EM podria causar daño en el talamo

La esclerosis múltiple podría causar daños en el tálamo
Una nueva investigación sugiere que además de las lesiones incapacitantes que se sabe que causa, la esclerosis múltiple también daña la parte del cerebro que afecta las habilidades del pensamiento, la función motora y los sentidos.
El tálamo es un área central que se relaciona con el resto del cerebro y actúa como el mensajero. Es también un área que suele sufrir la menor cantidad de daño en el cerebro, pero se observa una pérdida del volumen, por lo que parece que otra lesión cerebral en relación a esta enfermedad está ocurriendo.
Los autores del estudio notaron que el envejecimiento por sí solo puede traer cambios en el tamaño de la región del tálamo, resultando en algún grado de encogimiento tras la edad de 70 años. Sin embargo, el equipo de investigación quería ver si la esclerosis múltiple, que usualmente se asocia con la aparición de demencia, acelera este cambio estructural.
Se utilizaron escaneos mediante resonancia magnética para analizar la estructura cerebral de 109 pacientes con esclerosis múltiple, comparándolos con 255 personas sanas.
Los resultados mostraron que los pacientes con esclerosis múltiple tenían un volumen de pérdida mayor en la región del tálamo que los pacientes saludables. Y mientras mayor era el volumen perdido, más incapacitado se encontraba el paciente.

Esto es observar a la esclerosis múltiple de otra manera. El tálamo se encuentra perdiendo contenido celular y esto puede ser utilizado como un marcador de lo que está ocurriendo. Si se pudiese hallar una manera de detectar la enfermedad antes, se podría comenzar con un tratamiento más temprano.

farmaco contra la esclerosis

La esclerosis múltiple afecta alrededor de 2.5 millones de personas en el mundo. Los pacientes tienen dificultad en vivir de manera independiente y sufren daños físicos y emocionales si no son tratados.
30/07/12 - 00:00 Salud
POR REDACCIÓN - BUENA VIDA
En Guatemala, esta enfermedad afecta a 3.5 por cada cien mil habitantes, con una prevalencia en las mujeres jóvenes, de acuerdo con el médico Byron Molina, presidente de la Asociación Guatemalteca de Neurología.
Esta semana llegó al país el medicamento Gilenya —fingolimod—, como el primer tratamiento oral de una nueva clase terapéutica, capaz de reducir en 52 por ciento la tasa anual de recaídas en pacientes con esclerosis múltiple.
Este fármaco sustituye las incómodas y doloras inyecciones, y retrasa los efectos discapacitantes de este padecimiento.
Víctor Rivera, profesor de Neurología, en el Baylor College of Medicine y profesor adjunto de Investigación de la Universidad de Houston, indica que el mecanismo de acción del fingolimod es actuar sobre el sistema inmunitario y nervioso central, lo cual hace que disminuyan las recaídas y la progresión de la discapacidad física y las lesiones cerebrales a causa de la enfermedad

EL CENTINELA DE LA ESCLEROSIS

El centinela de la esclerosis

Un estudio dirigido por la asturiana Jéssica Fernández muestra la eficacia de la ecografía en el diagnóstico de las patologías desmielinizantes

08:25
Jéssica Fernández Domínguez, en un despacho del Centro Médico de Asturias.
Jéssica Fernández Domínguez, en un despacho del Centro Médico de Asturias. luisma murias
MULTIMEDIA
Oviedo, Santiago CID
Un estudio coordinado por la neuróloga y responsable de la Unidad de Neurosonología y Hemodinámica cerebral del Centro Médico de Asturias, Jéssica Fernández, ha demostrado la eficacia de la ecografía como técnica de diagnóstico de enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple. Los resultados de esta investigación indican que existe una diferencia en el diámetro del nervio óptico entre las personas que padecen esta enfermedad y aquéllas que están sanas.
Las patologías desmielinizantes son un grupo de enfermedades caracterizadas por la destrucción de la mielina. Entre ellas, la más conocida y más común es la esclerosis múltiple, una dolencia que afecta principalmente a gente joven, de entre 20 y 40 años. En España se calcula que la padecen 120 de cada 100.000 habitantes, 120 personas padecen esta enfermedad.
Habitualmente, la esclerosis cursa en brotes, en períodos en los que se presentan alteraciones neurológicas, con recuperación posterior. Sin embargo, en ocasiones los síntomas pasan inadvertidos tanto para el paciente como para su médico. Aunque aún no existe cura para esta enfermedad, en la actualidad se dispone de abundantes tratamientos dirigidos a modificar su evolución. Se prevé que en los próximos años el tratamiento de la esclerosis experimente grandes avances y se disponga de múltiples estrategias que deberán ser adaptadas a las circunstancias de cada paciente.
«El nervio óptico es accesible para el estudio, y en los últimos años el uso de la tomografía por coherencia óptica para el estudio de daño en dicho nervio entre los pacientes con esclerosis múltiple ha cobrado cierto auge», señala la doctora Fernández. «Esta técnica ha demostrado que es útil para valorar la existencia de atrofia del nervio óptico en pacientes con esta enfermedad, incluso en aquéllos en los que nunca ha dado síntomas de afectación», precisa la neuróloga.
El objetivo de los autores de esta investigación -Jéssica Fernández, Raquel García y Valentín Mateos- se centraba en valorar si existen diferencias en el diámetro del nervio óptico entre un grupo de pacientes con esclerosis y otro grupo de voluntarios completamente sanos. Se pretendía, de este modo, «diagnosticar por este método la existencia de una atrofia del nervio óptico». Para ello, los especialistas compararon las medidas del diámetro de este nervio entre ambos grupos y recogieron si habían presentado clínica de neuritis óptica en algún momento de su vida.
Al comprobar los resultados, se encontraron con una diferencia significativa en el diámetro del nervio óptico entre los voluntarios sanos y los enfermos. En estos últimos, el grosor está disminuido, lo que se traduce en la existencia de una atrofia de nervio óptico. Asimismo, la técnica mostró que la diferencia está presente tanto en los pacientes que habían presentado clínica de neuritis óptica en algún momento de su vida, como en los que no.
Por otro lado, el estudio puso de relieve que el uso de la ecografía para valorar el nervio óptico se mostró como «altamente sensible y específica para el diagnóstico de esa atrofia óptica». Esta técnica presenta numerosas ventajas frente a otras, como la tomografía por coherencia óptica. Entre ellas destacan «la rapidez al realizarla y su menor coste». «Podría acabar siendo una técnica que podemos utilizar en el futuro para el diagnóstico o seguimiento de estas enfermedades», señala Jéssica Fernández.
En cuanto a los efectos prácticos de la investigación, la neuróloga del Centro Médico indica que se trata de un «estudio piloto», por lo que «resulta arriesgado hacer una prospección de su potencial en el futuro». Admite, eso sí, que sí ha servido para «confirmar que la esclerosis múltiple es una enfermedad que tiene una actividad silente», no conocida por el paciente y por el especialista, «en la que se atrofia el nervio óptico, sin que apreciemos síntomas ni cambios clínicos reseñables». Asimismo, han comprobado que los resultados son «superponibles a otras técnicas más costosas y que no están disponibles en todos los hospitales».
Los autores de la investigación han sido galardonado con uno de los premios otorgados en el último congreso de la Sociedad Europea de Neurosonología y Hemodinámica Cerebral. El estudio ha sido publicado en «Revista de Neurología». Especialistas de diversos centros nacionales han contactado con os neurólogos asturianos para solicitar información. Próximamente dará comienzo una nueva fase de colaboración con uno de los grandes hospitales de la red pública de Madrid. «Intentaremos demostrar que el uso de la ecografía es tan útil como el de la tomografía por coherencia óptica», señala Fernández, quien espera poder iniciar en los próximos meses el reclutamiento de pacientes para esta investigación.

NUEVO LOCAL EN CHUECA_MADRID


Abre en Chueca un nuevo local para recaudar fondos contra el SIDA y la esclerosis múltiple


·         Domingo Alonso Pregal

·         Chueca

·         Coordinadora Estatal El

·         Copper

  • Foto: COPPER

MADRID, 30 Jul. (EUROPA PRESS) -

Copper 2 es el nombre del nuevo local que Domingo Alonso Pregal abrirá en el barrio madrileño de Chueca este miércoles, 1 de agosto, con el objetivo de recaudar fondos tanto para luchar contra la esclerosis múltiple, como para conseguir alimentos para las personas que sufren el SIDA.

El dueño del local ha indicado a Europa Press que la colecta se realizará a través de un "bote solidario", adornado con un carro de combate blanco y negro, cuya recaudación estará destinada de forma "íntegra" a la Coordinadora Estatal de VIH-SIDA (CESIDA).

El local, que se situará en el número 4 de la calle Gravina y que está dirigido al público gay, está decorado con máscaras de oxigeno, cadenas o celdas pues, según Alonso, el objetivo es mostrar que "todo el material bélico del mundo podría destinarse a conseguir la paz y la convivencia".

Alonso ya había llevado a cabo iniciativas parecidas en un discoteca de Puebla Sanabria (Zamora) o en el primer Copper de la capital madrileña, situado en San Vicente Ferrer, donde Alonso recaudó 7.300 euros para la investigación de las causas de la esclerosis múltiple.

Ahora, el "bote solidario" ha sido trasladado al nuevo local, pues como ha explicado Alonso "algo en su corazón le dice que debe continuar con la acción solidaria" y convocar a la "gente guapa" a unirse a la iniciativa.

Dada la actual situación socio-económica del país, Alonso ha considerado "injusto que unos duerman en cartones y otros vivan en mansiones", por lo que desea que su iniciativa se haga visible para mostrar que "la diversión y el ocio, no están reñidos con ser solidario".





Los populares, unidos ante los recortes










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¿Perdón? ¿Que porque un empresario ponga una hucha el local se abre para "recaudar fondos contra el SIDA y la esclerosis múltiple"? El local se abre para hacer negocio (en los carteles habla de club de sexo bisexual...). Y si es como el otro Copper, tendrá una consumición mínima que no es barata. Creo que a quien ha escrito la noticia se la han colado, con todos mis respetos.


#1alucinado


(Usuario no registrado)


30/07 a las 13:38

FUENTE: EUROPA PRESS.ES MADRID




investigadores identifican proteina...................

SOLO DECIROS Q NO SE DE QUIEN SERÁ ESTE ARTICULO, LLEGO A MI CORREO TAL CUAL LO MANDO
 
 
INVESTIGADORES DE PARAPLÉJICOS IDENTIFICAN UNA PROTEÍNA IMPLICADA EN LA PROGRESIÓN DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Atención, abrir en una nueva ventana. PDFImprimirE-mail
Fernando de Castro

Investigadores del Grupo de Neurobiología del Desarrollo del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo, liderado por el doctor Fernando de Castro, han identificado la megalina -también conocida como LRP-2-, un receptor de lipoproteínas cuya función es "fundamental" durante el desarrollo del sistema nervioso central, como un potencial mecanismo para reparar las lesiones de enfermedades desmielinizantes.

El receptor de megalina, según el trabajo del Hospital Nacional de Parapléjicos, está directamente relacionado con los efectos de la molécula Sonic hedgehog (Shh), muy importante en la migración y proliferación de los precursores de oligodendrocitos (OPCs), el origen de la mielina.

La pérdida de mielina en los axones del cerebro es el pistoletazo de salida para el desarrollo de la esclerosis múltiple, por lo que lograr su regeneración o frenar su pérdida podrían ser un posible tratamiento para la enfermedad.

Los OPCs son muy abundantes durante el desarrollo del cerebro, y se estima que suponen entre el 5% y el 7% de las células totales del cerebro de una persona adulta, por lo que su correcta manipulación supone 'a priori' una "herramienta terapéutica".

"Hay que potenciar la remielinización en los sitios en los que la lesión ocurre para que las placas no lleguen a cronificarse", ha explicado el doctor De Castro, quien ha dado a conocer estos avances en investigación en el VIII Congreso de la Federación de Sociedades Europeas de Neurociencias (Fens) que se celebra durante los días del 16 al 18 de julio en Barcelona.

El congreso, que cuenta con la colaboración de la Sociedad Española de Neurociencia (Senc) y reúne a 7.000 expertos internacionales, aborda los últimos avances en investigación cerebral.

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sábado, 21 de julio de 2012

La acumulación de sodio en el cerebro relacionadas con la discapacidad en la esclerosis múltiple

La acumulación de sodio en el cerebro relacionadas con la discapacidad en la esclerosis múltiple


Una acumulación de sodio en el cerebro detectadas por resonancia magnética (IRM) puede ser un biomarcador de la degeneración de las células nerviosas que se produce en pacientes con esclerosis múltiple (EM), según un nuevo estudio publicado en línea en la revista Radiology.


El estudio encontró que los pacientes con estadio temprano de la EM mostró una acumulación de sodio en regiones específicas del cerebro, mientras que los pacientes con enfermedad más avanzada mostró una acumulación de sodio a lo largo de todo el cerebro.


La acumulación de sodio en las áreas motoras del cerebro relacionada directamente con el grado de discapacidad se ve en los pacientes en estadio avanzado.


"Un gran desafío con la esclerosis múltiple es proporcionar a los pacientes con un pronóstico de progresión de la enfermedad", dijo Patrick Cozzone, Ph.D., director emérito del Centro de Resonancia Magnética en Biología y la Medicina, una unidad conjunta del Centro Nacional de Investigaciones Científicas ( CNRS) y la Universidad de Aix-Marseille en Marsella, Francia.


"Es muy difícil predecir el curso de la enfermedad."


En la EM, el sistema inmunológico del cuerpo ataca la vaina protectora (llamada mielina ) que cubre las células nerviosas, o neuronas, en el cerebro y la médula espinal. La cicatrización afecta a la capacidad de las neuronas para conducir las señales, causando discapacidad neurológica y física.


El tipo y la severidad de los síntomas de EM, así como la progresión de la enfermedad, varían de un paciente a otro.


El Dr. Cozzone, junto con Wafaa Zaaraoui, Ph.D., director de investigación en el CNRS, Jean-Philippe Ranjeva, Ph.D., profesor en neurología en la Universidad de Aix-Marsella y un equipo europeo de investigadores interdisciplinarios utilizados 3 Tesla (3T) de sodio de resonancia magnética para estudiar la recaída-remisión de esclerosis múltiple (EMRR), la forma más común de la enfermedad en la que los ataques bien definidos de deterioro de la función neurológica son seguidos por períodos de recuperación.


Sodio MRI produce imágenes e información sobre el contenido de sodio de las células en el cuerpo.


"Hemos colaborado durante dos años con los químicos y físicos para desarrollar técnicas para llevar a cabo de sodio 3T IRM en los pacientes," el Dr. Zaaraoui dijo.


"Para entender mejor esta enfermedad, tenemos que investigar nuevas moléculas. Ha llegado el momento para sondear las concentraciones cerebrales de sodio".


El uso de hardware y software especialmente desarrollado, los investigadores llevaron a cabo de sodio resonancia magnética en 26 pacientes con esclerosis múltiple, entre ellos 14 con las primeras etapas EMRR (menos de cinco años de duración) y 12 con enfermedad avanzada (más de cinco años), y 15 años de edad y sexo con ajuste de control de los participantes.


En los pacientes en etapa temprana con EMRR, sodio resonancia magnética reveló concentraciones anormalmente altas de sodio en regiones específicas del cerebro, incluyendo el tronco cerebral, cerebelo y el polo temporal. En los pacientes en fase avanzada con EMRR, la acumulación de sodio anormalmente alta se había extendido por todo el cerebro, incluyendo el tejido normal del cerebro que aparece.


"En los pacientes con EMRR, la cantidad de acumulación de sodio en la materia gris asociada con el sistema motor está directamente relacionada con el grado de discapacidad del paciente," el Dr.Zaaraoui dijo.


Los tratamientos actuales para la EM sólo son capaces de retardar el progreso de la enfermedad. El uso de la acumulación de sodio como un biomarcador de la degeneración de las neuronas puede ayudar a las compañías farmacéuticas en el desarrollo y la evaluación de tratamientos potenciales.


"El cerebro de sodio RM puede ayudar a entender mejor la enfermedad y para vigilar la incidencia de la lesión neuronal en pacientes con EM y, posiblemente, en los pacientes con otros desórdenes del cerebro", el Dr. Ranjeva dijo.


Más información: "La distribución de la acumulación de sodio del cerebro se correlaciona con la discapacidad en la esclerosis múltiple-A Estudio transversal 23Na imágenes de resonancia magnética." Radiología.


Fuente: Médico Médico Xpress Xpress © 2011-2012 (18/07/12)


http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479


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Nuevas vías para prevenir y mejorar el curso de la esclerosis múltiple en fase preclínica



Investigadores de Bionure, empresa biotecnológica dedicada a la búsqueda de estrategias de control de la esclerosis múltiple, ubicada en el Parc Científic de Barcelona y en colaboración con el Hospital Clínic de Barcelona/Institut d’investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), han conseguido prevenir y mejorar el curso de la esclerosis múltiple en fase preclínica previniendo el daño en el tejido nervioso. Los estudios del equipo liderado por el Dr. Pablo Villoslada, especialista en Esclerosis Múltiple del Hospital Clínic, co-fundador de Bionure y director del grupo de Neuroinmunología del IDIBAPS, han permitido identificar 9 moléculas con actividad tipo neurotrofinas que activan vías de señalización de neuronas evitando la muerte celular y ejerciendo efectos neuroprotectores en modelos de inflamación cerebral y neurodegeneración.Estos datos, presentados en el Congreso de la Academia Americana de Neurología, avalan la idea del desarrollo de terapias con fármacos neuroprotectores que prevengan y mejoren el curso de enfermedades como la Esclerosis Múltiple, pero las expectativas también se abren a otras patologías como el Parkinson o el Glaucoma. En este sentido, la Unión Europea acaba de dar el visto bueno a la creación del consorcio europeo CombiMS para desarrollar nuevos paradigmas para la mejora del proceso de descubrimiento de nuevos fármacos mediante la biología de sistemas.


La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune que resulta del ataque del sistema inmune al sistema nervioso central (SNC) que conduce a la pérdida de la mielina y daño axonal, provocando una discapacidad a largo plazo. La fisiopatología de la esclerosis múltiple es compleja, con participación de factores genéticos y ambientales que definen la susceptibilidad a generar el ataque autoinmune. En la última década varios fármacos inmunomoduladores han sido aprobados como proteínas recombinantes, el interferón-beta, anticuerpos monoclonales, como natalizumab, o productos químicos pequeños, tales como acetato de glatiramer, o fingolimod. Además, hay una gama de nuevos inmunomoduladores en fases II o III de estudio. Sin embargo, en la actualidad no existen tratamientos aprobados que reduzcan directamente el daño al sistema nervioso o mejoren su reparación, lo cual es prioritario para los pacientes con secuelas. Los nuevos agentes neuroprotectores han sido identificados en los estudios preclínicos pero su desarrollo está siendo lento y difícil por la ausencia de un conocimiento adecuada y profundo de los mecanismos de daño del SNC por la inflamación, así como por la falta de plataformas clínicas para probar su eficacia.


Ahora se abre una gran oportunidad ya que se pueden hacer diagnósticos cada vez más precoces de la enfermedad lo que da pie a iniciar la prevención antes y las mejoras tecnológicas en diagnóstico por la imagen han mejorado mucho permitiendo y facilitando la evaluación de los avances en estos fármacos. Estos avances presentados por Bionure en fase preclínica con estudios de laboratorio in vitro y con animales son el resultado de esta nueva visión de la enfermedad y de su tratamiento y darán paso a la fase clínica en humanos que si todo el proceso se desarrolla bien empezarán en verano 2013. El diseño del estudio en humanos se centrará inicialmente en el tratamiento agudo de la esclerosis múltiple por vía intravenosa lo que permitirá al equipo de investigación detectar los efectos neuroprotectores en fases agudas de la enfermedad. Los siguientes pasos buscarán mediar fases crónicas y otras vías de administración del fármaco como la vía oral.


Liderando un nuevo proyecto europeo


La Unión Europea ha aprobado la creación de CombiMS, un proyecto europeo para desarrollar un nuevo método basado en la biología de sistemas para mejorar el proceso de descubrimiento de fármacos. Tiene una duración de dos años y una asignación presupuestaria de 3 millones de €. El consorcio que lo gestionará Bionure cuenta con 8 socios, unos académicos como son el IDIBAPS – Hospital Clinic de Barcelona; la Universidad de Zurich (Suiza); el Karolinska Institute (Suecia); los hospitales de La Charité (Alemania) y el Instituto Europeo de Bioinformática del European Molecular Biology Laboratory (Reino Unido) y otros socios empresariales como son Anaxomics Biotech (Barcelona), Prot-At-Once (atenas) y la propia Bionure Farma que lidera el proyecto.


A través de la aplicación de esta nueva metodología, CombiMS quiere identificar las nuevas terapias de combinación para el tratamiento de la EM, así como biomarcadores de la respuesta al tratamiento. La aplicación de estos hallazgos a la canalización de las PYME participantes, ya sea como nuevas terapias en fase de desarrollo, o como las nuevas tecnologías (modelos computacionales y software), mejorará la competitividad del sector de la biotecnología en el mercado global. Además, el éxito de este enfoque a nivel industrial proporcionará pruebas de concepto de que puede proporcionar resultados útiles a corto plazo. Los enfoques tradicionales de descubrimiento de fármacos utilizados para desarrollar terapias combinadas requieren testar todas las posibles combinaciones. Este enfoque es claramente prohibitivo en términos de tiempo y recursos debido a su naturaleza combinatoria y exponencial, así como en términos de la exposición potencial de los individuos a los efectos secundarios inesperados. El nuevo enfoque explora las posibles combinaciones in silico, por lo tanto estrechando las posibles combinaciones de medicamentos basadas en su eficacia y toxicidad. La eficacia y seguridad de estas combinaciones de medicamentos puede ser evaluada utilizando los modelos computacionales desarrollados, probados in vitro y validado en ensayos ex vivo con células primarias de pacientes con EM y en modelos animales de la EM.

Investigan nuevo medicamento................

Investigan nuevo medicamento para: Alzheimer, Parkinson, esclerosis múltiple y lesiones traumáticas del cerebro

25 de julio de 2012: Científicos de la Facultad de Medicina Feinberg, de la Universidad de Northwestern, y la Universidad de Kentucky Estados Unidos, están estudiando un nuevo medicamento para tratar la enfermedad de Alzheimer, el Parkinson, la esclerosis múltiple y las lesiones traumáticas del cerebro, reduciendo la inflamación cerebral’.

La investigación fue publicada en la revista ‘Journal of Neuroscience’:

‘Al tratar la inflamación del cerebro, o neuroinflamación, la nueva clase de fármacos, MW151 y MW189, ofrece un enfoque terapéutico totalmente diferente para tratar la enfermedad de Alzheimer, cuyo tratamiento, hasta ahora, consistía en prevenir el desarrollo de las placas de beta-amiloides en el cerebro’.

En el estudio identificaron ‘el período de tiempo óptimo para la administración terapéutica del fármaco, que se toma por vía oral, y atraviesa fácilmente la barrera sangre-cerebro’.

El coautor Martin Watterson, profesor de Farmacología Molecular y Química Biológica en Feinberg explicó que: “Este nuevo fármaco podría utilizarse, junto con otros medicamentos, para prevenir el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer”.

La investigación realizada en animales: ‘el fármaco redujo el daño neurológico causado por una lesión traumática en el cerebro, e inhibió el desarrollo de la esclerosis múltiple. En estas enfermedades, como la enfermedad de Alzheimer, los estudios muestran que la duración de la terapia es crítica’.

Según los científicos: “Los fármacos MW151 y MW189 previenen la sobreproducción de proteínas dañinas en el cerebro, llamadas citoquinas proinflamatorias; una sobreproducción que, contribuye al desarrollo de muchas enfermedades neurológicas degenerativas, y al daño neurológico causado por un traumatismo craneoencefálico o un accidente cerebrovascular”.

“ Cuando se produce una gran cantidad de citoquinas, las sinapsis del cerebro comienzan a fallar. Finalmente, toda la organización del cerebro cae en la confusión, las neuronas pierden sus conexiones entre sí, y pueden morir. El daño resultante en la corteza y el hipocampo puede afectar la memoria, y la toma de decisiones”.

Watterson agrega que: “En la enfermedad de Alzheimer, la progresión del deterioro cognitivo leve, hasta el deterioro severo, indica que las sinapsis, las vías que permiten a las neuronas comunicarse entre sí, no funcionan bien”. “Los altos niveles de citoquinas proinflamatorias pueden contribuir a un mal funcionamiento sináptico”.

“Debido a que este mecanismo inflamatorio perjudicial también parece ser clave en otras enfermedades neurodegenerativas, además de la enfermedad de Alzheimer, la clase de medicamentos MW151 podría tener un gran potencial como co-terapia para tratar la enfermedad de Parkinson, la demencia fronto-temporal, la esclerosis lateral amiotrófica, la esclerosis múltiple y las complicaciones, a largo plazo, de la lesión cerebral”.

Durante el estudio, realizado por Watterson y Linda Van Eldik, directora del Centro sobre Envejecimiento Sanders-Brown, en la Universidad de Kentucky, “administraron el fármaco MW151 a un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, tres veces por semana, a partir de los seis meses de edad, justo en el momento en el que el nivel de las citoquinas proinflamatorias comenzó a aumentar.

Cuando los cerebros de los ratones fueron evaluados, 11 meses después, los niveles de citoquinas en los ratones que recibieron el fármaco fueron restaurados a niveles normales, y sus sinapsis funcionaban normalmente”.

Van Eldik explicó que: “El fármaco protegió a los ratones contra el daño asociado con el deterioro del aprendizaje y la memoria. La administración de este medicamento, antes de que el Alzheimer se encuentre en una etapa tardía, puede ser un enfoque prometedor para la terapia”.

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