NUEVO! VÍDEO PROMOCIONAL MÓJATE POR LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE 2011




http://www.oreyenal.com Un nuevo vídeo promocional de Oreyenal grabado el pasado mes de Julio para promocionar la campaña Mójate, organizada por la Federacion Española para la Lucha Contra la…
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NUEVO! VÍDEO PROMOCIONAL MÓJATE POR LA ESCLEROSIS ...
La campaña "Mójate por la Esclerosis Múltiple" es una acción de sensibilización ... afectadas y apoyar la investigación de la Esclerosis ...
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DURANTE LA FORMACION DE LA ENVUELTA DE MIELINA

Lluís Compte

http://www.compte.cat/
http://www.gaem-bcn.org/


DURANTE LA FORMACIÓN DE LA ENVUELTA DE MIELINA

Investigadores españoles detectan posibles dianas terapéuticas contra la esclerosis múltiple


MADRID, 6 Septiembre 2010 (EUROPA PRESS) - Investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, del Centro Superior de Investigaciones Científicas y la Universidad Autónoma de Madrid (CSIC-UAM), han descrito recientemente la regulación de la expresión de dos receptores de retinoides durante la formación de la envuelta de mielina, un hallazgo que podrían constituir dianas sobre las cuales desarrollar nuevas terapias en enfermedades como la esclerosis múltiple.



La envuelta de mielina es una estructura que rodea a los axones de las neuronas y que permite que los impulsos nerviosos se transmitan de forma más rápida, con un consumo menor de energía y una mayor eficiencia. Esta envuelta de mielina se forma por células de la glía especializadas que, en el nervio ciático al igual que en el resto del sistema nervioso periférico, se denominan células de Schwann.


Actualmente hay muchas patologías humanas en las que la envuelta de mielina se encuentra dañada (mielinopatías), siendo las más conocidas la esclerosis múltiple y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, que afectan al sistema nervioso central o periférico respectivamente, cursando con consecuencias devastadoras para los pacientes que las sufren.


En este sentido, el doctor José Miguel Cosgaya, investigador principal del estudio, estudia cómo se lleva a cabo el proceso de formación de la mielina durante el desarrollo normal para poder así recapitular lo observado durante el desarrollo en los pacientes que han perdido la envuelta de mielina.


En estudios previos, ya se había observado que el ácido retinoico, un metabolito activo de la vitamina A, regula la formación de la mielina en el sistema nervioso periférico. En concreto, este compuesto actúa a través de su unión a unas proteínas que actúan como receptores nucleares con capacidad de actuar como factores de transcripción dependientes del ligando, regulando así la expresión de los genes. Estos receptores se llaman RAR y RXR (receptor de ácido retinoico y receptor X de retinoides) de los que existen varias formas (alfa, beta y gamma).


Las células de Schwann expresan estos receptores durante las fases importantes de la formación de la mielina, y el grupo del doctor Cosgaya, en un reciente estudio, ha descubierto que la expresión de dichos receptores (principalmente de las formas RAR-beta y RXR-gamma) se regulan por agentes esenciales en el control del proceso de formación de mielina.


AGENTES CLAVE EN LA FORMACIÓN DE LA MIELINA


En primer lugar, los investigadores han demostrado que la expresión de RXR-gamma, cuya expresión continuada en las células de Schwann depende de la presencia de un activador lábil, se ve incrementada por el contacto de las células de Schwann con los axones de las neuronas (contacto axonal).


Este efecto se produce a través de un mecanismo que requiere la expresión de nuevas proteínas en la célula y no por una regulación directa. Por otro lado, el mismo ácido retinoico también es capaz de modular la expresión de sus propios receptores, previniendo el incremento de RXR-gamma debido al contacto axonal, al mismo tiempo que produce un gran aumento en los niveles de RAR-beta mediante una regulación transcripcional directa.


Los receptores nucleares de ácido retinoico están adquiriendo una gran importancia en el campo de la investigación del proceso de mielinización. De hecho, recientemente se ha descrito que el receptor RXR-gamma está implicado en la diferenciación de los oligodendrocitos, las células que forman la envuelta de mielina en el sistema nervioso central, siendo capaz de acelerar la remielinización en este sistema.


Por ello, estos estudios son fundamentales para determinar la función de estos receptores, tanto en el sistema nervioso periférico como en el central, y parecen indicar que podrían constituir dianas sobre las que desarrollar nuevas terapias en las patologías donde esta envuelta de mielina se pierde.


































BARRERA HEMATOENCEFALICAPARA TRATAR LA EM

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la barrera hematoencefálica para tratar la esclerosis múltiple
septiembre 16, 2011 por Cristina Dejar un comentario

Investigadores de la Universidad de Cornell (EE.UU) posiblemente han resuelto un puzzle de más de 100 años de historia: Cómo abrir y cerrar la barrera hematoencefálica de forma segura para que las terapias que tratan la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple y aquellos cánceres que afecten al sistema nervioso central puedan llegar a su destino de forma eficaz.


Los investigadores han encontrado que la adenosina, una molécula producida por el cuerpo, puede modular la entrada de un gran número de moléculas al cerebro. Por primera vez, estos investigadores han descubierto que cuando los receptores de adenosina son activados en las células que componen la barrera hematoencefálica, se puede establacer una puerta de entrada en la misma.


Aunque este estudio ha sido realizado en ratones, los científicos han encontrado también receptores de adenosina en las mismas células en humanos. Otro descubrimiento que han constatado es que un fármaco básado en adenosina y aprobado por la Administración de Alimentos y Fármacos Americana (FDA) llamado Lexiscan, que se utiliza en pruebas de imagen del corazón en pacientes muy enfermos, también puede abrir esta puerta en la barrera hematoencefálica.


La barrera hematoencefálica está compuesta por las células especializadas que constituyen los vasos sanguineos del cerebro. Ésta, de forma selectiva, previene de la entrada de sustancias a la sangre y al cerebro, solo permitiendo el paso de aquellas moléculas esenciales como amino ácidos, oxígeno, glucosa y agua. La barrera es tan restrictiva que los científicos no habían encontrado la manera de hacer llegar los fármacos al cerebo, hasta ahora.


Según Margaret Bynoe, profesora asociada de inmunología en la Universidad de Cornell y autora senior de este artículo, publicado el 14 de septiembre en la revista Journal of Neuroscience:


El mayor obstáculo para cualquier enfermedad neurológica es que somos incapaces de tratar estas enfermedades porque no podemos hacer llegar los fármacos al cerebro.


Bynoe afirma:
Las grandes compañías farmacéuticas han estado durante 100 años tratando de encontrar cómo atravesar esta barrera hematoencefálica y mantener vivos a los pacientes.


Los investigadores han intentado enviar fármacos al cerebro modificándolos de manera que pudiesen unirse a los receptores y que éstos les “llevasen a cuestas” hasta otras moléculas para así atravesar la barrera, pero hasta el momento, este proceso de modificación conllevaba una pérdida de eficacia del fármaco.


La profesora añade:
Utilizando receptores de adenosina parece ser una manera más general de atravesar la barrera. Estamos aprovechando el mecanimo de abrir y cerrar esta puerta de entrada cuando nosotros queramos.


En este artículo, los científicos describen satisfactoriamente cómo transportar macromoléculas tan grandes como dextranos y anticuerpos al cerebro. Bynoe afirma:


Queremos ver hasta que tamaño de moléculas somos capaces de llevar al cerebro y ver si existe una restricción en cuanto al tamaño.


Han conseguido meter satisfactoriamente anticuerpos anti-beta amiloides a través de la barrera hematoencefálica y han observado que se unen a las placas beta-amiloides que causan Alzheimer en un modelo de ratón transgénico. Trabajos similares se han empezado a realizar para tratar la esclerosis múltiple, donde los investigadores esperan cerrar/apretar esta barrera más que abrirla, para prevenir la entrada de células autoinmunes destructivas y así evitar el desarrollo de la enfermedad.

Fuente: EurekAlert

VIDEOJUEGOS NUEVA TERAPIA PARA LA EM

    EL VIDEO-JUEGO COMO TERAPIA Para la EM



 Jueves 15 de septiembre de 2011







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El videojuego se vuelve terapia contra la esclerosis múltiple

Una investigación española usa la tecnología Kinect, sistema sin mandos, como método rehabilitador

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Amaya Quincoces . madrid - 12-09-2011

La capacidad de recuperar el control del cuerpo, saltar y caer de pie ante uno mismo o volver a llevar tacones sin perder el equilibrio son algunos logros que un grupo de enfermos de esclerosis múltiple asegura haber conseguido con una nueva terapia combinada de videojuegos y tele-rehabilitación. Esta técnica complementa a las convencionales y su finalidad es mejorar la calidad de vida de estos enfermos y tratar síntomas físicos como las alteraciones del equilibrio, de manera divertida e implicando a la familia en el proceso rehabilitador.

El sistema Kinect, el método en el que se juega sin mandos, es la nueva terapia para quienes padecen esclerosis.

La terapia forma parte de una investigación emprendida hace casi un año en la Universidad Rey Juan Carlos de Madrid, por un equipo que involucra a médicos, fisioterapeutas, enfermeros, psicólogos, con el objetivo de analizar los beneficios de una novedosa terapia de rehabilitación para enfermos de esclerosis múltiple. Los primeros resultados, por ahora preliminares, demuestran una tendencia a la mejoría 'muy significativa' por parte de los enfermos,avanzaron sus responsables.

En el proyecto participan el Jefe de Medicina Física y Rehabilitación del Hospital Universitario Fuenlabrada y Vicerrector de Relaciones Hospitalarias de la Universidad Rey Juan Carlos, Juan Carlos Miangolarra, y el director de Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Medicina Física y Rehabilitación de la Universidad Rey Juan Carlos, César Fernández de las Peñas. Los responsables coinciden en el avance médico y las ventajas de llevar el tratamiento de la fisioterapia a casa o la rehabilitación a domicilio.

Aparte de mejorar los efectos respecto a tratamientos convencionales de cara a las alteraciones del equilibrio de esos pacientes, la técnica resulta mucho más económica y cómoda.

Consiste en usar el sistema de videojuegos de Microsoft XBOX, con sistema Kinect, jugar sin mando, usando solo los movimientos del cuerpo, junto a una terapia de seguimiento a distancia por internet a cargo de fisioterapeutas.


FATIGA sintoma muy frecuente en la EM

La Federación Española para la Lucha contra la Esclerosis Múltiple (FELEM) junto con MS in Focus han aportado un dato relacionado con la fatiga, síntoma muy presente en personas con esclerosis múltiple:


Un 90% de personas con esclerosis múltiple siente fatiga. Es uno de los síntomas no-visibles de esta enfermedad. Es importante tomarse en serio la fatiga y prestar especial atención a su control.


En redpacientes es uno de los síntomas que medimos gracias al cuestionario de esclerosis múltiple, y la fatiga está entre los 3 síntomas qué más presentáis, alcanzando un 70,8%, junto con espasticidad y debilidad en las extremidades.


La fatiga en esclerosis múltiple es diferente para cada uno de los afectados: a algunos les provoca un cansancio insoportable, mientras que en otros hace empeorar los síntomas como las alteraciones visuales, las dificultades para concentrarse, la memoria, la movilidad y los espasmos musculares. La fatiga puede dificultar el desarrollo de las actividades diarias.


Existen distintos tipos de fatiga:


Fatiga primaria
La fatiga primaria aparece como resultado directo del daño al sistema nervioso central. El cuerpo responde a este daño enlenteciendo las reacciones, por lo que aparece la fatiga.
Las personas afectadas de esclerosis múltiple presentan diferentes tipos de fatiga, que son:
■Lasitud: es un cansancio insoportable que no está relacionado directamente con la participación en una actividad o ejercicio.
■Fatiga “neuromuscular”: se produce en grupos de músculos específicos, por ejemplo, en la mano después de escribir durante un breve periodo de tiempo.
■Fatiga por sensibilidad al calor: un aumento de la temperatura corporal puede provocar la aparición de la fatiga. Este tipo de fatiga puede producirse por cambios estacionales en el clima, pero también puede aparecer por otros motivos, como, por ejemplo, por bañarse con agua caliente o tomar alimentos calientes.


Fatiga secundaria
La fatiga puede aparecer como consecuencia de otros factores que no están directamente relacionados con la esclerosis múltiple. Pueden ser:
■Alteraciones del sueño
■Infecciones: pueden provocar la aparición de ciertos síntomas que pueden derivar en fatiga específica de la esclerosis múltiple, por ejemplo, un resfriado o una gripe pueden aumentar la temperatura corporal.
■Ejercicio: el mayor esfuerzo que debe realizar el cuerpo, si se ven afectadas la movilidad o la coordinación, pueden producir fatiga.
■Medicación: existen numerosos medicamentos que pueden provocar cansancio o somnolencia como efectos secundarios. Es importante saberlo. Si observas que existe una relación entre una modificación en los niveles de fatiga y un cambio en la medicación, díselo a tu médico de cabecera.
■Depresión: puede deberse a una lesión nerviosa o a la repercusión emocional de ajustarse a la esclerosis múltiple.
■Entorno local: la iluminación y la temperatura en la zona de trabajo es muy importante, ya que una mala iluminación hace aumentar el esfuerzo visual y el calor suele agravar la fatiga.


Control de la fatiga
La fatiga exige un enfoque coordinado que conlleva la participación e implicación activas de familiares y amigos, así como de profesionales sanitarios. Puedes creer que tus relaciones personales se ven perjudicadas porque los demás no comprenden cómo te afecta la fatiga.


Fuente: FELEM

aclaración

ACLARACION

 Hola a todos los q os interesais por este blog, en la entrada anterior se me olvido deciros q la información la he sacado de REDPACIENTES; me parecia justo y honesto poner la fuente de donde saco las cosas. Solo queria q lo supieseis y por cierto, me gustaria q dejarais algun comentario o lo q pensais......se q es un blog bastante soso, pues ...


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hayan clave para revertir la EM

martes 14 de junio de 2011Hallan clave para revertir la esclerosis múltiple


Científicos identificaron una forma de revertir el daño causado en el sistema nervioso por la esclerosis múltiple (EM).

Investigadores de las universidades de Cambridge, Inglaterra y Edinburgo, Escocia, descubrieron que activando las células madre cerebrales se puede regenerar a la mielina, la vaina que protege a las prolongaciones de las neuronas -llamadas axones- encargadas de transmitir los impulsos nerviosos.


La EM se produce cuando la pérdida de la vaina de mielina, que actúa como una capa aislante, conduce a daños en los axones, lo que a su vez provoca alteraciones en el envío de mensajes desde el cerebro a otras partes del cuerpo.


Los científicos, que publican la investigación en la revista Nature Neuroscience, creen que el estudio podría ayudar en el desarrollo de fármacos que estimulen a la mielina a autorreparase en pacientes que sufren la enfermedad.


Cerca de 85% de pacientes sufren una forma de la afección conocida como EM de recaídas y remisiones, en la cual ocurren brotes repentinos de síntomas que provocan severa discapacidad, seguidos de una disminución o recuperación de los síntomas y de la pérdida de discapacidad física.


En esta modalidad de EM, dicen los expertos, parece haber determinado tipo de reparación natural de la mielina.


Sin embargo, otro 10% de pacientes son diagnosticados con una forma progresiva de EM, donde ocurre un avance crónico de los síntomas sin periodos de recuperación.


Y los pacientes con la EM de recaídas y remisiones a menudo desarrollan la llamada EM progresiva secundaria, en la cual sufren los mismos síntomas de la enfermedad progresiva.

El mal afecta a varios millones de personas en el mundo, principalmente adultosjóvenes de entre 20 y 40 años.

Eslabón perdido

Desde hace tiempo, los investigadores han estado estudiando formas de desarrollar tratamientos para esos dos grupos de pacientes.


"Las terapias para reparar las lesiones de la mielina son el eslabón perdido en el tratamiento de la esclerosis múltiple", afirma el profesor Robin Franklin, director del Centro para la Reparación de la Mielina de la Universidad de Cambridge, quien dirigió el estudio.


"En este estudio hemos identificado un medio con el cual las propias células madre del cerebro pueden ser estimuladas para llevar a cabo esta reparación, lo que abre la posibilidad de una nueva medicina regenerativa para esta devastadora enfermedad", agrega.


Sin embargo, todavía será necesario llevar a cabo varias investigaciones, tanto para identificar si el mecanismo funciona con seres humanos y para comprobar qué tipo de fármacos son necesarios para promover este proceso.


"El objetivo de nuestro estudio es volver más lenta la progresión de la esclerosis múltiple con el eventual fin de detenerla y revertirla", expresa el profesor Charles ffrench-Constant, del Centro para Investigación de Esclerosis Múltiple de la Universidad de Edimbrugo.


"Este descubrimiento es muy emocionante, porque potencialmente podría allanar el camino para encontrar fármacos que ayuden a reparar el daño causado a los importantes recubrimientos que protegen a las neuronas en el cerebro", agrega.


Por su parte, el doctor Simon Gillespie, presidente ejecutivo de la organización MS Society (Sociedad de EM) -que financió en parte la investigación- comenta que "para las personas con EM éste es uno de los avances más estimulantes en años recientes".


"Es difícil traducir en palabras lo revolucionario que puede ser este descubrimiento y lo importante que es continuar con la investigación de esta enfermedad", dice el experto.

TOMADO DEL ARTICULO http://www.semana.com/vida-moderna/hallan-clave-para-revertir-esclerosis-multiple/148510-3.aspx

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Hoy hemos encontrado dos noticias relacionadas con el dolor:


1) Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) han dado un primer paso hacia el desarrollo de una herramienta de diagnóstico que podría eliminar un obstáculo importante en la medicina del dolor: la dependencia de los autoinformes para medir la presencia o ausencia de dolor. Es decir, desarrollan una manera objetiva de medir el dolor.


La nueva herramienta utiliza patrones de actividad cerebral para ofrecer una evaluación objetiva fisiológica sobre el dolor. Los científicos utilizaron resonancias magnéticas funcionales del cerebro junto con algoritmos informáticos avanzados para predecir, con exactitud, el dolor térmico en un 81 por ciento de las veces en sujetos sanos.


Según el doctor Sean Mackey, director de la División de Control del Dolor y profesor asociado de anestesiología en Stanford

Tenemos la esperanza de que, finalmente, podamos utilizar esta tecnología para una mejor detección y un mejor tratamiento del dolor crónico.


Los investigadores participantes en el estudio enfatizaron que son necesarios futuros estudios para determinar si este método puede medir distintos tipos de dolor, como el dolor crónico, y si puede distinguir con precisión entre el dolor y otros estados de carga emocional, como la ansiedad o la depresión.


Podéis leer la noticia completa en EuropaPress.


2) La farmacéutica Farmasierra presenta Ibustick, el primer ibuprofeno en roll-on para el tratamiento del dolor y la inflamación.


Desde su lanzamiento en Marzo de 2009 y hasta el día de hoy, la llegada de Ibustick al mercado español e internacional supone una novedad importante, dado que aunque la aplicación en roll-on es habitual en productos cosméticos o de higiene personal, no existían antecedentes de su utilización con productos farmacéuticos.


La información completa en PMFARMA. . Comentario por Santiago ayer Hemos convertido en un post del blog vuestras respuestas en el foro sobre los "problemas con el diagnóstico de tu enfermedad". Aún esperamos más, en los comentarios o en hilo del foro, ¡adelante!

Aquí podéis leer el post, muchas gracias a los que habéis participado: http://bit.ly/nqCuu5


. Comentario por Santiago el septiembre 8, 2011 a las 6:19pm Hemos abierto un nuevo tema en el foro: Problemas con el diagnóstico de tu enfermedad.
¿Alguien se anima?
http://www.redpacientes.com/forum/topics/problemas-con-el-diagnosti...


 La pregunta de la semana: buscamos pequeños consejos que sean prácticos para llevar el día a día de vuestra dolencia.
¿Quién se anima? Podéis añadir vuestra sugerencia en el foro, ¡escribiremos un post con las mejores recomendaciones!
http://www.redpacientes.com/forum/topics/pequenas-recomendaciones-p...


Uno de los problemas asociados al síndrome de fatiga crónica es la pérdida de la memoria a corto plazo y las dificultades para manter la concentración.


Es por ello que os dejo el enlace a un blog donde exponen, de una manera desenfadada, una cadena de acontecimientos que se van produciendo a lo largo de las horas del día, de una persona que padece este síndrome.


Blog: DominaTuFatigaCrónica.com


Os dejamos con un pequeño extracto del documento descargable en pdf sobre los Criterios de Consenso Internacional en relación a la Encefalomielit...


La etiqueta “síndrome de fatiga crónica” (SFC) ha persistido durante muchos años por falta de conocimiento de los agentes etiológicos y del proceso de la enfermedad. En vista de más recientes investigaciones y experiencia clínica que apunta fuertemente a inflamación generalizada y neuropatología multisistémica, es más apropiado y correcto de utilizar el término “encefalomielitis miálgica” (EM) porque indica una subyacente patofisiología. También es consistente con la clasificación neurológica de EM en la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (ICD G93.3).


Consecuentemente se formó un Panel de Consenso Internacional que consistía de médicos clínicos, investigadores, profesores de facultad y un independiente defensor del paciente con el objetivo de desarrollar criterios basados en los conocimientos actuales. Estaban representados trece países y un amplio rango de especialidades. En su conjunto, los miembros tienen aproximadamente 400 años de experiencia, tanto clínica, como en la enseñanza, han escrito cientos de publicaciones peer reviewed, diagnosticado o tratado aproximadamente 50.000 pacientes con EM y varios miembros son coautores de los criterios anteriores. Se ha utilizado la expertise y experiencia de los miembros del panel y a PubMed y a otras fuentes médicas en una progresión de sugestiones/borradores/revisiones/visiones globales. Los autores, libres de cualquier organización de patrocinio, consiguieron un consenso del 100% mediante un proceso tipo Delphi.


El alcance de este documento está limitado a los criterios de la EM y su aplicación. Por esto, los criterios reflejan la compleja sintomatología. Las notas operacionales aumentan la claridad y la especificidad al proporcionar orientación en la expresión y la interpretación de los síntomas. Las guías de aplicación clínica e investigacional promueven un óptimo reconocimiento de la EM por los médicos de atención primaria y demás profesionales de la salud, mejoran la consistencia del diagnóstico a nivel internacional de pacientes adultos y pediátricos y facilitan una más clara identificación de pacientes para estudios investigacionales.


Los Criterios de Consenso de Canadá se utilizaron como punto de partida, pero se hicieron significativos cambios. Ya no se requiere el periodo de espera de seis meses antes del diagnóstico.


Los Criterios de Consenso Internacionales identifican los patrones característicos únicos y distintos del grupo de síntomas de la EM. El amplio espectro de síntomas alerta a los médicos a áreas de patología y puede identificar los síntomas críticos más correctamente.


En conclusión: Los Criterios de Consenso Internacional proporcionan un marco para el diagnóstico de la EM consistente con los patrones de la disfunción patofisiológica que emerge de los hallazgos investigacionales publicados y de la experiencia clínica.

¿Conocéis la tarjeta de acreditación de discapacidad en España?


El objetivo de la tarjeta acreditativa del grado de discapacidad es que las personas que poseen alguna discapacidad sean reconocidas legalmente y de esta manera puedan acceder a los servicios para mejorar su calidad de vida a través de instrumentos más cómodos.


La tarjeta, sirve como carnet identificativo, podrá ser permanente o temporal, único para todos los tipos de discapacidad e incluye medidas de seguridad contra su falsificación, este formato simplifica el acceso a determinados servicios, al que podrán solicitarlo voluntariamente las personas con algún tipo de discapacidad reconocida oficialmente. Tiene el mismo objetivo que el certificado en formato papel y que lo sustituye, sólo tendrá que ser presentado en el caso de que sea requerido por las Administraciones públicas, la nueva tarjeta se puede presentar para cualquier trámite administrativo o a la hora de acreditar que tiene una discapacidad reconocida.


El formato de la tarjeta es el siguiente:

Su anverso contiene las siglas T.D. (Tarjeta de Discapacidad) en Braille, nombre y apellidos de la persona titular, DNI o Número de Identificación de Extranjero, grado de discapacidad en porcentaje, validez, y baremo de movilidad. En cuanto el reverso, éste incluye las condiciones de utilización del documento.


En cuanto el reverso, éste incluye las condiciones de utilización del documento, como que es personal e intransferible o que deberá presentarse con el DNI.


Podéis conocerla mejor y ver en qué comunidades se puede solicitar, en el siguiente enlace: http://bit.ly/oXGijV


Para aquellos que no vivís en España, ¿hay algo similar en vuestros países de residencia?, ¿Consideráis que es algo interesante a implementar en caso de que no existiese?

PERDIDA DE MASA OSEA EN PACIENTES CON EM

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 Pérdida de masa ósea en pacientes con  esclerosis múltiple de nuevo diagnóstico
30/08/2011
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Los nuevos resultados observados en un artículo de la revista Neurology, que concluyen que incluso los pacientes con inicio temprano de la esclerosis múltiple (EM), o con un síndrome clínico aisladoRedacción
, tienen mayor riesgo de osteopenia, osteoporosis y de baja densidad mineral ósea (DMO), sugieren que la EM y la perdida de masa ósea pueden compartir un origen y características patológicas comunes, como la insuficiencia de vitamina D, el aumento de la actividad de las citoquinas inflamatorias y los bajos niveles de la osteopontina. En el estudio, se compararon los datos de 99 pacientes recién diagnosticados con síndrome clínico aislado o EM y con una edad media de 37 años con los de 159 sujetos control.
Los resultados revelaron que el 50,5% de los pacientes con EM presentaban osteopenia u osteoporosis en, al menos, una zona del esqueleto vs 37,1% de los controles. Incluso después de ajustar por diversos factores, como la historia de tabaquismo y el consumo de alcohol, los resultados siguieron siendo significativos.
[Neurología. 2011]
Moen SM, Celius EG, Sandvik L, Nordsletten L, Eriksen EF y Holmøy T
Palabras Clave: Esclerosis múltiple. Osteopenia. Osteoporosis. Síndrome clínico aislado