son hechas mediante una visita a su oficina o a través de una entrevista telefónica muy prolongada. El número de teléfono de su oficina en la Ciudad de Nueva York es 212-929-4196

* En la versión inglesa original aparece, equivocadamente, la palabra immunosupressor en lugar de immunomodulator

Hola Javi,

creo que hay un error en una de tus respuestas. Concretamente, cuando dices que los tratamientos convencionales son inmunosupresores. Si por convencionales te refieres a los interferones, éstos cumplen un papel inmunomodulador, no inmunosupresor. Si no estoy equivocado, los únicos medicamentos que nos dan y que se consideran inmunosupresores son los corticoides.

Hola Joan:
Gracias por estar al tanto, no había reparado en ese punto . En realidad, al ser extraídas de la web americana, las Q & A son literales. La frase a la que creo que te refieres es: However, all of the standard MS drugs, with the probable exception of Copaxone, are immunosuppressant and thus tend to oppose the beneficial immune system upregulation induced by LDN. ¿Crees que pueda ser un error de la misma página? No sería nada extraordinario, esas cosas pueden pasar. En fin, ¿qué te parece?
Saludotes
Javier


Efectivamente Javi,

tratándose de los yankies, está claro que se han confundido (no dan par demasiado y menos ahora, que están inquietos con sus votaciones) . Bromas aparte, lo he estado mirando y sí, son inmunomoduladores, así que si te parece, edita el mensaje

No entiendo muy bien, al final cualquier neurologo puede recetarnos LDN?, xq hay gente q cuenta cuales son sus dosis, xo otros piden por favor q se hagan las pruebas pertinentes para q se administre LDN en em, siendo utilizada en paises como UK y EEUU xa este fin. O quizas me he liado!, lo mas probable.

Si dejo el Avonex, ¿cuánto tiempo he de esperar antes de empezar a tomar LDN?
Se puede comenzar con la LDN el mismo día en que se deja el Avonex

Muy bueno el trabajo-correccion!! Para aportar mi minusculo grano de arena, cito textualmente lo ke el prospecto del copaxone nos dice, asi de una vez por todas dejamos claro ke COPAXONE Y LDN SON COMPATIBLES. Ahi va: "Copaxone es un farmaco ke pertenece al grupo de medicamentos denominados modificadores del funcionamiento del sistema inmunitario del organismo".
Bien, en el apartado de: Posibles efectos adversos encontramos lo siguiente: "Como con otros tratamientos para la EM, Copaxone 20mg puede modificar sus niveles de globulos blancos"
Nada nuevo, en principio y desde mi humilde opinion(Y mientras no existan los efectos secundarios descritos) Al menos copaxone y ldn son totalmente compatibles. Tambien es cierto ke otros inmunomoduladores como los interferones son mas propicios a causar alteraciones en los globulos blancos

¿Cómo conseguir LDN?

Primero se debe saber que hay dos orígenes o proveedores:

- de fuera de España

- en España

Fuera de España has de pedirlo por teléfono o fax y te pedirán receta de un doctor, pero no es un método que aconseje, pues, aparte de hablar ingles perfectamente, los costes y el excipiente de las pastillas, pueden no ser apropiados y una vez hecho el pago y los tramites, pues te quedas con lo recibido, te sirva o no. En todo caso que sepáis que en USA el producto estándar se llama Revia, y en UK Nalorex. La presentación estándar fuera de España, Italia y Polonia, son pastillas de 50mg, con lo cual has de disolverlas en agua destilada para obtener tu dosis de 2mg a 4,5mg, y luego conservar la disolución refrigerada, pues una pastilla de 50mg, te durará para de 15 a 18 días, según las dosis; o bien pides a un laboratorio de Boca Ratón, USA, la naltrexona ya en dosis de 3mg o 4,5mg. Por ser un método inseguro (no en el cobro, sino en el trato no directo: es como comprar un libro descatalogado en una librería USA), tampoco lo recomiendo. En España es mucho más fácil, al menos de momento, pero existen estas premisas:

- ningún neurólogo, público o privado, te lo recetará, al menos como tratamiento para la EM.

- los médicos de cabecera te lo pueden recetar, pero has de dar con uno que no sea sordo ni ciego, y que se tome la molestia de averiguar qué es la LDN; repito: la molestia de averiguar que es la LDN, puesto que saben muy bien lo que es la naltrexona, pero no lo que significa LDN.

- otros profesionales de la salud (mas o menos), como homeópatas o similares, te lo pueden recetar, pero como en el caso anterior has de convencerles o han de interesarse o han de conocerte o han de implicarse.

El producto en España se llama Antaxone y se presenta en pastillas o en líquido. Para nuestros propósitos y por conservación, nos interesa el formato líquido. El caso es que llegamos a un punto en que estamos en una de estas tres situaciones:

1. tenemos la receta de la sanidad pública: vamos a la farmacia y por algo más de 2 euros tenemos 14 frasquitos de 50mg cada uno en formato líquido con sorbitol como excipiente. Sorbitol es lo que llevan los chicles, suele ser inofensivo, pero que se sepa por si acaso alguien es alérgico.

2. tenemos la receta de un medico o similar privado: vamos a la farmacia y por 43 euros nos dan lo dicho en el punto 1.

3. NO TENEMOS RECETA, ni publica ni privada: escribimos en un papelito lo siguiente: “Antaxone solución oral” y vamos farmacia a farmacia mostrándoles el papelito hasta dar con una que nos lo venda por los famosos 43 euros. Yo recomiendo recorrer las farmacias de barrios con alto índice de drogadictos (lo siento, pero así es la vida, y en todas las ciudades hay zonas donde hay mas drogadictos que en otras, por desgracia suelen coincidir con barrios marginales).

Aprovechamos la visita a la farmacia para comprar jeringas de 1ml (1 MILIlitro) tipo insulina, estrechas. OJO: NO HAY QUE INYECTARSE LA NALTREXONA, las jeringas son para extraer el liquido correspondiente a la dosis que vayamos a tomar de acuerdo a esta sencilla regla para un frasquito de 10ml con 50mg: 0,20ml es un miligramo de naltrexona, así pues, para tomar 3mg, tenemos que llenar la jeringa a 0,60ml; para 4,5mg la llenaríamos hasta 0,90ml.

Una vez tenemos en la jeringa extraído el líquido de nuestra dosis, lo ingerimos a discreción, es decir:

-algunos machotes se “escancian” el liquido directamente a la boca (con peligro de pincharse la lengua o una encía, claro que como la aguja no ha tocado nada más que el liquido pues no pasa nada, sólo el dolor del pinchazo y que alguien te vea y alucine

-otros, lo vacían en un poco de agua y se beben la mezcla y tan ricamente, incluso, como jugamos con dosis tan pequeñas, después de vaciada la jeringa en el vaso de agua, se puede llenar la misma jeringa de ese agua y así “limpiar” la jeringa por dentro.


¿Cuanto tiempo deberia estar sin tomar LDN para que, en el caso de tener que ponerme los goteros de corticoides, me hicieran efecto?

Los corticoides y la LDN tienen efectos contrarios sobre el sistema inmune, parece lógico pues pensar que su administración conjunta no es deseable porque uno de los dos efectos (o ambos) se vería anulado. Sobre los tiempos de espera, Linda me comenta que los corticoides se pueden empezar a tomar de inmediato tras dejar la LDN, pero que es importante esperar un tiempo si se quiere volver a la naltrexona una vez que dejas los corticoides. En concreto, hay que esperar 2 semanas si los corticoides se han tomado via oral, y 4 semanas si han sido administrados por vía intravenosa para volver a tomar LDN.

Pregunta

... ¿cuanto tiempo he de estar sin pincharme (interferón) ,una o dos semanas,antes de empezar (con la LDN)?

Respuesta
Se puede comenzar con la LDN el mismo día en que se deja el Avonex (interferón)

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Contactar con el administrador de esta comunidadF.A.Q. - Las preguntas más frecuentes sobre el tratamiento con LDN (Low Dosis Naltrexone)

LDN F.A.Q.
Preguntas y respuestas más frecuentes

¿Qué es la naltrexona?
¿Qué es la naltrexona a dosis bajas?
¿Cómo actúa la LDN?
¿Qué efectos podemos esperar del tratamiento con LDN?
¿Cuales son las dosis habitualmente indicadas o las que mejores resultados dan?
¿El tratamiento es efectivo en todas las formas de EM (EMPP, EMSP, EMRR...)?
¿Existen incompatibilidades con los interferones, el copaxone u otros tratamientos?
¿Existe incompatibilidad entre la LDN y otras medicaciones?
¿Qué efectos secundarios puede producir?
¿Es conveniente tomar la LDN de forma intermitente?
¿Lo están recetando ya los neurólogos o hay que acudir a médicos alternativos?
¿Cómo puede conseguirse LDN?
¿Qué presentaciones podemos encontrar en el mercado farmacéutico?


¿Qué es la naltrexona?

En 1984 la FDA (Ministerio de Sanidad norteamericano) autorizó el uso de naltrexona en dosis de 150 mg para el tratamiento de la adicción a derivados opiáceos tales como la heroína o la morfina. Se trata de una sustancia que bloquea los receptores opiáceos del cerebro. Por aquel entonces el Dr. Bihari estaba involucrado en el desarrollo de programas para tratar la adicción y probó la naltrexona en más de 50 sujetos heroinómanos que habían dejado la droga. Ninguno de los pacientes quiso continuar con naltrexona, por los efectos secundarios de la dosis de 50 mg, como insomnio, depresión, irritabilidad y pérdida del sentido del placer, por el efecto del fármaco a esta dosis que bloquea las endorfinas. Las endorfinas son hormonas del organismo humano que se asemejan a la heroína. Por tanto, la mayoría de médicos que trataban la adicción a la heroína dejaron de recetar naltrexona. En 1985 un gran número de heroinómanos comenzó a encontrarse mal y un estudio sobre el SIDA reflejó que el 50% de heroinómanos eran seropositivos.

¿Qué es la naltrexona a dosis bajas?

Este método fue propuesto y desarrollado por el Dr. Bernard Bihari, un neurólogo de Nueva York. El doctor Bihari está titulado en medicina interna, psiquiatría y neurología. Su dirección es 29w 15th Street, Nueva York, Nueva York, y su teléfono es (212) 929 4196; fax: (212) 229-9371.

La página web (www.lowdosenaltrexone.org), donde se describe este método, está coordinada por el doctor David Gluck.

La primera vez que se utilizó este método fue en un tratamiento de EM en 1985. Bihari descubrió entonces que los efectos de una dosis de naltrexona mucho más pequeña que la empleada para combatir la adicción a drogas o alcohol (aproximadamente 3 mg. una vez al día) en el sistema inmune del cuerpo. Comprobó que esta dosis baja, tomada en el momento de acostarse, podía aumentar la respuesta de un paciente a la infección de VIH, el virus que causa el SIDA. [ nota: Posteriormente, la dosis óptima de LDN para un adulto se consideró que debe ser de 4,5 mg. ] En la década de los 90's, el Dr. Bihari descubrió que los pacientes de cáncer (tales como un linfoma o un cáncer pancreático) también podían beneficiarse de la LDN, y en algunos casos de forma espectacular. Además, los afectados de enfermedades autoinmunes (Esclerosis múltiple, lupus, etc.) también controlaban la actividad de la enfermedad si tomaban LDN. Se ha informado de que los pacientes de EM receptores de esta droga, inicialmente a una dosis de 3 mg por día han experimentado un rango de mejoras incluyendo: reducción de espasmos y fatiga, mejora del control de la vejiga, de la tolerancia al calor, de la movilidad, del sueño, del dolor, del temblor y de otros síntomas.

¿Cómo actúa la LDN?

La LDN mejora el sistema inmune, activando las defensas naturales del propio cuerpo. Cuando el grupo del Dr. Bihari descubrió que casi todas las endorfinas se producen en mitad de la noche, entre las 2 y las 4 de la madrugada, empezaron a estudiar el uso de dosis bajas (1,5 - 4,5 mg al acostarse) con la esperanza que un corto periodo de bloqueo de endorfinas (antes de las 2 de la madrugada) podría inducir un incremento de la producción de endorfinas en el organismo. Se llevó a cabo un ensayo clínico, controlado con placebo, en pacientes de SIDA y se comprobó un resultado mucho mejor en los pacientes que habían tomado el fármaco que en los que habían tomado placebo.

Durante el ensayo clínico una amiga de la hija del Dr. Bihari tuvo tres brotes agudos de esclerosis múltiple a lo largo de nueve meses, con una remisión completa y espontánea de cada brote. Por su conocimiento de la EM, como neurólogo, y por la reciente evidencia de un componente autoinmune en la enfermedad, el Dr. Bihari empezó a tratar con naltrexona a la amiga de su hija, con dosis de 3 mg cada noche al acostarse. Así se medicó durante cinco años, sin nuevos brotes. En este punto, al faltar la provisión de un mes, la paciente decidió terminar el tratamiento porque de algún modo negaba que tuviese EM. Al cabo de tres semanas y media la paciente desarrolló un cuadro de debilidad, insensibilidad, rigidez y espasmos en el brazo izquierdo, y volvió a tomar LDN. El brote remitió y han transcurrido 12 años desde entonces sin que se haya manifestado la enfermedad.

El mecanismo de actuación de la LDN en la EM se parece al que se manifiesta en el SIDA y otras enfermedades relacionadas con el sistema inmune. Una dosis baja del fármaco, tomada cada noche al acostarse, triplica los niveles de endorfina del organismo del día siguiente y restablece el nivel a un estadio normal. Como la población afectada de EM tiene un bajo nivel de endorfinas, las función inmunitaria no actúa correctamente y se observa un claro deterioro de la función normal de supervisión de las células CD4. Cuando ocurre esto, algunas de las células del sistema inmune "se olvidan" de la capacidad genética de discernir entre las 100.000 estructuras químicas del organismo (las propias) y las estructuras químicas de bacterias, hongos, parásitos y células cancerosas (las no propias). Al perder la memoria inmunológica algunas células empiezan a atacar a las estructuras propias del organismo. En el caso de la EM el tejido atacado por las células inmunes (en concreto los macrófagos) es la mielina, que aísla las fibras nerviosas. Como resultado, aparecen lesiones en el cerebro y la médula denominadas placas. La LDN en estos pacientes actúa al llevar las endorfinas a un nivel normal, lo que permite que el sistema inmune recupere su funcionamiento correcto.

Es decir, al parecer los beneficios de este medicamento se deben aparentemente a la inhibición temporal de endorfinas cerebrales (anuladores de dolor producidos en el cerebro). Esto revierte en un incremento de la producción de endorfinas, que teóricamente dan lugar a una reducción de los síntomas indeseables y a un incremento en la sensación de bienestar.

Adicionalmente, se cree también que los altos niveles de endorfinas estimularían al sistema inmune, provocando un incremento del conjunto de linfocitos T. Este efecto ha sido observado en la investigación del Dr. Bihari. El incremento de células T aparentemente restaura el equilibrio de dichas células, de tal manera que los efectos del proceso de la enfermedad se reducen significativamente.

¿Qué efectos podemos esperar del tratamiento con LDN?

AVISO IMPORTANTE: A pesar de los prometedores hallazgos y del elevado número de afectados que manifiestan mejorar con este tratamiento, se debe enfatizar en que una respuesta positiva o beneficiosa al mismo no puede ser asegurada ni garantizada.

Durante los últimos años la creciente experiencia en el uso clínico de LDN demuestra que esta sustancia es eficaz al evitar nuevos brotes en personas afectadas de esclerosis múltiple. Además, la mayoría de estos pacientes observaron una reducción de la espasticidad y la fatiga.

Los resultados de su estudio indican que a partir de una dosis de 3 mg al día los pacientes experimentan una serie de mejoras que incluyen la reducción de los espasmos y de la fatiga, así como mejoras en el control de la vejiga, tolerancia al calor, movilidad, sueño, dolor y temblores.

Los beneficios de la naltrexona son debidos a que inhibe temporalmente a las endorfinas cerebrales. Esto lleva al organismo a aumentar la su producción, lo que reduce las sensaciones de dolor y aumenta las de bienestar.

¿Cuales son las dosis habitualmente indicadas o las que mejores resultados dan?

Para un adulto cuyo peso no esté significativamente por debajo de lo normal, la dosis óptima de LDN es de 4,5mg, tomándola cada noche a la hora de acostarse, es decir, entre las 9:00 PM y las 3:00 AM. aprox. El paciente puede comenzar con 2 mg. durante el primer mes, pasar a 3 mg. durante el siguiente mes y terminar probando 4,5 mg. a partir del tercer mes, quedándome finalmente con la menor dosis a la que hubiera experimentado una mejoría.

En algunos casos se han llegado a probar dosis de hasta 6 mg. sin resultados; el Dr. Bihari lo desaconseja y limita el efecto de la naltrexona como potenciador de las endorfinas entre 1,5 y 5 mg. por día. La mayoría de los afectados experimenta mejoras con 3 mg. al día.

Si apreciara una perturbación persistente del sueño (más de 12 días), algo que le ocurre a menos de un 2% de los usuarios, puede disminuirse la dosis.

¿El tratamiento es efectivo en todas las formas de EM (EMPP, EMSP, EMRR...)?

Debido a su modo de acción, se afirma la posible efectividad en los tres tipos de esclerosis.

Se ha observado que en los pacientes de EM remitente-recurrente el número de brotes se reduce y la tasa de progresión de la enfermedad disminuye.

De hecho, la investigación del Dr. Bihari sugiere que nadie recibiendo este tratamiento como terapia habitual, ha experimentado brote alguno en el transcurso del mismo. Ocasionalmente sin embargo, puede haber un incremento a corto plazo en la duración de los síntomas, por ejemplo, periodos de infecciones o estrés resultantes de lesiones activas previas ya presentes en el cerebro o en la espina dorsal.

En EM progresivas (primarias y secundarias) parece haber una similar reducción en la progresión de los síntomas de la enfermedad.

¿Existen incompatibilidades con los interferones, el copaxone u otros tratamientos?

La LDN actúa como estimulador del sistema inmunológico y por consiguiente, no debe administrarse junto con otros fármacos cuyo efecto sea el opuesto, tales como los esteroides, el interferón beta, el metotrexato, la azatioprina, la mitoxantrona o cualquier otra sustancia de efecto inmunomodulador.

Copaxone es distinto del interferón beta tanto en su estructura química como en el mecanismo de acción; tampoco es un inmunosupresor, un esteroide o un opiáceo. Consiste en un grupo de aminoácidos que se asemejan a la mielina y pertenece al grupo de medicamentos denominados modificadores del funcionamiento del sistema inmunitario del organismo. De todo lo expuesto cabe deducir que Copaxone sí parece ser compatible con la LDN.

¿Existe incompatibilidad entre la LDN y otras medicaciones?

La LDN puede tomarse junto con cualquier otra sustancia, siempre y cuando ésta no contenga ninguna clase de narcótico. La naltrexona es un antagonista de opiáceos y bloquearía la acción de los narcóticos.

Éstos son solo algunos ejemplos de medicamentos contraindicados con la naltrexona (entre paréntesis su nombre comercial):

• disulfiram (Antabuse)
• tioridazina (Mellaril)
• buprenorfina (Buprenex, Subutrex)
• codeína (Tylenol con Codeina, otros)
• hidrocodona (Lorcet, Vicodin, Vicoprofen, otros)
• hidromorfona (Dilaudid)
• levorfanol (Levo-Dromoran);
• meperidina (Demerol)
• metadona (Dolophine, Methadose)
• morfina (Kadian, MS Contin, MSIR, OMS, Roxanol, Oramorph SR, otros)
• oxicodona (M-Oxy, 0xycontin, OxyIR, Roxicodone, Percodan, otros)
• oximorfona (Numorphan)
• propoxifeno (Darvon, otros)

¿Qué efectos secundarios puede producir?

Con dosis de 50 mg. diarios los efectos están bien descritos en cualquier prospecto de un medicamento de naltrexona. Una vez comenzada la terapia en el tratamiento de la EM, no se puede excluir completamente la aparición de efectos adversos. La probabilidad de tener efectos secundarios dañinos se considera mínima, teniendo en cuenta la baja dosis a la que se utiliza.

Se han encontrado daños reversibles hepáticos, que solamente pueden ocurrir en algunos casos recibiendo dosis mayores de 300 mg al día.

Debido al posible efecto tóxico de este medicamento sobre el hígado y los riñones, se ruega a los pacientes que hayan tenido problemas en estos órganos lo comuniquen antes de comenzar la terapia. El riesgo se considera mínimo, sin embargo, debido a que la dosis es extremadamente baja. Incluso después de años de uso continuado no se han encontrado efectos tóxicos en los pacientes que han estado tomando LDN.

Efectos secundarios iniciales: al principio del tratamiento con LDN puede haber un incremento temporal o transitorio en los síntomas de EM durante un periodo de adaptación inicial. Éste no dura habitualmente más de una semana pero si dichos síntomas son severos o más prolongados, la dosis inicial de 3 mg. puede ser reducida a una dosis inferior hasta que comiencen a aparecer las mejoras sintomáticas.

Al iniciar el tratamiento, podrían experimentarse perturbaciones en el sueño en forma de pesadillas, cansancio, fatiga, espasmos musculares y dolor.

Síntomas relacionados con el incremento de endorfinas: éstos pueden incluir náuseas o estreñimiento. Estos síntomas disminuyen gradualmente conforme el cuerpo se ajusta al nuevo nivel de endorfinas.

Síntomas relacionados al uso previo de analgésicos opiáceos: al comienzo de tomar LDN, un uso reciente de analgésicos opiáceos puede derivar en un síndrome de abstinencia, con incremento de dolor, de espasmos musculares y posiblemente con vómitos y diarrea. Estos síntomas se pueden prevenir eliminando todos los analgésicos opiáceos al menos dos semanas antes de empezar el tratamiento con LDN.

Síntomas relacionados con el uso de la lactosa como excipiente: si se utiliza excipiente de lactosa en las píldoras, algunos individuos pueden expresar alergia a este azúcar y después de unas pocas semanas de tratamiento, desarrollar difusos pero persistentes dolores en músculos o articulaciones. Esto puede ser evitado utilizando un excipiente alternativo, como el carbonato cálcico o el Avicel (metil celulosa).

El posible incremento inicial de los síntomas, si bien transitorio, puede ser quizás explicado además, considerando la manera por la cual se supone que funciona el medicamento.

¿Es conveniente tomar la LDN de forma intermitente?

Al igual que un enfermo de diabetes no debe dejar de tomar insulina a diario, no tiene sentido interrumpir intermitentemente la terapia con LDN, por lo que no se considera necesario practicar tales interrupciones. Además, la experiencia de los usuarios viene a corroborar esta afirmación, puesto que nadie ha descrito tolerancias ni adicciones.

El medicamento permanece en el cuerpo tan sólo de entre 3 a 4 horas, demostrándose fehacientemente que no existe dependencia adictiva de ningún tipo. De hecho, se ha comprobado que el uso prolongado de la LDN tiende a incrementar la respuesta al medicamento, necesitándose así una reducción progresiva en la dosis para mantener el mismo efecto.

¿Lo están recetando ya los neurólogos o hay que acudir a médicos alternativos?

Que se sepa, sólo un neurólogo ha llegado a recetar naltrexona. Pero a ellos no les llega esta información sino a través de nosotros, los afectados. No hay que olvidar la posibilidad de que extienda la receta el médico de cabecera. No hace falta mentirle ni andarse con rodeos, el médico está perfectamente capacitado para entrar en la página www.lowdosenaltrexone.org y leer cómo centenares de testimonios manifiestan que tras el uso de la naltrexona en baja dosis han obtenido efectos positivos en casos de SIDA, cáncer y enfermedades autoinmunes, entre las que destaca la EM. Y si el profesional en cuestión no dispone de una impresora, siempre se le puede llevar la página impresa. De todos modos, sea alternativo o no, lo que sí ayuda es que el médico no esté demasiado apoltronado.


¿Qué presentaciones podemos encontrar en el mercado farmacéutico?

ANTAXONE ® (Pharmazam), 25 mg Cápsulas

ANTAXONE ® (Pharmazam), 50 mg Cápsulas

ANTAXONE ® (Pharmazam), 50 mg Solución oral

CELUPAN® (Lacer), 50 mg Cápsulas

REVIA ® (Du Pont Pharma), 50 mg Cápsulas

Aquí hay preguntas y respuestas frecuentes extraídas de la página www.lowdosenaltrexone.org. Algunas pueden complementar un poco las publicadas arriba:

¿Puede tomarse LDN con otras medicaciones como tranquilizantes o quimioterapia? ¿Cómo sobre las interacciones con alcohol o tabaco?
LDN puede tomarse junto con cualquier otra medicación o sustancia, siempre que no sea o contenga un narcótico. La naltrexona es un antagonista de opiáceos y bloqueará la acción de los narcóticos. Algunos ejemplos de medicamentos que son o pueden contener narcóticos son Ultram, morfina, Percocet, parches de Duragesic y cualquiera que contenga codeína.

¿Puede tomarse LDN con cualquiera de las medicaciones habituales para la esclerosis múltiple?
Puede, y muchas personas con EM lo hacen. Sin embargo, todos los medicamentos estándar que se usan para la EM, con la probable excepción de Copaxone, son inmunomoduladores*y así tienden a oponer el efecto activador beneficioso del sistema inmune inducido por la LDN. Por consiguiente, muchas personas con EM intentan dejar de tomar estos medicamentos cuando sienten que la LDN está mejorando su estado.

A este respecto, el Dr. Bob Lawrence es mucho más explícito, y dice lo siguiente:
(...)la LDN es un estimulador del sistema inmunológico y, por tanto, no puede usarse junto con otros fármacos que suprimen dicho sistema, como los esteroides, interferón beta, methotrexato, azatioprina, mitozantrone o cualquier otra droga supresora del sistema inmune. Si hay cualquier duda, por favor envíe una lista llena de las drogas que usted esté tomando actualmente para que pueda evaluar su compatibilidad. Además, dado que la LDN también bloquea los efectos analgésicos de cualquier fármaco opiáceo (incluyendo codeína, dihydrocodeína, morfina, petidine o diamorfina) que se esté tomando, el uso de la LDN aumentará inicial y enormemente el nivel de dolor experimentado. Por consiguiente es aconsejable que la toma de cualquier opiáceo o similar se deje por lo menos dos semanas antes de que este tratamiento comience. (...)
Fuente: LDN Research Trust, apartado What's LDN, en LDN Info by Dr. Lawrence: http://www.ldnresearchtrust.org/html/ldn_facts.html

¿Cuál es la mejor dosis mejor para comenzar el tratamiento con LDN?
Para un adulto que no esté significativamente por debajo del rango de peso normal, la dosis óptima de LDN es de 4,5mg, tomándola cada noche a la hora de acostarse, es decir, entre 9 PM y 3 AM. El paciente puede empezar con esta dosis. Si se aprecia una perturbación persistente del sueño (es decir, que dure más de 10 a 14 días), lo cual ocurre en menos de un 2% de los usuarios, entonces la dosis puede disminuirse a 3 ó 2 mg.

Si tengo que trabajar en un turno nocturno, por ejemplo de medianoche a 8 de la mañana, ¿en qué momento debo tomar mi LDN?
Continúe tomando LDN como se recomienda anteriormente, es decir, entre 9 PM y 3 AM. Esto se relaciona con el hecho de que cada día las endorfinas se producen siempre durante las horas anteriores al amanecer, sin tener en cuenta en qué horas uno está despierto o durmiendo.
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Si la LDN es tan maravillosa, ¿por qué no ha sido aceptada por la FDA ni se han publicado artículos científicos en respetadas revistas médicas?
Aunque la FDA (Food and Drug Administration) aprobó la naltrexona a la dosis de 50 mg en 1984, la Naltrexona a Baja Dosis (LDN) en la dosis de 4,5 mg no ha sido todavía propuesta para su aprobación porque los probables ensayos clínicos que se requieren para la aprobación por parte de la FDA necesitan ser financiados a costa de decenas de millones de dólares. En la ausencia de tales ensayos clínicos científicos en la actualidad, las revistas de medicina tienden a no interesarse en informes “puntuales” de éxitos terapéuticos.

¿Puede usted proporcionarme los nombres de médicos en mi ciudad que receten LDN?
Lo siento, nosotros no tenemos tal lista de médicos. Pero cualquier médico puede ética y legalmente recetar LDN como una prescripción del fuera de-etiqueta. Si usted está muy interesado en empezar LDN, y es completamente incapaz de encontrar a cualquier doctor local que lo prescribirá para usted—aunque les haya mostrado información de la página web y les haya informado que la LDN es compatible con cualquier otro medicamento (excepto los narcóticos) y que no tiene ninguna toxicidad ni efectos secundarios significantes, entonces usted puede pedir consulta con el descubridor de la LDN, el Dr. Bernard Bihari. Tales consultas son hechas mediante una visita a su oficina o a través de una entrevista telefónica muy prolongada. El número de teléfono de su oficina en la Ciudad de Nueva York es 212-929-4196

* En la versión inglesa original aparece, equivocadamente, la palabra immunosupressor en lugar de immunomodulator

Hola Javi,

creo que hay un error en una de tus respuestas. Concretamente, cuando dices que los tratamientos convencionales son inmunosupresores. Si por convencionales te refieres a los interferones, éstos cumplen un papel inmunomodulador, no inmunosupresor. Si no estoy equivocado, los únicos medicamentos que nos dan y que se consideran inmunosupresores son los corticoides.

Hola Joan:
Gracias por estar al tanto, no había reparado en ese punto . En realidad, al ser extraídas de la web americana, las Q & A son literales. La frase a la que creo que te refieres es: However, all of the standard MS drugs, with the probable exception of Copaxone, are immunosuppressant and thus tend to oppose the beneficial immune system upregulation induced by LDN. ¿Crees que pueda ser un error de la misma página? No sería nada extraordinario, esas cosas pueden pasar. En fin, ¿qué te parece?
Saludotes
Javier


Efectivamente Javi,

tratándose de los yankies, está claro que se han confundido (no dan par demasiado y menos ahora, que están inquietos con sus votaciones) . Bromas aparte, lo he estado mirando y sí, son inmunomoduladores, así que si te parece, edita el mensaje

No entiendo muy bien, al final cualquier neurologo puede recetarnos LDN?, xq hay gente q cuenta cuales son sus dosis, xo otros piden por favor q se hagan las pruebas pertinentes para q se administre LDN en em, siendo utilizada en paises como UK y EEUU xa este fin. O quizas me he liado!, lo mas probable.

Si dejo el Avonex, ¿cuánto tiempo he de esperar antes de empezar a tomar LDN?
Se puede comenzar con la LDN el mismo día en que se deja el Avonex

Muy bueno el trabajo-correccion!! Para aportar mi minusculo grano de arena, cito textualmente lo ke el prospecto del copaxone nos dice, asi de una vez por todas dejamos claro ke COPAXONE Y LDN SON COMPATIBLES. Ahi va: "Copaxone es un farmaco ke pertenece al grupo de medicamentos denominados modificadores del funcionamiento del sistema inmunitario del organismo".
Bien, en el apartado de: Posibles efectos adversos encontramos lo siguiente: "Como con otros tratamientos para la EM, Copaxone 20mg puede modificar sus niveles de globulos blancos"
Nada nuevo, en principio y desde mi humilde opinion(Y mientras no existan los efectos secundarios descritos) Al menos copaxone y ldn son totalmente compatibles. Tambien es cierto ke otros inmunomoduladores como los interferones son mas propicios a causar alteraciones en los globulos blancos

¿Cómo conseguir LDN?

Primero se debe saber que hay dos orígenes o proveedores:

- de fuera de España

- en España

Fuera de España has de pedirlo por teléfono o fax y te pedirán receta de un doctor, pero no es un método que aconseje, pues, aparte de hablar ingles perfectamente, los costes y el excipiente de las pastillas, pueden no ser apropiados y una vez hecho el pago y los tramites, pues te quedas con lo recibido, te sirva o no. En todo caso que sepáis que en USA el producto estándar se llama Revia, y en UK Nalorex. La presentación estándar fuera de España, Italia y Polonia, son pastillas de 50mg, con lo cual has de disolverlas en agua destilada para obtener tu dosis de 2mg a 4,5mg, y luego conservar la disolución refrigerada, pues una pastilla de 50mg, te durará para de 15 a 18 días, según las dosis; o bien pides a un laboratorio de Boca Ratón, USA, la naltrexona ya en dosis de 3mg o 4,5mg. Por ser un método inseguro (no en el cobro, sino en el trato no directo: es como comprar un libro descatalogado en una librería USA), tampoco lo recomiendo. En España es mucho más fácil, al menos de momento, pero existen estas premisas:

- ningún neurólogo, público o privado, te lo recetará, al menos como tratamiento para la EM.

- los médicos de cabecera te lo pueden recetar, pero has de dar con uno que no sea sordo ni ciego, y que se tome la molestia de averiguar qué es la LDN; repito: la molestia de averiguar que es la LDN, puesto que saben muy bien lo que es la naltrexona, pero no lo que significa LDN.

- otros profesionales de la salud (mas o menos), como homeópatas o similares, te lo pueden recetar, pero como en el caso anterior has de convencerles o han de interesarse o han de conocerte o han de implicarse.

El producto en España se llama Antaxone y se presenta en pastillas o en líquido. Para nuestros propósitos y por conservación, nos interesa el formato líquido. El caso es que llegamos a un punto en que estamos en una de estas tres situaciones:

1. tenemos la receta de la sanidad pública: vamos a la farmacia y por algo más de 2 euros tenemos 14 frasquitos de 50mg cada uno en formato líquido con sorbitol como excipiente. Sorbitol es lo que llevan los chicles, suele ser inofensivo, pero que se sepa por si acaso alguien es alérgico.

2. tenemos la receta de un medico o similar privado: vamos a la farmacia y por 43 euros nos dan lo dicho en el punto 1.

3. NO TENEMOS RECETA, ni publica ni privada: escribimos en un papelito lo siguiente: “Antaxone solución oral” y vamos farmacia a farmacia mostrándoles el papelito hasta dar con una que nos lo venda por los famosos 43 euros. Yo recomiendo recorrer las farmacias de barrios con alto índice de drogadictos (lo siento, pero así es la vida, y en todas las ciudades hay zonas donde hay mas drogadictos que en otras, por desgracia suelen coincidir con barrios marginales).

Aprovechamos la visita a la farmacia para comprar jeringas de 1ml (1 MILIlitro) tipo insulina, estrechas. OJO: NO HAY QUE INYECTARSE LA NALTREXONA