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ES PRONTO PARA TOMAR DECISIONES SIN DISPONER ANTES DE CONCLUSIONES A LARGO PLAZO
Falta de resultados en la evaluación del riesgo compartido en esclerosis múltiple
El riesgo financiero del tratamiento de la esclerosis múltiple, financiado por el NHS británico, podría recaer en las farmacéuticas si se confirman los informes preliminares, en los que no se observa mejora en los pacientes tratados con los fármacos objeto del contrato de riesgo compartido. Antes habrá que esperar a las conclusiones a largo plazo.

Jaume Puig-Junoy - Martes, 26 de Enero de 2010

Cuando se establece un precio fijo para un nuevo medicamento financiado por el seguro público de salud, todo el riesgo que supone la incertidumbre sobre la efectividad y los costes del tratamiento recae en el seguro. Es decir, que sea más o menos efectivo, que se produzcan o no los ahorros esperados en otros recursos, y que todo el gasto es a cargo del seguro. Los contratos de riesgo compartido están pensados para distribuir esta incertidumbre entre asegurador e industria farmacéutica cuando existe elevada inseguridad sobre la efectividad del tratamiento o sobre el coste por año de vida ganado ajustado por calidad (relación coste-efectividad): el precio del medicamento no es fijo sino variable y condicionado a alguna medida de los resultados esperados.

En febrero de 2002 el NHS británico, después de un informe desfavorable del NICE, aceptó incluir dentro de su cobertura el tratamiento de la esclerosis múltiple con beta interferón (Avonex, Betaferon y Rebif) y acetato de glatiramer (Copaxone) condicionado a un contrato de riesgo compartido.

El acuerdo para el tratamiento de la esclerosis múltiple presenta muchas peculiaridades que lo alejan de lo que podría ser un esquema típico de riesgo compartido, ya que los pacientes deben seguir el tratamiento durante un periodo inusualmente largo: diez años. El tratamiento se financia por el NHS hasta que se estime que no es efectivo. El precio pagado disminuirá si no se cumplen los objetivos de mejora establecidos hasta que este precio sea equivalente a una relación coste-efectividad máxima de 36.000 libras esterlinas por año de vida ajustado por calidad.

Evaluación
Una evaluación preliminar a los dos años de inicio del tratamiento recientemente en el British Medical Journal indica que no se observa mejora en la efectividad (retraso en la progresión de la enfermedad) en los pacientes tratados con los fármacos objeto del contrato de riesgo compartido. Posiblemente las evaluaciones a más largo plazo serán menos sensibles a cambios a corto plazo en la enfermedad y deberán resolver cuestiones metodológicas importantes puestas de relieve en esta primera evaluación.

Así pues, si se mantienen estos resultados a más largo plazo, la ausencia de efectividad incremental será suficiente para tomar decisiones, sin necesidad de tener en cuenta el coste incremental.

A pesar de que el consejo científico asesor del estudio considera prematuro adoptar decisiones sobre precios antes de tener resultados de más largo plazo, si se mantiene el resultado preliminar en análisis posteriores, siguiendo la lógica del acuerdo, la totalidad del riesgo financiero podría recaer en las compañías farmacéuticas. De momento, esta evaluación preliminar ya pone de relieve las dificultades de evaluar un acuerdo de este tipo que se parece más a un ensayo clínico de grandes dimensiones sobre su efectividad que a un acuerdo de financiación de medicamentos. Un tratamiento para una enfermedad cuyos efectos sólo se pueden observar a largo plazo y para el que no se puede disponer de grupo de control no es precisamente el mejor candidato para un contrato de riesgo compartido.

Parece aconsejable, pues, un uso muy limitado y en enfermedades más adecuadas para este tipo de contratos.


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Fuente: DM
Informe facilitado por V. Oliver, Presidente de la Fundación GAEM

TRATAMIENTO PARA MICCION EN EM

Ya existen fármacos seguros para las alteraciones de la micción en esclerosis


Solamente entre el 2 y el 3 por ciento de pacientes que sufren esclerosis múltiple (EM) empiezan su enfermedad con complicaciones urológicas. Otro 10 por ciento comienza con síntomas neurológicos y urológicos a la vez.


A. C. M. - Lunes, 25 de Enero de 2010dm


"Sin embargo, como son enfermos cuya esperanza de vida cada vez es mayor gracias a las terapias existentes, prácticamente el 90 ó 95 por ciento tendrán problemas urológicos a lo largo del desarrollo de la historia natural de su enfermedad, que reducirán su bienestar. Por ello, el urólogo cumple un papel importante en el manejo de esta patología", ha afirmado Eldiberto Fernández Fernández, médico adjunto del Servicio de Urología del Hospital Universitario Ramón y Cajal, de Madrid, en la III Jornada Esclerosis Múltiple y Sociedad, organizada en Madrid por el citado hospital.


Los síntomas urológicos que presentan los pacientes con EM son de dos tipos: los que afectan a la micción, que incluyen la incontinencia urinaria y la micción de urgencia, es decir, tener que orinar con mucha frecuencia, y los que dañan la función sexual.


Los fármacos que se utilizan para mejorar la micción, los anticolinérgicos, y para las disfunciones sexuales son muy seguros


Fernández ha indicado que "en el primer ámbito se produce fundamentalmente urgencia para orinar, la pérdida de orina y dificultad para evacuar la vejiga, lo que conlleva que tengan que sondarse cada tres o cuatro horas. En fases muy avanzadas de la enfermedad, en las que cada vez son menores los casos, puede verse afectada la función de los riñones, llegando a un cierto grado de insuficiencia renal".


Por otro lado, en la esfera sexual la EM afecta a zonas nerviosas que tienen relación con la libido, el deseo y la erección (la denominada disfunción eréctil). Estas alteraciones, unidas al efecto de los fármacos que reciben debido al tratamiento psicológico que requieren en algunas ocasiones para sobrellevar su enfermedad, hacen que disminuya su función sexual. "Afortunadamente, contamos con fármacos bastante eficaces para la disfunción eréctil, como el sildenafilo, que pueden ayudar a estos pacientes. En el caso de las mujeres, este año posiblemente salgan al mercado medicamentos que les ayuden en este ámbito".


Si estos fármacos no funcionan en el hombre se prueban otras opciones: la inyección del cuerpo cavernoso y las prótesis de disfunción eréctil, que producen erecciones mecánicas.


Según el urólogo, "todos los fármacos que utilizamos para mejorar la micción, los anticolinérgicos, y para las alteraciones sexuales son muy seguros ".






Origen: Diario Médico

POSIBLE DIANA PARA INVESTIGAR NUEVAS TERAPIAS

La proteína prión en condiciones normales podría servir para

mantener la mielina de los nervios periféricos


La proteína prión, algunas de cuyas formas alteradas están implicadas en la enfermedad de las vacas locas, también parece ser crucial para mantener la vaina de mielina que recubre a los axones de los nervios periféricos, según un trabajo que se publica hoy en Nature Neuroscience.


DM. Londres. - Lunes, 25 de Enero de 2010



El estudio, coordinado por Adriano Aguzzi, del Hospital de Zúrich, en Suiza, sugiere así lo que podría ser la función en el cerebro sano de esta misteriosa proteína.

Para llegar a esta conclusión, el grupo de Aguzzi ha estudiado a ratones que carecían de la proteína prión.Estos animales parecían resistentes a la infección por priones; sin embargo, sufrían un importante número de anomalías, incluyendo degeneración de las neuronas periféricas y pérdida de la mielina que las rodea.

Con el objeto de determinar cómo la proteína prión contribuye a mantener esa vaina de mielina, los investigadores compararon los efectos de la deficiencia de la proteína prión en las propias neuronas con el efecto de esa carencia en las células de Schwann, encargadas de fabricar la mielina en el sistema nervioso periférico.

Para su sorpresa, hallaron que sólo la pérdida de proteína prión a nivel neuronal condujo a la degeneración de la vaina de mielina y de los axones periféricos. El hecho de eliminar la proteína prión de las células de Schwann no tuvo ningún efecto.

Las neuronas desmielinizadas originan enfermedades que pueden ser muy discapacitantes; de ahí el interés por desvelar nuevos factores implicados en el proceso de mantenimiento de la mielina. Podría ser el caso de la proteína prión y con ello abrir una vía de investigación para desarrollar nuevos tratamientos frente a enfermedades neurológicas que aún no cuentan con abordajes muy satisfactorios.

Como concluyen los autores, "clarificar las bases moleculares de este fenómeno [el papel de la proteína prión en el mantenimiento de la mielina periférica] podría conducir a un mejor entendimiento de las neuropatías periféricas, en especial de aquéllas de aparición tardía, y con ello se contribuiría a desvelar otros objetivos terapéuticos para estas alteraciones frecuentes y debilitantes".

Más funciones
La búsqueda de la función de la proteína prión normal ha dado lugar a diversos estudios. En trabajos recientes se ha indicado que la proteína podría ser útil para distinguir los olores.En concreto, una investigación dirigida por Stuart Firestein, de la Universidad de Columbia, en Nueva York, que también se publicó en Nature Neuroscience, así lo reveló en ratones manipulados genéticamente para que carecieran de la proteína en las neuronas del sistema olfativo, la parte cerebral que controla el sentido del olfato.

(Nature Neuroscience DOI: 10.1038/nn.2483).

Fuente : http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/actualidad/la-proteina-prion-en-condiciones-normales-podria-servir-para-mantener-la-mielina-de-los-nervios-perifericos


ENSAYO DE CELULAS MADRE PARA EM

El Hospital Carlos Haya iniciará un ensayo con células madre para esclerosis múltiple

El Hospital Carlos Haya, en Málaga, está llevando a cabo un protocolo de estudio en fase I-II con 30 pacientes en una fase progresiva avanzada de la enfermedad neurodegenerativa. El Hospital Carlos Haya, en Málaga, está llevando a cabo un protocolo de estudio en fase I-II con 30 pacientes en una fase progresiva avanzada de la enfermedad neurodegenerativa.

22 de Enero de 2010

La mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple (EM) al cabo de un tiempo pasan a una forma progresiva de la enfermedad, para la cual, hoy por hoy, no existe ningún tratamiento. Una de las maneras de conseguir que se produzcan fenómenos de reparación de la mielina -afectada en EM- en esa fase es bloquear los inhibidores del tejido nervioso que son factores tóxicos conocidos (Lingo-1 y Nogo-a). Aún se halla en fase experimental. "La otra posibilidad de reparar la mielina sería aportando células que sean capaces de fabricar esta lipoproteína que forma vainas alrededor de los axones de las neuronas y permite la transmisión de los impulsos nerviosos entre distintas partes del organismo gracias a su efecto aislante". De este modo ha explicado Óscar Fernández y Fernández, director del Instituto de Neurociencias Clínicas del Hospital Regional Universitario Carlos Haya, de Málaga, la terapia celular en esta patología neurodegenerativa. El ex presidente de la Sociedad Andaluza de Neurología ha sido uno de los ponentes de la III Jornada Esclerosis Múltiple y Sociedad, celebrada en el Hospital Ramón y Cajal, en Madrid.

En el cerebro hay células madre que al principio reparan las lesiones pero con el tiempo dejan de hacerlo. Esto sucede por dos motivos: porque los factores tóxicos les impiden llegar o porque no hay suficientes células precursoras de los oligodendrocitos. "Lo que podemos hacer es administrar al cerebro células desde el exterior que puedan cumplir ese papel reparador. En el Carlos Haya se ha optado por obtener células madre de la grasa del propio paciente y estamos llevando a cabo un protocolo de estudio en fase I-II, una de las 16 investigaciones en marcha en todo el mundo, con 30 pacientes en una fase progresiva avanzada. En el modelo de encefalitis autoinmune experimental se han probado estas células viendo que funcionan. Aquellas células mesenquimales que llegan al sistema nervioso central se transforman en células de estirpe neural. Además, se piensa que el mayor efecto es el inmunosupresor. Ojalá el beneficio de la terapia celular sea grande".



Trasplante de médula
Entre las nuevas terapias se encuentra el trasplante de médula ósea. Se sabe cuáles son los pacientes indicados: jóvenes muy activos. También se conoce su toxicidad, que ha bajado del 8 por ciento a entre el 1 ó 2 por ciento. En España, el centro con más experiencia es el Hospital Clínico de Barcelona. De hecho, es el único que ha tratado alrededor de 20 pacientes y que tiene mortalidad cero.

Respecto a la terapia combinada (como interferón más el inmunosupresor azatioprina), "aunque todavía se utiliza de forma empírica, quizá en 2011 tengamos resultados de un número suficiente de estudios en fase III para poder emplearla con más conocimiento".

Fuente: Diario Médico

Los fármacos orales aterrizan en el tratamiento de la esclerosis múltiple


Tres estudios clínicos en fase III con una amplia muestra de pacientes (cada uno incluye a más de mil) han demostrado la clara eficacia de dos moléculas orales, fingolimod y cladribina, frente a placebo en el tratamiento de la esclerosis múltiple. En el caso de fingolimod, uno de los ensayos también indica que es superior al interferón beta-1a.


Sonia Moreno - Jueves, 21 de Enero de 2010 - DMedicina



La revista The New England Journal of Medicine adelanta hoy en su edición digital los resultados de tres estudios donde se analiza la eficacia de los primeros dos agentes orales contra la esclerosis múltiple: cladribina y fingolimod. El primero de estos fármacos es objeto del ensayo Clarity (acrónimo inglés de Tratamiento oral de la esclerosis múltiple con cladribina en tabletas), mientras que el segundo protagoniza el estudio Freedoms (Investigación FTY720 para evaluar los efectos de la terapia oral diaria en la esclerosis múltiple) y el Transforms (Ensayo sobre el interferón inyectable versus FTY720 en la esclerosis múltiple con recaídas y remisiones). Cada uno de ellos ha implicado a más de 130 centros y más de mil pacientes y además, el estudio Transforms ha contado con participación española.
Ambas moléculas han mostrado eficacia frente a placebo y, en el caso de fingolimod, también frente al interferón beta-1a, administrado por vía intramuscular; sin embargo, presentan diferentes mecanismos de acción. El fingolimod (de Novartis) secuestra a los linfocitos dentro de los ganglios linfáticos, impidiendo que lleguen al sistema nervioso central. La cladribina (de Merck Serono) es un inmunosupresor con una acción muy selectiva sobre los linfocitos.
Xavier Montalbán, responsable de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Valle de Hebrón, de Barcelona, y uno de los autores, ha destacado que "por primera vez demuestran que la utilización de fármacos orales, con diferentes mecanismo, es muy eficaz en el tratamiento de la esclerosis múltiple. La eficacia tanto de fingolimod frente a interferón beta-1a intramuscular y frente a placebo, como de cladribina frente a placebo es clara y aparentemente superior a la de los clásicos interferones y acetato de glatiramero. Estos estudios son remarcables en el sentido de que incluyen un número muy elevado de pacientes, que en muchas ocasiones eran además no buenos respondedores a interferones o acetato de glatiramero. Los resultados de la resonancia magnética son asimismo contundentes".
Montalbán ha participado en el diseño del estudio Transforms, que completaron 1.153 pacientes con esclerosis remitente-recidivante durante doce meses. Este ensayo, encabezado por Jefrey Cohen, de la Clínica Cleveland, muestra una reducción del riesgo relativo en la tasa de recaídas del 52 por ciento en el grupo de pacientes que recibió una dosis de 0,5 mg de fingolimod y del 39 por ciento en los que recibieron 1,25 mg. "Un 60 por ciento de los pacientes reclutados ya habían sido tratados, pero no respondían bien a las terapias convencionales".
En el estudio Freedoms, cuyo primer autor es Ludwig Kappos, de la Universidad de Basilea (Suiza), los 1.033 pacientes analizados presentaron una reducción en la tasa de brotes comparados con placebo del 54 y el 60 por ciento, respectivamente para cada dosis. Y en el Clarity, encabezado por Gavin Giovannoni, de la Universidad Queen Mary, de Londres, sobre 1.326 pacientes, cladribina alcanzó una reducción del 57,6 por ciento en los enfermos que recibieron 3,5 mg por kilo de peso y del 54,5 en los tratados con 5,25 mg por kilo. Tanto el Freedoms como el Clarity duraron dos años.
"La eficacia es evidente, pero la duda ahora es sobre la seguridad a largo plazo", matiza Montalbán. "Durante el periodo de los estudios, la seguridad ha sido elevada. Sin embargo, dado el mecanismo de acción de dichos fármacos es prudente mantener un control de seguridad durante el periodo posmarketing. Infecciones y tumores, entre otras, pueden ser complicaciones teóricas de estos tratamientos".
Infecciones
Guillermo Izquierdo, jefe de la Unidad de Esclerosis Múltiple en el Hospital Virgen Macarena, de Sevilla, y otro de los participantes del Transforms abunda en esta idea: "Fingolimod es un medicamento nuevo, que no se ha empleado antes, por lo que se desconocen los posibles efectos secundarios a largo plazo; en nuestro estudio tuvimos dos infecciones: encefalitis herpética y otra por varicela, aunque fue en el grupo de pacientes que recibieron la dosis más alta, que no es la que se espera comercializar". En cuanto a la cladribina, es un inmunosupresor que ya se conocía anteriormente, pero también se ha asociado con efectos secundarios similares al fingolimod.
Junto a los grupos de Montalbán e Izquierdo, la presencia española en el Transforms se completa con los hospitales de Bellvitge (Barcelona), Carlos Haya (Málaga), Clínico San Carlos, Puerta de Hierro (Madrid), La Fe (Valencia) y de Basurto (Bilbao), y la investigadora Ana de Vera, de la compañía Novartis.
(N Engl J Med DOI: 10.1056/NEJMoaO9O2533-O9O7839-O9O9494).
Pastillas contra la esclerosis múltiple, por fin
Dos fármacos orales muestran superioridad frente al interferón
Queda por definir su perfil de seguridad a largo plazo, porque son inmunosupresores

MADRID.- 21/01/2010Hace apenas un día, ELMUNDO.es hablaba con una paciente con esclerosis.
Analia relataba las incomodidades del tratamiento, basado en las famosas inyecciones de interferón (un fármaco antipático, con incómodos efectos secundarios). Como si los editores de la revista 'The New England Journal of Medicine' hubiesen escuchado sus deseos ("ojalá haya pronto unas pastillas"), la revista publica esta semana tres ensayos que abren la puerta a ese futuro tan deseado: los tratamientos orales para la fase de brotes de la enfermedad.
Aún habrá que esperar a que las autoridades sanitarias, tanto de EEUU como de Europa (FDA y EMEA, respectivamente), les den el visto bueno a estas dos pastillas, pero todo indica que los tratamientos orales para esta enfermedad neurodegenerativa están cada más cerca de los dos millones y medio de pacientes que la sufren en todo el mundo.
La buena noticia tiene nombres propios: Cladribina y Fingolimod, dos fármacos inmunosupresores con mecanismos diferentes entre sí, pero cuya eficacia supera en los ensayos clínicos al viejo interferón (disponible desde 1993). Sin embargo, aún habrá que esperar para ver los posibles efectos secundarios que pueden tener a largo plazo y que ya dieron alguna mala sorpresa en el pasado con otro medicamento contra la esclerosis, Tysabri (natalizumab).
"Es una noticia de mucho calado; que sin duda va a cambiar nuestra práctica clínica", reconoce en declaraciones a ELMUNDO.es el doctor Guillermo Izquierdo, neurólogo del Hospital Virgen Macarena de Sevilla y uno de los firmantes en el trabajo que ha comparado fingolimod contra las inyecciones intramusculares de interferón. En este trabajo, en el que también participa el doctor Xavier Montalbán, del Hospital Vall d'Hebron de Barcelona, se incluyó a un total de 1.292 pacientes, 60 de ellos españoles.
Actúan en el sistema inmune
Este medicamento (que se toma una vez al día) "no destruye los linfocitos [células defensivas], como otros inmunosupresores, sino que se encarga de secuestrarlos para que no salgan de los ganglios". A diferencia de éste, la cladribina es un fármaco que ya se usaba para otras patologías y produce una inmunosupresión selectiva. En este caso, la pastilla debe tomarse ocho o 10 días a lo largo de todo el año (y los ensayos la han comparado con una sustancia inactiva en lugar de frente al interferón en una muestra de 1.300 personas).
En ambos casos, el hecho de que actúen sobre el sistema inmune hace temer posibles efectos secundarios a largo plazo, aunque en los dos años de seguimiento que acumulan las pastillas, el perfil de seguridad es mejor que el del interferón (al que además duplican en eficacia). Los especialistas sospechan que, gracias a que se administran más fácilmente, los pacientes cumplirán mejor el tratamiento y podrán disfrutar de una mejor calidad de vida. "Muchos pacientes están cansados de inyectarse", reconoce el doctor Montalbán, neurólogo y director del Centro de Esclerosis Múltiple del Hospital Vall d'Hebron de Barcelona.
Como explica el doctor Izquierdo, y coincide con él en un editorial William Carroll (neurólogo del hospital australiano de St Charles Gairdner), otra cuestión que habrá que resolver a partir de ahora es si las pastillas deben administrarse a los pacientes nada más diagnosticarles la esclerosis (en primera línea) o esperar a darles primero el interferón y reservarlos para más adelante. Además, como añade Montalbán, pese a los buenos resultados de las pastillas esto no supondrá el fin del interferón, "un fármaco incómodo pero seguro".
La esclerosis es una patología del sistema nervioso que puede aparecer en forma de brotes (que se intercalan en el tiempo con fases de mejoría antes de progresar definitivamente) o bien con una evolución progresiva desde su inicio; una forma minoritaria que afecta al 10% de los casos. De momento, los compuestos se autorizarían únicamente en el primer escenario (cuando hay brotes), aunque como avanza Izquierdo ya hay ensayos en marcha para pacientes con esclerosis progresiva.
Origen:
El Mundo


En busca del equilibrio perdido


Una alternativa para enfrentar la Esclerosis Múltiple
jueves 21 de enero de 2010


Píldoras para esclerosis múltiple, promesa y riesgo


http://www.univision.com/contentroot/wirefeeds/noticias/8125279.shtmlhttp://www.ecuadorciencia.org/blog.asp?id=3876¿La industria farmacéutica gana demasiado a costa nuestra?Muchas veces hemos escuchado que las firmas farmacéuticas tienen fabulosas ganancias a costa de los enfermos. ¿es eso cierto o se nos escapa algo en el análisis?La industria farmacéutica al igual que cualquier sector económico tiene como función ganar dinero y responsabilizarse por obtener dividendos para sus propietarios y accionistas, la industria farmacéutica no es una beneficencia aunque muchas empresas del sector efectivamente realizan obras en beneficio de grupos necesitados no siendo su función principal. Mas las empresas farmacéuticas sólo pueden ganar dinero si satisfacen una necesidad humana, si no fuese así, simplemente no existirían y nadie podría disponer de medicamentos ni tratamientos médicos efectivos. Mientras más necesidades satisfacen las empresas que comercian medicamentos es lógico que obtendrán mayores ganancias, las ganancias son una forma de medir la eficacia de una empresa para satisfacer las necesidades de otros. Muy importante precisamente en el sector económico que genera los tratamientos de los que dependen las vidas de millones de personas.Pues a mi no me harán tomar algo que “secuestre” mis defensas para que luego enferme y tenga que nutrirme de sus mugrosos medicamentos para arreglar el daño que ellos mismos me provocaron.Yo seguiré con medicina china y acupuntura, y estoy cada vez mejor.
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Avances en el tratamiento de la esclerosis múltiple


Los nuevos agentes biológicos mejoran la clínica y mantienen a un 37% de los pacientes libres de enfermedad

 



La esclerosis múltiple es una enfermedad en la que el sistema inmune desencadena un ataque sistémico que daña la protección de las células nerviosas (vaina de mielina). Esta circunstancia ocasiona una reacción inflamatoria persistente y degenerativa en el sistema nervioso central. La prevalencia de esta patología en España oscila entre 70 y 80 casos por cada 100.000 habitantes (más de 30.000 afectados), dos de cada tres son mujeres.



  • Autor: Por JORDI MONTANER

  • Fecha de publicación: 17 de enero de 2010




- Imagen: Wikimedia -


La esclerosis múltiple es más frecuente en la tercera década de vida. Los pacientes sufren desde muy jóvenes los signos de esta enfermedad y deben tratarse durante toda la vida, que se puede acortar entre cinco y siete años. "De ahí la importancia de instaurar un tratamiento precoz para frenar desde el inicio el proceso inflamatorio del sistema nervioso central, la pérdida de mielina (substancia que recubre las neuronas) y evitar, en lo posible, la degeneración de los axones (prolongación filiforme de la neurona por la que transmite impulsos nerviosos)", explica Txomin Arbizu, de la unidad de esclerosis múltiple del Hospital de Bellvitge (Hospitalet de Llobregat, Barcelona).


Agentes biológicos


Hoy en día, para tratar la enfermedad los neurólogos recurren al interferón beta-1a intramuscular o al natalizumab, un anticuerpo monoclonal que antes había demostrado su eficacia en otra enfermedad autoinmune: la enfermedad de Crohn. Hasta ahora, los tratamientos de primera línea protegían entre un tercio y la mitad de los brotes, pero se estima que en la actualidad es posible disminuir hasta un 70%. En la LXI Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN), expertos nacionales han constatado que con nuevos agentes biológicos es posible una mejoría de diferentes parámetros clínicos de la esclerosis múltiple y mantener a un 37% de los pacientes libres de enfermedad.


No obstante, según Arbizu, todavía hay mucho camino por recorrer: "Lo fundamental es conocer la causa de la enfermedad". El especialista propugna avanzar en el conocimiento epigenético de la esclerosis múltiple y en la identificación de factores medioambientales involucrados en el origen o causa de su desarrollo, como los desequilibrios en el aporte de vitamina D, infección por virus de Epstein-Barr, herpesvirus o hábitos tóxicos como alcoholismo o tabaquismo. Esta identificación "mejoraría el partido que sacamos del actual arsenal terapéutico y ayudaría a los pacientes a tener una mejor calidad de vida".


Un paroxismo nervioso


Las fibras nerviosas que entran y salen del cerebro están envueltas por una membrana aislante que permite la conducción de los impulsos eléctricos a lo largo de toda la fibra y les confiere velocidad y precisión. Sin esta mielina, los nervios están desprotegidos y sus impulsos se transmiten de forma inadecuada. En circunstancias normales, la vaina de mielina es capaz de repararse y regenerarse por sí misma, pero en la esclerosis múltiple tiene lugar una desmielinización extensa y continuada que acaba por dañar los nervios de forma irreversible.


Los síntomas y signos neurológicos son tan variables, que tanto los pacientes como los médicos pueden pasar por alto el diagnóstico


En la enfermedad se forman, de manera progresiva, zonas desmielinizadas en los nervios del ojo o la médula espinal. Los síntomas y signos neurológicos son tan variables, que tanto los pacientes como los médicos pueden pasar por alto el diagnóstico. Si bien el curso de la enfermedad empeora con el tiempo, las personas afectadas pasan por periodos de salud más o menos buenos (remisiones), que se alternan con brotes incapacitantes (exacerbaciones).


En la esclerosis, se conoce más de los factores hereditarios que de los ambientales. Alrededor del 5% de las personas enfermas tiene un hermano con la misma afección y el 15% sabe de algún familiar más lejano que la padece. Los síntomas iniciales más frecuentes son: hormigueo, entumecimientos u otras sensaciones peculiares en extremidades, tronco o cara.


Algunas personas sólo desarrollan síntomas en los ojos y pueden experimentar trastornos como visión doble, ceguera parcial o dolor localizado en un ojo, visión nublada y pérdida de la visión central (neuritis óptica). Otros síntomas iniciales se manifiestan mediante ligeros cambios emocionales o mentales, que irrumpen meses o años antes de que se haya diagnosticado la esclerosis múltiple.


Es una enfermedad de curso variado e impredecible, que en ocasiones origina síntomas aislados y durante meses o años carece de otros síntomas. También puede ocurrir que estos empeoren y se generalicen al cabo de semanas o meses.


Variaciones climáticas


Se desconocen las causas, pero la esclerosis múltiple se manifiesta en 1 de cada 2.000 individuos que pasan la primera década de su vida en climas templados y sólo en 1 de cada 10.000 nacidos en climas tropicales. Entre los niños que viven sus primeros 10 años en países muy próximos al ecuador, la enfermedad casi nunca se registra. Lo lógico sería pensar que el calor protege, pero se conoce que los síntomas del paciente con esclerosis múltiple pueden acentuarse debido a un exceso de calor (por un clima muy cálido o por baños o duchas calientes), incluso por una fiebre.


Se han descrito recidivas espontáneas de la enfermedad tras una infección por gripe. Los síntomas agudos pueden controlarse con la administración de corticosteroides durante breves periodos.


La infección por el virus linfotrópico de células T humanas (HTLV), que se registra en países tropicales, causa también una desmielinización en la médula espinal (mielopatía asociada a infección). Como la esclerosis múltiple, empeora con los años y, de manera gradual, provoca espasticidad y debilidad en las piernas y deteriora las funciones de la vejiga urinaria y los intestinos.


Por una vida activa


Los expertos insisten en que las personas con esclerosis múltiple pueden llevar una vida activa pese a cansarse con facilidad y no poder cumplir con demasiadas obligaciones. Los ejercicios practicados con regularidad, como la equitación, bicicleta estática, paseos, natación y estiramientos reducen la espasticidad (hipertonía muscular que se manifiesta por espasmos) y contribuyen a mantener una salud cardiovascular, muscular y psicológica en buen estado.


La fisioterapia puede contribuir al mantenimiento del equilibrio y la capacidad de deambulación, al tiempo que reduce los espasmos musculares y la debilidad.


 

NEURALGIA DEL TRIGESIMO ( GIDEM)

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PREDNISONA ORAL
Eficacia de la prednisona oral en las recaídas de los enfermos con esclerosis múltiple
14/01/2010 neurologia.com

La metilprednisolona oral es tan eficaz como la metilprednisolona IV para el tratamiento de las recaídas agudas de la esclerosis múltiple (EM) según una investigación publicada recientemente en la revista Neurology.
Los autores del ensayo compararon la seguridad, la tolerabilidad y eficacia clínica de altas dosis de metilprednisolona administrada por vía oral o intravenosa. También estudiaron los efectos a corto plazo del tratamiento sobre la actividad cerebral. En la semana 1, se observó una reducción significativa de las lesiones realzadas con gadolinio tanto en el grupo de pacientes que recibió la formulación oral como la que recibió la intravenosa. No se observaron diferencias entre los grupos en la semana 4 y, según los datos, en ese momento, el 80% de los pacientes de cada grupo no mostraban nuevas lesiones. Los resultados de la Expanded Disability Status Scale no difirieron entre los grupos de tratamiento oral e intravenoso y ambos tratamientos fueron bien tolerados.
[Neurology 2009]
Martinelli V, Rocca MA, Annovazzi P, Pulizzi A, Rodegher M, Martinelli Boneschi F, et al.

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SE ABRE EL DEBATE SOBRE SU USO EN PRIMERA LÍNEA Y EN NO RESPONDEDORES A INTERFERONES


La cladribina confirma sus expectativas en el abordaje oral de la esclerosis múltiple y reduce los brotes


Según Xavier Montalbán, director del Centro de EM de Cataluña y de la Unidad de Neuroinmunología Clínica del Hospital del Vall d'Hebron, de Barcelona, uno de los principales retos en el abordaje de la esclerosis múltiple es la consecución de un fármaco oral.


E. M. Valencia - Martes, 5 de Enero de 2010


x.montalban


En esta línea, las últimas novedades sobre la cladribina abren una nueva puerta al optimismo, ya que los resultados del estudio Clarity (CLAdRIbine Tablets Treating MS OrallY) en fase III han sido "muy esperanzadores".


En el estudio, de dos años de duración, han participado 1.326 pacientes, divididos en tres grupos (dos con cladribina en distintas dosis, 3,5 mg/kg y 5,25 mg/kg, contra placebo). El primer año, los comprimidos de cladribina se administraron en dos o cuatro cursos de tratamiento (cada curso consistía en un suministro diario durante cuatro a cinco días consecutivos, lo que significa que los pacientes del estudio tomaron comprimidos de cladribina durante 8 a 20 días). Durante el segundo año se administraron dos cursos de tratamiento a todos los grupos de pacientes.


Reducción de los brotes
Montalbán, ponente en el X Congreso de la Adirm, ha catalogado los resultados como muy positivos. A modo de ejemplo, "se ha observado una reducción de casi el 60 por ciento de la tasa de brotes comparada con placebo, que es casi el doble de lo que se observó con interferones". Además, el 85 por ciento de los pacientes están libres de progresión a los dos años y el 80 por ciento, libres de brotes.


El especialista ha explicado que "ahora comenzamos a barajar en EM un concepto que los oncólogos emplean desde hace muchos años: el tiempo libre de enfermedad. Y en nuestro caso, libre de enfermedad significa sin brotes, sin discapacidad y sin actividad en la resonancia magnética". En este sentido, ha recalcado que "al cabo de dos años la diferencia con el grupo placebo en este concepto es del 28 por ciento, un dato estadísticamente muy significativo".


Además, ha destacado que el fármaco presenta altos niveles de seguridad y tolerabilidad. "Durante el estudio se han apreciado casos de infecciones por herpes zóster, pero todos fueron dermatológicos".


¿Primera línea?
En cambio, no se apreciaron complicaciones graves ni una incidencia aumentada de neoplasias, uno de los efectos secundarios esperables en este tipo de fármacos. Según Montalbán, la indicación del fármaco "podría ser en pacientes con EM activa en brotes", aunque aún es prematuro afirmar si sería "como primera línea o en pacientes que no hubieran funcionado bien con interferones u otros fármacos inmunomoduladores". Respecto a su llegada al mercado, ha destacado que, "en principio, podría estar disponible a principios o mediados de 2011".


En fase de extensión
A pesar de los positivos resultados, Montalbán también ha reclamado precaución. "Es un ensayo de dos años y, como siempre que empezamos a utilizar este tipo de fármacos, necesitaremos una experiencia dilatada en el tiempo para ser capaces de delimitar exactamente su seguridad". En este sentido, ha recordado que "el estudio está ahora en fase de extensión, lo que también nos brindará datos continuos para saber si es necesario continuar con tratamiento tras los dos años".






Origen: Diario Médico


 

Lo q hay q ver............

http://enbuscadelequilibrioperdido.blogspot.com/2010/01/por-que-la-conexion-venosa-la-em-no-se.html
Las recaídas en los enfermos de esclerosis múltiple a largo plazo tienen poco impacto
Aunque a corto plazo las primeras recaídas en la esclerosis múltiple (EM) tienen un impacto negativo sobre la progresión de la enfermedad, su impacto a largo plazo es mínimo, según muestra un estudio publicado recientemente en la revista Neurology. En él, se revisaron 2.477 pacientes con principio de EM recidivante, a los que los investigadores examinaron el efecto de las recaídas al inicio y más tarde en la progresión de la enfermedad. Los resultados incluyen la progresión a 6 según la Expanded Disability Status Scale (EDSS 6), y el desarrollo de la EM secundaria progresiva (EMSP). La duración de la enfermedad se clasificó como temprana o de corto plazo (0 a 5 años), mediana (> 5 a 10 años) y larga (> 10 años).
Una recaída precoz se asoció con un mayor riesgo de progresión de la enfermedad a corto plazo. Se mostraba un riesgo un 48% mayor de llegar a la EDSS 6 y de un 29% más de EMSP a largo plazo. Después de 10 años del inicio de la enfermedad, este riesgo se reducía al 10% y 2% para llegar a la EDSS 6 y EMSP, respectivamente.
[Neurology 2009]Tremlett H, Yousefi M, Devonshire V, Rieckmann P, Zhao Y On behalf of the UBC Neurologists

Fuente:
31-12-2009
Nuevos hallazgos sobre la síntesis de las vainas de mielin
15-12-2009
Un nuevo estudio científico ha revelado que en la correcta formación de la vaina de mielina y de sus capas internas entra en juego una serie de procesos proteínicos necesarios en la fase inicial de conversión de la glucosa en ácidos grasos. Este trabajo forma parte de los proyectos comunitarios AXON SUPPORT y NEUROMICS, que cuentan con una financiación de 1,3 millones y 1 millón de euros, respectivamente. Un artículo al respecto publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) informa que mediante difracción de rayos X se pudo observar de qué manera ciertas mutaciones afectan a la estructura de la mielina, que constituye un tema de investigación fundamental para el estudio de los trastornos neurológicos.
El trabajo estuvo a cargo de investigadores del Boston College (Estados Unidos), en colaboración con científicos de Italia, Japón, Países Bajos y Suiza, quienes evaluaron el impacto de la composición de los lípidos de la mielina sobre la estructura y estabilidad de ésta última. El correcto funcionamiento del sistema nervioso depende de las vainas de mielina que envuelven los axones de las neuronas.
«La mielinización precisa un gran incremento de la síntesis de la membrana de las células gliales. Nuestro trabajo demuestra que la fase aguda de síntesis de lípidos de la mielina es regulada por la SCAP, la proteína activadora a través del clivaje de SREBP (proteína de unión al elemento de respuesta a esteroles)», explican los autores.

El profesor Daniel Kirschner del Boston College declaró: «La mielina está formada por varias membranas que aíslan el axón. Este aislamiento posibilita una rápida transmisión nerviosa. Si la mielina se deteriora, se forman agujeros en este aislante membranoso y el nervio realiza su función con menos eficacia. Y si la mielina desaparece por completo en un segmento del axón, entonces la conducción nerviosa se detiene.»
Los científicos hicieron uso de difracción de rayos X para observar el proceso de síntesis de la vaina en muestras completas de nervios obtenidas de ratones modificados para que presentaran enfermedades mielínicas. Según informó el profesor Kirschner, su equipo constató que, en comparación con otras técnicas de microscopía, la difracción de rayos X muestra con más rapidez, nitidez y claridad la integridad estructural de la mielina intermodal.
«Nos permitió apreciar que la disposición de las membranas era anómala y podría perjudicar a las propiedades electrofísicas de la mielina», afirmó este biólogo. «También nos percatamos de que la disposición de los lípidos en las bicapas mielínicas estaba más desordenada en las muestras de los ratones transgénicos que utilizamos.»
El profesor Kirschner aclaró que otras técnicas de microscopía provocan alteraciones químicas en el tejido analizado. La estructura molecular puede verse trastocada por los agentes utilizados y también por el lapso de tiempo necesario para preparar y analizar las muestras, lo cual puede ocultar las interacciones dinámicas de la mielina.
«En cambio, la difracción de rayos X no precisa ningún tratamiento químico y se puede llevar a cabo en cerca de una hora», explicó. «Las ventajas de esta técnica son que nos permite examinar y analizar muestras completas de tejido y obtener información acerca del efecto de la mutación sobre la estructura propia de la mielina y también sobre su estabilidad.»
Este equipo científico lleva cuatro años usando ratones modificados genéticamente para investigar la influencia de la degeneración mielínica en diversas enfermedades de los sistemas nerviosos central y periférico.
AXON SUPPORT («Comunicación axonuclear en la salud y la enfermedad») recibió financiación por medio del área temática «Ciencias y tecnologías nuevas y emergentes» (NEST) del Sexto Programa Marco (6PM) de la UE. Por su parte, NEUROMICS («Genómica funcional del cerebro») contó con apoyo del programa de formación en la fase inicial (EST) de las Acciones Marie Curie del 6PM. (
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Gracias a Lluis Compte q me lo mando a mi correo