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Demuestran que 2 proteínas aumentan las células madre neuronales del cerebro
(Castilla La Mancha) SOCIEDAD-SALUD,SALUD | > AREA: Sanidad y Salud
19-06-2010 / 14:50 h

Toledo, 19 jun (EFE).- Investigadores del Grupo de Neurobiología del Desarrollo del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo han demostrado cómo las proteínas llamadas FGF-2 y Anosmina-1 actúan en la proliferación del número de células madre neurales del cerebro y también en su migración durante el desarrollo del sistema nervioso central (SNC).
El Gobierno de Castilla-La Mancha ha informado de este experimento, que podría abrir nuevos horizontes en el desarrollo de terapias relacionadas con la regeneración del SNC, analiza el papel dinámico de la Anosmina-1 y la FGF-2 en el desarrollo del sistema olfativo.

Ha sido elegido como portada de la edición de junio de la revista "Experimental Neurology", publicación científica de alto impacto, que se edita desde la Universidad de Michigan, en Estados Unidos.

El estudio ha sido realizado conjuntamente por cuatro científicos pertenecientes al Grupo de Neurobiología del Desarrollo: el doctor Fernando de Castro, científico titular del CSIC y director de este Laboratorio; Diego García González; Diego Clemente y Pedro F.

Esteban, del Hospital Nacional de Parapléjicos, en colaboración con el Hospital de la Salpetriere de París.

El correcto desarrollo del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) requiere de la acción de precursores neuronales, que se originan en determinadas zonas del cerebro y luego migran hacia su destino final. Luego, cuando maduran estas células, se diferencian y establecen conexiones apropiadas.

Los resultados de la investigación publicada en "Experimental Neurology" ilustran la idea de que, en el proceso de desarrollo del sistema nervioso central, la proteína FGF-2 aumenta la proliferación celular en la zona subventricular del cerebro anterior y sería la señal que alimenta la migración de los precursores neuronales de nueva producción, una vez generados, desde el desarrollo temprano.

Por su parte, la proteína Anosmina-1 colabora en esta migración atrayendo a los precursores neuronales.

Otro de los artículos que contiene el último número de la revista "Experimental Neurology" versa sobre una investigación en roedores con una proteína, que actúan como mensajero químico y que ejecuta múltiples funciones vinculadas al crecimiento celular, llamada interleuquina (IL).

Concretamente han visto cómo la ausencia de la IL-15 afecta al desarrollo de la encefalitis alérgica experimental, principal modelo de enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple, lo que puede aportar más datos para explicar la patogenia de esta enfermedad.

En este estudio ha participado Manuel Nieto Sampedro, responsable del Laboratorio de Neurología Experimental del Hospital Nacional de Parapléjicos, junto con investigadores del Instituto Cajal de Madrid.

Por último, el doctor Guglielmo Foffani, codirector del Grupo de Bioingeniería y Neurofisiología experimental del centro sanitario toledano, ha participado junto con investigadores de centros de investigación de las ciudades italianas de Milán y Pavía y la Drexel University de Estados Unidos, en un estudio fisiológico relacionado con la implantación de electrodos para la estimulación cerebral en pacientes con enfermedad de Parkinson. EFE

ABC.es

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Merck Serono pone en marcha un concurso de guiones para concienciar sobre la esclerosis múltiple



MADRID, 25 Jun. (EUROPA PRESS) -


   Merck Serono, la división biotecnológica de la compañía químico farmacéutica alemana Merck, ha puesto en marcha el concurso de guiones 'Real MS-Your Story', que tienen como objetivo aumentar la concienciación respecto a la esclerosis múltiple.


   Según informa, esta iniciativa, a la que se puede acceder a través de la web 'www.realmsvoices.com', forma parte de la campaña mundial 'Real MS' de concienciación de la enfermedad que comenzó el Día Mundial de la Esclerosis Multiple (EM) de 2010.


   La campaña pretende unir las voces de los afectados, aumentar el reconocimiento de la enfermedad y demostrar cómo la vida con EM puede ser vivida de forma positiva.


   "'Real MS-Your Story' ha sido diseñada para animar a la comunidad de esclerosis múltiple a vivir las vidas que desean vivir, y hoy nos sentimos muy satisfechos de poder anunciar su lanzamiento oficial", afirma el doctor Roberto Gradnik, jefe de la Unidad de Negocio Global de Enfermedades Neurodegenerativas de Merck Serono.


   De este modo, la compañía pretende que 'Real MS-Your Story' utilice la fuerza comunicadora de un corto para mostrar al mundo que la vida con EM puede redefinirse y ser vivida de forma plena y positiva. "La imprevisibilidad de la esclerosis múltiple supone que los afectados tienen que reinventar su vida cada día para superar las dificultades que conlleva la enfermedad", señala Gradnik.


   La solicitud de inscripciones debe hacerse 'on line' a través de la web, y los participantes pueden presentar sus propuestas de ideas para un corto de entre 3 y 5 minutos. El concurso está abierto a inscripciones desde el 25 de junio de 2010 hasta el 13 de agosto de 2010.


NUEVOS FÁRMACOS ORALES CAMBIARÁN SU MANEJO


La terapia de la EM mira un horizonte optimista



Hoy se celebra el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple, una buena excusa para reflexionar sobre el manejo actual de esta enfermedad, que está en claro avance, como se expuso ayer en un simposio de la Ramón Areces.


26 de Mayo de 2010


metges a madrid 
Xavier Montalbán, Rafael Arroyo y Guillermo Izquierdo, en Madrid

 










Pocas enfermedades neurológicas cuentan con tratamientos que puedan transformar su evolución natural, y una de ellas es la esclerosis múltiple (EM). En los últimos quince años se han incorporado diversos inmunosupresores e inmunomoduladores que han conformado "un tratamiento bastante efectivo y muy seguro. Ahora empezamos una nueva etapa, en la que veremos fármacos al parecer muy eficaces, pero de los que tenemos que confirmar la seguridad, y que van a cambiar la forma de tratar la enfermedad", sintetizó ayer Xavier Montalbán, director del Centro de EM de Cataluña y de la Unidad de Neuroinmunología Clínica del Hospital Vall d'Hebron, de Barcelona. Montalbán ha coordinado junto con Rafael Arroyo, jefe del Servicio de Neurología del Hospital Universitario Clínico San Carlos, en Madrid, un simposio internacional sobre esclerosis múltiple, organizado por la Fundación Ramón Areces en su sede madrileña.



  • Las nuevas moléculas orales han mostrado su eficacia y son más cómodas, pero todavía no han acumulado la experiencia que avale su total seguridad


Montalbán se ha referido a los nuevos fármacos, dos de los cuales ya han superado la fase III de ensayos clínicos con la participación de varios centros españoles, como se publicó en The New England (ver DM del 21-I-2010), y que se encuentran pendientes de aprobación por las diferentes agencias reguladoras del medicamento. Montalbán, que ha participado en el diseño de uno de los referidos estudios, se refirió a las dos moléculas, fingolimod y cladribina, cuyos mecanismos de acción difieren pero que comparten la forma de administración oral, "lo que mejorará la calidad de vida del paciente. Además, la eficacia de estos fármacos orales parece superior a la de los tratamientos convencionales, aunque sólo se ha demostrado con fingolimod frente al interferón beta-1a intramuscular. No obstante, el nivel de toxicidad de estas moléculas quizás es más elevado y el riesgo de infecciones graves y neoplasias está ahí. No tenemos aún la gran experiencia que hemos acumulado con los inmunomoduladores clásicos, y por ello, hay que actuar con prudencia".


Hay muchas expectativas puestas en las terapias orales de la esclerosis múltiple, pero el científico se ha mostrado cauto y no ha descartado la posibilidad de que finalmente los efectos secundarios impidan la generalización de esos tratamientos, aunque también puede ocurrir que "en un par de años haya miles de pacientes tratados con buena tolerancia y eso permita extender el uso. Lo importante es el momento de vitalidad que atraviesa la investigación terapéutica en la EM".


Terapias combinadas
Junto a estas dos moléculas, existen otros tres tratamientos orales -teriflunamida, laquinimod y fumarato- en plena fase III de ensayo clínico, también con la participación de investigadores españoles, como el grupo de Rafael Arroyo en el Hospital Clínico de Madrid. Todas ellas tienen diferentes mecanismos de acción, lo que facilitaría eventuales terapias combinadas.



  • Los tratamientos sintomáticos para controlar el dolor, la espasticidad y mejorar la velocidad al caminar también han experimentado avances


En cuanto a los pacientes que se podrán beneficiar de las nuevas moléculas orales, Montalbán considera que "probablemente los utilizaremos de entrada en aquéllos que no obtengan resultados con la terapia convencional o bien en los que los efectos secundarios sean importantes. Una vez que haya más experiencia se podría ampliar esa indicación". No obstante, es de esperar que la agencia reguladora estadounidense, la FDA, apruebe los fármacos orales como tratamiento de entrada y eso cree un efecto de arrastre que empuje a indicar antes estos fármacos en los centros españoles, como ha matizado Guillermo Izquierdo, jefe de la Unidad de Esclerosis Múltiple en el Hospital Virgen Macarena, de Sevilla. En este sentido, Arroyo ha abundado en la experiencia de quince años con los tratamientos clásicos, todos ellos inyectables, pero bien tolerados y con mucha seguridad: "El paciente ha tenido que acostumbrarse a pincharse, así que la terapia oral mejoraría en mucho su calidad de vida, pero no debe renunciar a la seguridad a largo plazo. Y éste es el dilema actual".


El simposio también ha recogido las novedades sobre los tratamientos sintomáticos. "Pronto se autorizará el empleo de cannabinoides inhalados para controlar el dolor y la espasticidad de algunos pacientes; también hay estudios que han demostrado que la fampridina puede mejorar la velocidad al caminar de ciertos enfermos. Son ejemplos de tratamientos que no alteran la evolución natural de la EM, pero que contribuyen en una buena calidad de vida de estos enfermos", explica Arroyo. Finalmente, con respecto al diagnóstico, se acaba de acordar una nueva revisión de los criterios de McDonald, que, sobre la base de las pruebas de imagen, ayudará a adelantar la detección.


LAS CÉLULAS MADRE, UNA OPCIÓN EN ESTUDIO


El momento que vive el tratamiento de la EM se presta al optimismo, pero los tres neurólogos que comparecieron ante los medios ayer en Madrid se cuidaron mucho de proporcionar titulares sensacionalistas. La prudencia en las declaraciones se ha extremado al abordar el papel de la terapia celular en la EM. Guillermo Izquierdo, del Hospital Virgen Macarena, en Sevilla, ha comentado que acaban de iniciar un estudio sobre el trasplante autólogo de células mesenquimales; de momento, se encuentran reclutando a pacientes de hospitales de Sevilla y Málaga, y esperan reunir a 30 enfermos con las formas secundarias progresivas de la enfermedad, sin opciones terapéuticas.Este tipo de abordaje aún despierta controversias en la comunidad científica, pero el ensayo espera demostrar que las células troncales logran efectos beneficiosos tanto inmunomoduladores como, y aquí es donde el escepticismo es mayor, regeneradores: "Se busca no ya tratar la fase inflamatoria de la EM, sino remielinizar y regenerar el tejido perdido", ha explicado Izquierdo.


Diario Médico



Esclerosis lateral amiotrófica: estudios genéticos, bioquímicos y celulares en pacientes familiares y esporádicos

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Autor/es

García Redondo, Alberto; dirigida por Arenas Barbero, Jesús; codirigida por Garesse Alarcón, Rafael
Año: 2004

Resumen:

En este estudio se realizan dos tipos de análisis. El primero se trata de un estudio genético del gen que codifica por el enzima citosólico SOD1 en pacientes con ELA esporádica (ELAE) y con ELA familiar (ELAF). En el segundo se evalúa la función mitocondrial y el estatus oxidativo de cultivos de fibroblastos procedentes de pacientes y controles.

En el análisis genético se obtuvieron resultados similares al de otros estudios poblacionales publicados previamente (18,2 % mutaciones en ELAF y 1,2 % mutaciones en ELAE). Se encontraron dos mutaciones previamente no descritas en la proteína SOD1 (N65S e I112M) para las que se describieron metodologías aplicables para el análisis genético en el laboratorio clínico.

En la evaluación de la función mitocondrial no se hallaron diferencias entre pacientes y controles (actividades de los enzimas de la cadena respiratoria mitocondrial, estatus oxidativo del coenzima Q, concentración de ATP intracelular, potencial de membrana mitocondrial y análisis genético del ADN mitocondrial). Además se encontró que el balance oxidativo en fibroblastos procedentes del paciente con la mutación N65S SOD1 se encontraba alterado respecto a los sujetos control (análisis de las actividades de los enzimas antioxidantes, del estado de oxidación del glutation, de la homeostasis de radicales libres de oxígeno) concluyendo que existe una ganancia de función en el mencionado enzima mutante.

Información recogida de Teseo (Bases de datos de las tesis doctorales leídas en las Universidades Españolas del Ministerio de Educación y Ciencia)
Notas:

Tesis doctoral, Universidad Autónoma de Madrid. Año 2004

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Células madre: ¿la cura de todas las discapacidades?
15/06/2010
Pese a que hace más de cien años que se descubrieron, recién en la última década las células madre llamaron la atención por su potencial como cura o paliativo para toda una gama de enfermedades genéticas. En algunos casos ya se utilizan y, pese a que nadie duda de que serán efectivas en el futuro, en el presente existen varios frentes de polémica acerca de su aplicación y sobre la forma de obtenerlas.

¿Qué son?

El ser humano cuenta con aproximadamente 200 tipos de células diferentes, especializadas, esto es, que cumplen diversas funciones dentro del todo que es un organismo. Así, es clara la diferencia entre una neurona, una célula muscular y un glóbulo rojo, por ejemplo. Se estima que un ser humano está compuesto de alrededor de 100 billones de células.

Hace muchísimo tiempo que se sabe que, pese a toda la gama de diferentes tipos celulares, en realidad todas ellas nacen de una sola, indiferenciada, producto de la unión del gameto femenino y el masculino (en los seres que se reproducen sexualmente): el huevo o zigota (también se lo nomina cigota o cigoto).

A partir de ella, haciendo una simplificación de lo que sucede, la célula comienza su proceso de división, que origina nuevas células que van adquiriendo especificidad de acuerdo con la función que cumplirán en el ser que empieza a desarrollarse, hasta que se conforma totalmente. Son las embrionarias.

Pero dentro del organismo se mantienen algunas indiferenciadas dentro de ciertos órganos, que mutarán de acuerdo a lo que éste necesite, adquiriendo especificidad. Ellas se reproducen y, bajo condiciones fisiológicas adecuadas, se transformarán en células hepáticas, cardíacas, etc., normalmente para suplir a las que cumplieron su ciclo, sufrieron daño o fueron atacadas por agentes patógenos. Cómo es que se replican es algo que todavía no se sabe. En cuanto a su transformación, pareciera que el medio activa señales en ellas que las llevan a la especificación. Estas son las que se conocen como células madre adultas. Se estima que cada día se recambian 100.000 millones, de las cuales la gran mayoría pertenecen a la piel.

De acuerdo con su capacidad para transformarse en un tipo específico, estas células pueden ser:
- Totipotentes: son aquellas capaces de reproducir un organismo completo, por ejemplo la zigota o algunas células vegetales.
- Pluripotentes: tienen capacidad de transformarse en cualquier tipo celular, aunque no son capaces de generar un ser completo. Tal es el caso de las embrionarias.
- Multipotentes: pueden transformarse en las múltiples células que componen un mismo tejido, pero no otro. De esta categoría son las hematopoyéticas, que sólo forman las de la sangre, aunque, bajo ciertas condiciones, pueden replicar otras.
- Oligopotentes: se especifican en unos pocos tipos, pertenecientes a un mismo tejido, como las neuronales.
- Unipotentes: dan lugar a una sola, como las espermatogoniales, que únicamente reproducen espermatozoides.

Terapias celulares


Desde hace unos años, se utilizan las células madre para realizar terapias celulares y en los trasplantes de tejidos.

En la actualidad, aunque mayormente aún se hallan en etapa experimental, se señala su empleo en enfermedades cardíacas, en algunas de la sangre, en neurodegenerativas, diabetes, ciertas leucemias y para la reconstrucción de órganos y tejidos, aprovechando las distintas potencialidades de estas células. En los EE.UU. se han obtenido arterias artificiales utilizando células extraídas de bovinos, las que se utilizaron para reemplazar tramos arteriales dañados.

Se han señalado adelantos en el tratamiento de enfermedades como el Parkinson, la esclerosis múltiple, la leucemia y otras afecciones graves. Una de las empresas que desarrolla y utiliza las células madre en sus tratamientos afirma haber obtenido buenos resultados (no la cura) en algunos pacientes con Parálisis Cerebral utilizando las hematopoyéticas, extraídas del cordón umbilical. En España, se anunció que el Hospital Clínic ha logrado excelentes resultados con el autotrasplante de células de la médula para que remitiera la Enfermedad de Crohn en varios pacientes. Esta patología, de origen genético, se produce porque el propio sistema inmunológico ataca el intestino, produciendo inflamación, lo que causa molestias de distinto grado. Si bien no es mortal, puede llevar a distintos grados de anemia y hasta ahora no existía cura para ella. También los linfomas y algunos tipos de cáncer se tratan desde hace algunos años con células madre.

Buenas y malas

Así como en su momento la clonación de la famosa oveja Dolly despertó la admiración y la polémica en el mundo, la revolución que implican las terapias con células madre está lejos de lograr una aceptación universal sin controversias.

Para que se comprendan bien los argumentos que se esgrimen a favor y en contra, es necesario explicar algunas particularidades más de estas células.

Las que se pueden utilizar para las terapias son de distinto tipo: embrionarias, las del cordón umbilical, las adultas y las células somáticas reprogramadas.

Las primeras se obtienen por dos métodos. Uno, la manipulación de las células del propio paciente (no importa si es niño, joven o adulto), lo que se conoce como clonación terapéutica, que consiste en tomar núcleos de las células de la propia persona e implantarlos en óvulos desnucleados (pueden ser de humanos o de animales) que comienzan la tarea de división. Otro es la creación de embriones por métodos artificiales. Ambos procesos dan como resultado la multiplicación de células madre. Es preferible la clonación, porque se evita todo tipo de rechazo.

Las segundas, hematopoyéticas, se extraen de la sangre del cordón, que tiene una riqueza excepcional en cuanto a su potencial, aunque algo menor que las anteriores. Como en cualquier trasplante, hay que verificar su compatibilidad genéticamente.

Las de adulto se estima que tienen un potencial para realizar autotransplantes a futuro, aunque todavía no hay resultados que avalen su uso actual.

La reprogramación de células se halla en investigación, pero su utilización aparece todavía más lejana. Muy recientemente se descubrió que las células tienen una propiedad que se denomina plasticidad, por la cual, en condiciones dadas, es posible que cambien su especialidad por otra. Al menos teóricamente, por el momento, esto es posible, aunque las experiencias al respecto chocan con crecimientos no controlados que, aunque no siempre generan tumores malignos, pueden producir efectos indeseados cuando ellos se desarrollen en lugares vitales, como el cerebro, que, por más que sean benignos, la compresión y el desplazamiento del tejido cerebral puede resultar en daños importantes.

Las empresas que se dedican a la investigación y al uso de estas nuevas biotecnologías aseguran que en el presente ya se mejoran las condiciones de pacientes afectados por distintos males. Es lo que sucede con células hematopoyéticas insertadas en organismos con diversas enfermedades, como la leucemia, en los tratamientos de trasplantes cardíacos con los autoimplantes medulares y otros en los que se ha probado su eficacia.

Si bien no lo dicen expresamente, dan a entender que en un futuro más o menos cercano, con el avance de los estudios, una buena cantidad de síndromes genéticos hallarán su cura por esta vía. Lo que no pueden predecir es en cuánto tiempo ello estará disponible, teniendo en cuenta que las investigaciones se hallan recién en la etapa de inicio en su implementación con animales y que si bien se va progresando en esta vía, todavía no hay resultados contundentes y que, según los protocolos científicos internacionales, el pasaje a la experimentación con seres humanos llevará un largo tiempo.

Ello es así porque los tiempos de la ciencia no son iguales a los de las necesidades de quienes quieren la cura y, pese a que el descubrimiento de las células madre lleva más de cien años, apenas hace algo más de una década que se les prestó atención y se reparó en sus potencialidades, que son muchas y esperanzadoras, pero que requieren paciencia.

José Cibelli, un científico argentino, especialista y pionero en clonación celular que dirige el Laboratorio de Reprogramación Celular en la Universidad de Michigan, polemiza respecto de ciertas aplicaciones de estas terapias, afirmando que no están aprobadas, porque existen resultados contradictorios entre diversos estudios realizados, aunque cree que tienen todo el potencial hacia el futuro de convertirse en una opción curativa.
Otro aspecto que mereció críticas es la creación de embriones humanos para extraer células madre. El propio Bush, en 2006, vetó una ley del Congreso al respecto, bajo el argumento de que no puede utilizarse una vida humana para salvar la de otros.

Es cierto que el ex presidente norteamericano no pasará a la Historia por su humanitarismo, precisamente, pero su declaración resume toda una gama de posturas éticas (y, en algunos casos, con connotaciones religiosas) que afirman el valor absoluto de la vida humana y que generar un ser para luego de aprovecharse de él, dejarlo morir no es válido éticamente. Se repiten algunas alegaciones que se escuchan en relación con el tema del aborto, aunque en este caso se afirma que es todavía peor, porque se da vida con la intención de acabar con ella. Y siempre está presente el fantasma de la clonación de un ser humano completo.

Las células hematopoyéticas no despiertan encontronazos, sobre todo teniendo en cuenta que los cordones umbilicales se descartaban después del parto y que, merced a esta técnica, ahora se aprovechan. Eso no quiere decir que todo respecto de ella sea pacífico, como veremos en el punto siguiente.

Polémica en la Argentina

El INCUCAI (Instituto Nacional Central Único Coordinador de Ablación e Implante) es una dependencia del Ministerio de Salud que, como su nombre lo indica, coordina todo lo que tiene que ver con la extracción y el trasplante de órganos.

En uso de sus facultades, dictó la resolución 69/09, en abril del año pasado, mediante la cual estableció que la sangre de los cordones almacenada en bancos privados debía pasar a formar parte del Registro Nacional de Donantes de Células Hematopoyéticas. Con ello, se buscaba que existiera disponibilidad y coordinación de todos los existentes. Por ejemplo, el Hospital Garrahan posee un banco con más de 2.000 donaciones, que están a disposición de quien lo necesite.

Pero varias empresas dedicadas a la conservación interpusieron recursos de inconstitucionalidad ante la Justicia, en representación de algunos de los padres del cordón de cuyos hijos se extrajo la sangre, los que prosperaron bajo el argumento de que obligar a compartir era una violación directa al principio de la libertad individual. Los representados, entre los que se encuentra una animadora de televisión, arguyeron que quieren conservar esa sangre para eventuales autotransplantes de sus hijos, pese a que ello está contraindicado, porque, según Ana del Pozo (Jefe de Hematología y responsable del banco del Garrahan), hay numerosos estudios que comprobaron que los problemas que llevarían a tener que hacer un autoimplante ya están presentes en esas células madre.

Otro aspecto a considerar son los costos asociados a la extracción (en la Argentina ronda los u$s 1.300) y la conservación de los cordones, cuyo stock se estima en más de 30.000.

A su vez, el almacenamiento requiere ciertas condiciones de asepsia y se hace por crioconservación, es decir, mediante temperaturas extremadamente bajas.

Mientras que con una donación, obviamente, no se abona cifra alguna, no es así lo que ocurre cuando alguien decide guardar ese cordón en un banco privado. Los datos que siguen fueron extraídos del contrato-tipo de una de las empresas que se dedica a esta actividad:

a) INSCRIPCIÓN
• Unico importe: U$D 320.- + IVA.
b) PROCESAMIENTO Y CRIOPRESERVACIÓN
• Abonando en forma conjunta con la Inscripción: U$D 920.- + IVA.
• Abonando a posteriori de la Inscripción: U$D 980.- + IVA.
c) ALMACENAMIENTO
a. Anual a partir del 1er. Año vencido: U$D 100.- + IVA.
b. Plan 5 (cinco) años adelantados: U$D 450.- + IVA.
c. Plan 10 (diez) años adelantados: U$D 790.- + IVA.
d. Plan 20 (veinte) años adelantados: U$D 1.400.- + IVA.

La medida del Ministerio de Salud argentino tendía a tratar de que este recurso para la salud estuviera a disposición de cualquiera que lo necesitara y no sólo de aquellos que pudieran pagarlo, pero las decisiones judiciales, al menos por ahora, lo impiden (el fallo aún no está firme). Además, como respecto de otras partes del cuerpo, la medida busca evitar que con estas células termine por hacerse una especie de compra-venta, o lo que es peor, una actividad ilícita, como la del comercio de órganos.

Para terminar

Para nosotros, los legos, resulta difícil saber quién tiene razón. En el mundo del arte de curar hay gente muy seria y otra no tanto, que explota la necesidad de sus semejantes.

Los intereses económicos, como está planteado el mundo, son un mal necesario: si no hubiera provecho detrás de la investigación, ésta no existiría.

De todas maneras, además de algunas terapias que parecen dar buenos resultados en la actualidad, las perspectivas son alentadoras. Hoy día se hallan en pleno curso trabajos de exploración tendientes a mejorar las condiciones de vida de todos aquellos afectados por enfermedades raras y otras que no lo son tanto y, eventualmente, quizás se halle la cura de muchas de ellas. Pero habrá que tener paciencia.

Otro punto importante a considerar es los altos costos que implican la aplicación de estas nuevas técnicas y descubrimientos científicos (miles de dólares), que deberían ser accesibles para todos: el de la salud nunca puede ser un “negocio” para pocos.

Ronaldo Pellegrini
ronaldopelle@yahoo.com.ar

Fuente: El Cisne.-
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La pérdida de memoria sí se puede frenar



 


rompecabezas, leer libros y juegos didácticos son claves para mantener una buena memoria - Gráfica Getty Images

rompecabezas, leer libros y juegos didácticos son claves para mantener una buena memoria - Gráfica Getty Images



Primicias24.com (El Mundo) – Nadie pone en duda que seguir una vida mentalmente activa protege de la pérdida de memoria y del deterioro cognitivo en personas sanas y enfermas. Sin embargo, para los afectados de Esclerosis Múltiple (EM) haberla ejercitado y seguir manteniéndola puede ser determinante a la hora de retrasar la pérdida de recuerdos. Un estudio confirma que los enfermos que ‘ejercen’ su mente están más protegidos contra la pérdida de memoria y las dificultades de aprendizaje que con frecuencia se asocian a la enfermedad.


Tal y como recuerda Charo Blasco, neuróloga del Hospital Puerta de Hierro de Madrid, “el deterioro cognitivo en pacientes con múltiple es un hecho conocido, aunque no siempre bien cuantificado. Hay estudios que hablan de una prevalencia de este deterioro van del 45% al 70%. Esta nueva investigación no es más que la constatación mediante un pequeño ensayo clínico de un hecho conocido y evidenciado en otras formas de demencia, como el Alzheimer”.


El conocimiento de esta realidad ha llevado ya a asociaciones de enfermos españolas a ofrecer talleres para ‘preservar’ la memoria. Es el caso de la Asociación Balear de Esclerosis Múltiple (ABDEM). Enric Brunet, miembro de la misma, aclara a ELMUNDO.es “que desde el inicio de la creación de la asociación contamos con un programa de neurorehabilitación que bien se realiza en grupos o de forma individualizada, si el enfermo está muy afectado. El objetivo es ayudar al mantenimiento de las capacidades mentales para lograr la funcionalidad en la vida cotidiana”.



La prueba


La nueva investigación, publicada en el último ‘Neurology’ , ha sido llevada a cabo por James Sumowski, del Centro de Investigación de la Fundación Kessler, en New Jersey (EEUU), y su equipo. Los científicos contaron con la participación de 44 enfermos de EM, con una media de edad de 45 años, que padecían la enfermedad desde hacía 11. Así, y en todos ellos, midieron el ‘enriquecimiento’ verbal, obtenido generalmente a través de actividades que implican la lectura y la educación. Asimismo, y en todos ellos, se midió la atrofia cerebral mediante pruebas de imagen con Resonancia Magnética (RM).


El estudio encontró que aquéllos con un estilo de vida mentalmente activo obtenían una buena puntuación en las pruebas de aprendizaje y de memoria, incluso a pesar de tener mayor daño cerebral asociado a la enfermedad. La prueba consistió en conceder a todos los participantes hasta 15 intentos para aprender una lista de 10 palabras, y se les pidió recordarla a los 30 minutos. Entre las personas con estilos de vida activos mentalmente, tanto el aprendizaje de las mismas como su recuerdo fue similar en los que tenían mayor cantidad de daño cerebral (observado en la RM) como en los que poseían menos zona cerebral ‘perjudicada’. De hecho el recuerdo o a la hora de declinar las palabras se redujo tan sólo en 1%. Por el contrario, y en comparación con ellos, aquéllos que no ejercitaron su mente, tuvieron un aprendizaje más lento y la enumeración de las palabras se redujo en un 16%.


“Muchas personas con EM luchan contra los problemas de aprendizaje y memoria. Este estudio muestra que un estilo de vida activo mentalmente podría reducir los efectos nocivos de daño cerebral en ambas capacidades. Es decir, el aprendizaje y la capacidad de la memoria sigue siendo bastante bueno en las personas con estilos de vida enriquecedora, aunque se produjera una gran cantidad de daño cerebral. Por el contrario, las personas con estilos de vida cognitivamente pasivos eran más propensos a sufrir los problemas de aprendizaje y memoria”, aclara el autor principal de la investigación.


 


 


A lo largo de la vida


Para la doctora Blasco, “es un hecho conocido hace mucho tiempo y no sólo en estos pacientes sino en todos. Hay un mecanismo llamado reserva cognitiva que no es más que que las personas con un mayor nivel educacional, un mayor nivel intelectual o un mayor ejercicio del mismo toleran mejor (sobre todo en fases iniciales) el deterioro cognitivo. Cuanto mejor entrenado haya estado el cerebro, cuanto mayor sea el número de conexiones neuronales y habilidades intelectuales se hayan desarrollado a lo largo de tu vida, en el momento de aparecer un déficit puedes responder mejor o durante más tiempo en comparación con el que no ha hecho nada de eso”.


De la misma opinión se muestra Purificación de Castro, neurológa de la Clínica Universidad de Navarra: “La hipótesis del trabajo de Sumowski es por tanto válida y muy interesante. Ha sido aplicada sobre todo en enfermos de Alzheimer y es uno de los objetivos de los centros de día, lograr que los pacientes estén convenientemente estimulados. En el campo de la esclerosis múltiple se ha trabajado menos, pero por analogía, se ha empezado a aplicar y en algunas de las unidades de esclerosis múltiple hay programas de estimulación cognitiva para los pacientes afectados intelectualmente”.


Y aconseja: “Evidentemente, no todos los enfermos de EM van a tener problemas cognitivos, pero resulta muy apropiado plantear en los primeros años del diagnóstico, a personas muy jóvenes y sin problemas cognitivos, la conveniencia de desarrollar un estilo de vida en el que hábitos como la lectura, resolución de problemas, actividades sociales creativas, tengan un papel predominante junto a una actitud mental positiva y esperanzada, sabiendo que pueden hacer algo para ‘defenderse’ de alguno de los riesgos de su enfermedad.


 
















Infección del virus puede iniciar inusual c. inmunes para atacar cerebro y médula
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La infección del virus puede desencadenar inusual células inmunes para atacar el cerebro y la médula espinal en la EM  

 







T Cells







Una infección de virus puede incitar a que el cuerpo ataque sus propios tejidos del nervio mediante la activación de células raras, que combaten la enfermedad con receptores para las proteínas virales y los nervios.


La observación del receptor de doble sugiere una forma de daño a los nervios se desencadena en adultos jóvenes susceptibles afectados por la esclerosis múltiple (EM).


Universidad de Washington, científicos del Departamento de Inmunología Qingyong "John" Ji, Antoine Perchellet, y Joan M. Goverman realizó el estudio, publicado esta semana en Nature Immunology.


Este se cree que es el primer estudio que revela un mecanismo de enfermedad autoinmune que depende de destructor de las células inmunes que expresan receptores duales para una proteína normal efectuada por el cuerpo y un agente patógeno.


La esclerosis múltiple es una de las muchas enfermedades autoinmunes en las que las líneas del cuerpo de defensa seáis mal guiados y empezar a dañar el tejido normal. En el caso de la esclerosis múltiple, la vaina protectora que rodea los nervios más importantes - mielina - En el cerebro y la médula espinal se desintegra. Al igual que una cuerda deshilachada eléctrica, los nervios ya no transmitir una señal clara.


Las personas con esclerosis múltiple pueden perder su capacidad de ver, caminar o usar sus brazos, en función de los nervios que estén afectados. El síntomas pueden aparecer, desaparecer y volver a aparecer. La enfermedad es más común en mujeres que en hombres.


En las personas sanas, el sistema inmunológico se mantiene en jaque a tolerar las proteínas de costumbre y las células del cuerpo, al igual que un perro guardián ansioso se pone en una correa y entrenado para ignorar los amigos y vecinos, y aún así proteger a la familia.


"Autoinmunidad se cree que proceden de un desglose accidentales en este margen de tolerancia de las proteínas del propio organismo. Este reparto se desencadena por algo en el ambiente, muy probablemente un agente patógeno," señaló Goverman, profesor y director interino de la inmunología cuya investigación se centra en los orígenes de la enfermedad autoinmune. Su laboratorio está estudiando los mecanismos que mantienen la tolerancia, así como la "Disparo" mecanismos que la derrota.


En su estudio más reciente publicación, su equipo de investigación de ingeniería genética ratones que producen un exceso de un tipo determinado de glóbulos blancos de un grupo conocido como las células T asesinas. La función normal de las células asesinas es atacar a las células tumorales o células infectadas con virus u otros agentes patógenos. Estas células T tienen receptores que reconocen las proteínas específicas que las células infectadas muestran a los mismos, tanto como sostener un objetivo en una ventana.


El T citolíticos específicas examinadas en este estudio fueron linfocitos T CD8 +. El laboratorio Goverman ratones diseñados para producir en exceso las células CD8 +, que reconoce la proteína básica de mielina, una proteína predominante en la vaina de mielina que recubre los nervios. La pregunta principal investigado en el estudio era determinar si los ratones genéticamente modificados que presentan una enfermedad que se parecía a la esclerosis múltiple.


Los investigadores infectaron a los ratones con un virus que ha sido diseñado para producir proteína básica de mielina. Esta infección debe activar el CD8 + T para atacar a la primera toma de células infectadas por virus proteína básica de mielina para eliminar el virus, entonces matar a otras células que hacen que la proteína básica de mielina que envuelven los nervios. Matar a las células que destruyen la capa de mielina.


Como se esperaba, los ratones desarrollaron una enfermedad similar a la esclerosis múltiple. Pero los investigadores se sorprendieron cuando los virus que carecen de la proteína básica de mielina también desencadena la enfermedad.


Experimentos adicionales mestizaje reveló la existencia de dos receptores en algunas de las células T CD8 +. Estas células, diseñado específicamente para unirse a la proteína básica de mielina, también construyeron sus propios receptores de virus, y podría reconocerlos. Cuando se expone a las células infectadas con virus, que se unen y destruirlos mediante un receptor. Preparados como si fueran Beserk, algunas de estas células de doble agente de la cabeza en otra parte entonces de obligar a su otro receptor a las células productoras de proteínas básica de la mielina y la ruina los abrigos de las células nerviosas.


"Estos resultados" señalaron los autores, "Demuestran que las células de doble-receptor en la autoinmunidad." El estudio también apunta a una infección viral por todas partes podía dejar la mayoría de personas que no tienen efectos a largo plazo, pero desencadenar autoinmunidad en individuos genéticamente predispuestos.


Los resultados abren una nueva perspectiva sobre la propuesta de que la esclerosis múltiple es inducida por virus, a pesar de la incapacidad para detectar el virus infeccioso en el sistema nervioso central de pacientes con esclerosis múltiple. Los datos de otros estudios muestran que las células T CD8 + pueden cruzar la barrera sangre-cerebro, y también que los pacientes con esclerosis múltiple tienen CD8 del sistema nervioso central más específico de la proteína + células T, en comparación con personas sanas.


En el modelo dual de los receptores, la actividad autoinmune contra la proteína del nervio puede continuar después de que el virus es eliminado. pacientes con esclerosis múltiple generalmente tienen altos niveles de anticuerpos que indican pasado infecciosas de varios virus comunes, pero un virus vivos asociados con la esclerosis múltiple no se ha observado constantemente. Por lo tanto, hasta la fecha, ningún virus específico ha sido confirmado como un agente causante de la esclerosis múltiple.


Los autores explicaron que es posible que los virus de múltiples podrían influir en la susceptibilidad a la esclerosis múltiple. La capacidad de cualquier virus en particular para contribuir a la enfermedad podría depender de repertorio propio de un individuo de otros genes que predisponen, la exposición a otros factores predisponentes ambientales, y el azar que las células T se había generado que reconocen una proteína de la mielina y un agente patógeno.


Los receptores en las células T se generan aleatoriamente durante su desarrollo. Esta observación permite explicar por qué la esclerosis múltiple es en parte una cuestión de azar. Algunas personas con una predisposición genética y exposición ambiental desarrollar la enfermedad, mientras que otros similares con la predisposición genética y exposición ambiental no lo hacen.


No se sabe qué tan común es que estas células del receptor de doble T son, según los investigadores, aunque hay informes de que hasta un tercio de las células T humanos expresan receptores duales. Goverman y su plan de grupo para analizar muestras de pacientes con esclerosis múltiple y ver cuántos han de doble T del receptor de las células.


Una subvención de los Institutos Nacionales de la Salud apoyó el estudio.


Fuente: insciences organización Copyright 2010 (11/06/10)







14/06/2010


 


















Trabajos en el laboratorio
Trabajos en el laboratorio 

 


En Aragón los hospitales Clínico, Miguel Servet y San Jorge de Huesca han creado un grupo específico para el estudio de enfermedades Neuromusculares


Buscar curación a una enfermedad cuyo origen es desconocido es, para la comunidad científica y sanitaria, un reto extremadamente difícil. Sin embargo eso no impide que se siga investigando desde diferentes frentes. Así ocurre con la Esclerosis Lateral Amiotrófica, más conocida como ELA.

Esta enfermedad de carácter degenerativo afecta a las neuronas motoras de la corteza cerebral, tronco cerebral y médula espinal y cuya esperanza de vida es, de media, de entre 3 y 5 años.

Investigadores del Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud (I+CS) son los coordinadores de los estudios que se están llevando a cabo en el Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza, a través de su servicio de neurología, y en los que también participa el grupo de Genética Bioquímica de la Facultad de Veterinaria de Zaragoza. Todos ellos centran la investigación en lo que los expertos llaman "el estrés oxidativo", una línea de investigación que podría aportar nuevos datos sobre beneficios de ciertas pruebas en la ralentización de la enfermedad, un trabajo que ya se ha probado con animales y que también se ha podido llevar a cabo con pacientes ya que no requiere ensayos clínicos.

Tal y como explica la doctora Pilar Larrodé, neuróloga del Clínico, un diagnóstico precoz ayudaría a dar con tratamientos que prolongaran la independencia del paciente, prevendrían complicaciones y mejorarían su calidad de vida. En estos objetivos trabajan en Aragón partiendo de una de las pocas premisas que se tienen sobre esta enfermedad: su origen en marcadores que muestren estrés oxidativo.

El trabajo se está llevando a cabo en dos partes, explica Larrodé. Por un lado en animales y por el otro con pruebas de sangre en los pacientes. "Estamos analizando el estrés oxidativo en los animales para luego poder extrapolar el modelo animal al humano y ahora precisamente estamos recogiendo los resultados de los análisis hechos en pacientes. A día de hoy, y tras haber recogido durante los dos últimos años muestras de sangre para centrar la investigación en la oxidación de los tejidos, los responsables de esta línea de trabajo están recibiendo los primeros resultados".

Varios hospitales implicados en el estudio de ELA

Esta investigación no es el único frente abierto en la lucha diaria por encontrar avances científicos que mejoren tanto el diagnóstico como el origen de la ELA. En Aragón los centros hospitalarios Clínico y Miguel Servet de Zaragoza y San Jorge de Huesca se han unido para colaborar en el estudio de enfermedades neuromusculares creando el grupo GENMA del que forman parte Neurólogos, Neurofisiólogos, Neuropatólogos, Neuropediatras y Rehabilitadotes.

La ELA es una de las enfermedades que estudia este equipo de especialistas, un mal que tiene otros frentes de investigación abiertos en la Universidad de Zaragoza.

Rosario Osta es la coordinadora de la investigación específica de ELA dentro del grupo de excelencia Genética Bioquímica (LAGENBIO) de la Facultad de Veterinaria, grupo reconocido por el Gobierno de Aragón, un equipo de profesionales con varias líneas de trabajo en marcha, todas ellas con un objetivo final: lograr ralentizar la enfermedad y acercarse a tratamientos más eficaces.

Desde 1997 ella y su equipo investigan una terapia "génica no viral" con la que intentar evitar la muerte de las células nerviosas, un ensayo que de momento está dando buenos resultados en pruebas con animales sin embargo su ensayo en humanos todavía está lejos, tal y como explica la doctora Osta.

Conocer el origen de la ELA sería fundamental para encontrar un tratamiento eficaz por eso uno de los principales frentes abiertos por la Facultad de Veterinaria de Zaragoza estudia, en colaboración con el Instituto Pasteur de París, el comportamiento de las células madre en animales genéticamente manipulados que padecen ELA.

Nuevas tecnologías para la investigación

Este grupo de Veterinaria también está en contacto con el Instituto de Investigación en Ingeniería de Aragón (I3A) con quienes están desarrollando nuevas tecnologías que permitan en un futuro, en sus trabajos de investigación, observar en el modelo animal la evolución de los ensayos con más precisión. Uno de los proyectos es la creación de un aparato que permita a los científicos evitar el sacrificio del animal con el que están ensayando para ver la evolución de los tratamientos a los que han sido expuestos.

Son varias las líneas de investigación tanto científicas como tecnológicas las que desarrollan los miembros de este grupo. Su coordinadora, Rosario Osta, asegura que su trabajo y el de todo su equipo está siendo muy valorado en el ámbito de la comunidad científica española y que incluso ha salido ya fuera de España. "Estamos fuertes y debemos seguir así. La ELA es una enfermedad dificilísima pero vamos a seguir investigando sin descanso

INNATA THERAPEUTICS

MS News

Lluís Compte

Barcelona

Europa

www.compte.cat

www.lluiscompte.info

www.esclerosis-multiple-internacional.org/

6 Mayo 2010

Esclerosis Múltiple Progresiva: ensayo terapéutico financiado. Innata Therapeutics ha anunciado hoy la ayuda financiera de Avance Rápido, LLC, no es una organización sin fines de lucro, establecida por los EE.UU. National Multiple Sclerosis Society y EMD Serono, filial de Merck KGaA, Darmstadt, Alemania. La adjudicación de los fondos ayudarán a apoyar la realización de un ensayo de Fase 2A, ensayo clínico en pacientes con formas progresivas de esclerosis múltiple con MIS416, un agente natural derivado de las bacterias.

"Estamos muy contentos de ganar esta importante financiación, así como para poder trabajar con Avance Rápido y sus socios de colaboración, EMD Serono," dijo Simon Wilkinson, el director general de Terapias Innata. El premio de Avance Rápido y EMD Serono, que ofrece 550.000 $ en 15 meses es uno de los primeros que figuran en la categoría de Aceleración de Desarrollo Comercial de un programa de financiación diseñado para acelerar el desarrollo de los descubrimientos de la investigación de terapias nuevas o mejoradas para personas con esclerosis múltiple.

"Estamos muy contentos de anunciar los receptores de financiación 2009 que trabajarán para avanzar prometedores comienzos y proyectos en etapa tardía en la EM que en última instancia, podría ayudar a los pacientes", dijo Bernhard Kirschbaum, PhD, vicepresidente ejecutivo de investigación global y desarrollo en Merck Serono, una filial de Merck KGaA, Darmstadt, Alemania. "EMD Serono se ha comprometido a fomentar el conocimiento científico y médico y para impulsar la investigación clave que tiene el potencial de ayudar a las personas que viven con esclerosis múltiple".

"La promesa de la investigación actual, como la emprendida por la Terapéutica Innata para cambiar el panorama de EM es emocionante, y fomenta la colaboración entre Avance Rápido y EMD Serono en el avance de la ciencia en áreas clave de enfoque para acelerar el desarrollo de nuevas terapias e innovaciones en beneficio de personas que viven con esclerosis múltiple. Estamos orgullosos de ser capaces de proporcionar recursos para las personas que trabajan para poner fin a los Estados miembros y esperamos ver los resultados derivados de estos proyectos", dijo el doctor Timothy Coetzee, Presidente de Avance Rápido.

Acerca de MIS416

MIS416 es el principal producto de micropartículas de propiedad Innata Therapeutics estimulante inmunológico (MIS) de tecnología. Además de su uso potencial en la EM, la compañía está llevando a cabo estudios preclínicos de MIS416 en otras aplicaciones, incluyendo la oncología co-terapia y el tratamiento de enfermedades infecciosas. La tecnología SIG se basa en el uso de un múltiplo bacterias derivada, la incorporación de micropartículas terapéutica natural ligandos, que cuando se administra puede activar vías inmune innata sinérgica de señalización. Mediante la activación y / o regulación de importantes mecanismos de sistema innato, la tecnología innata terapéutico inmunomodulador de micropartículas presenta una nueva forma de combatir las infecciones y ciertos tipos de cáncer, y para tratar enfermedades autoinmunes seleccione.

Acerca de Avance Rápido, LLC

Avance rápido, LLC, con domicilio por la National Multiple Sclerosis Society, como parte de un enfoque global de la investigación de la EM y el tratamiento, se centra en acelerar los descubrimientos prometedores de investigación hacia el desarrollo comercial de la droga. Avance Rápido acelera el desarrollo de tratamientos para la EM mediante la conexión de investigación de la EM basada en la universidad con el desarrollo de medicamentos del sector privado y mediante la financiación de la biotecnología pequeñas y las empresas farmacéuticas a desarrollar nuevas e innovadoras terapias y rediseñar los medicamentos aprobados por la FDA como nuevos tratamientos para la EM.

Acerca de la Terapéutica Innata Limitada

Innata Therapeutics Limited es una empresa pública que no cotiza en bolsa biofarmacéutica con sede en Auckland, NZ. La compañía se centra en el desarrollo de una nueva generación de modificador de la respuesta inmune para su uso potencial en el tratamiento de la esclerosis múltiple y la enfermedad autoinmune, una serie de enfermedades infecciosas, ciertos tipos de cáncer, y como un adyuvante celular y humoral.

Fuente: Terapéutica Innata Limited (07/05/10)

http://esclerodiario.blogspot.com/2010/05/esclerosis-multiple-progresiva-ensayo.html