Una infección de virus puede incitar a que el cuerpo ataque sus propios tejidos del nervio mediante la activación de células raras, que combaten la enfermedad con receptores para las proteínas virales y los nervios.
La observación del receptor de doble sugiere una forma de daño a los nervios se desencadena en adultos jóvenes susceptibles afectados por la esclerosis múltiple (EM).
Universidad de Washington, científicos del Departamento de Inmunología Qingyong "John" Ji, Antoine Perchellet, y Joan M. Goverman realizó el estudio, publicado esta semana en Nature Immunology.
Este se cree que es el primer estudio que revela un mecanismo de enfermedad autoinmune que depende de destructor de las células inmunes que expresan receptores duales para una proteína normal efectuada por el cuerpo y un agente patógeno.
La esclerosis múltiple es una de las muchas enfermedades autoinmunes en las que las líneas del cuerpo de defensa seáis mal guiados y empezar a dañar el tejido normal. En el caso de la esclerosis múltiple, la vaina protectora que rodea los nervios más importantes - mielina - En el cerebro y la médula espinal se desintegra. Al igual que una cuerda deshilachada eléctrica, los nervios ya no transmitir una señal clara.
Las personas con esclerosis múltiple pueden perder su capacidad de ver, caminar o usar sus brazos, en función de los nervios que estén afectados. El síntomas pueden aparecer, desaparecer y volver a aparecer. La enfermedad es más común en mujeres que en hombres.
En las personas sanas, el sistema inmunológico se mantiene en jaque a tolerar las proteínas de costumbre y las células del cuerpo, al igual que un perro guardián ansioso se pone en una correa y entrenado para ignorar los amigos y vecinos, y aún así proteger a la familia.
"Autoinmunidad se cree que proceden de un desglose accidentales en este margen de tolerancia de las proteínas del propio organismo. Este reparto se desencadena por algo en el ambiente, muy probablemente un agente patógeno," señaló Goverman, profesor y director interino de la inmunología cuya investigación se centra en los orígenes de la enfermedad autoinmune. Su laboratorio está estudiando los mecanismos que mantienen la tolerancia, así como la "Disparo" mecanismos que la derrota.
En su estudio más reciente publicación, su equipo de investigación de ingeniería genética ratones que producen un exceso de un tipo determinado de glóbulos blancos de un grupo conocido como las células T asesinas. La función normal de las células asesinas es atacar a las células tumorales o células infectadas con virus u otros agentes patógenos. Estas células T tienen receptores que reconocen las proteínas específicas que las células infectadas muestran a los mismos, tanto como sostener un objetivo en una ventana.
El T citolíticos específicas examinadas en este estudio fueron linfocitos T CD8 +. El laboratorio Goverman ratones diseñados para producir en exceso las células CD8 +, que reconoce la proteína básica de mielina, una proteína predominante en la vaina de mielina que recubre los nervios. La pregunta principal investigado en el estudio era determinar si los ratones genéticamente modificados que presentan una enfermedad que se parecía a la esclerosis múltiple.
Los investigadores infectaron a los ratones con un virus que ha sido diseñado para producir proteína básica de mielina. Esta infección debe activar el CD8 + T para atacar a la primera toma de células infectadas por virus proteína básica de mielina para eliminar el virus, entonces matar a otras células que hacen que la proteína básica de mielina que envuelven los nervios. Matar a las células que destruyen la capa de mielina.
Como se esperaba, los ratones desarrollaron una enfermedad similar a la esclerosis múltiple. Pero los investigadores se sorprendieron cuando los virus que carecen de la proteína básica de mielina también desencadena la enfermedad.
Experimentos adicionales mestizaje reveló la existencia de dos receptores en algunas de las células T CD8 +. Estas células, diseñado específicamente para unirse a la proteína básica de mielina, también construyeron sus propios receptores de virus, y podría reconocerlos. Cuando se expone a las células infectadas con virus, que se unen y destruirlos mediante un receptor. Preparados como si fueran Beserk, algunas de estas células de doble agente de la cabeza en otra parte entonces de obligar a su otro receptor a las células productoras de proteínas básica de la mielina y la ruina los abrigos de las células nerviosas.
"Estos resultados" señalaron los autores, "Demuestran que las células de doble-receptor en la autoinmunidad." El estudio también apunta a una infección viral por todas partes podía dejar la mayoría de personas que no tienen efectos a largo plazo, pero desencadenar autoinmunidad en individuos genéticamente predispuestos.
Los resultados abren una nueva perspectiva sobre la propuesta de que la esclerosis múltiple es inducida por virus, a pesar de la incapacidad para detectar el virus infeccioso en el sistema nervioso central de pacientes con esclerosis múltiple. Los datos de otros estudios muestran que las células T CD8 + pueden cruzar la barrera sangre-cerebro, y también que los pacientes con esclerosis múltiple tienen CD8 del sistema nervioso central más específico de la proteína + células T, en comparación con personas sanas.
En el modelo dual de los receptores, la actividad autoinmune contra la proteína del nervio puede continuar después de que el virus es eliminado. pacientes con esclerosis múltiple generalmente tienen altos niveles de anticuerpos que indican pasado infecciosas de varios virus comunes, pero un virus vivos asociados con la esclerosis múltiple no se ha observado constantemente. Por lo tanto, hasta la fecha, ningún virus específico ha sido confirmado como un agente causante de la esclerosis múltiple.
Los autores explicaron que es posible que los virus de múltiples podrían influir en la susceptibilidad a la esclerosis múltiple. La capacidad de cualquier virus en particular para contribuir a la enfermedad podría depender de repertorio propio de un individuo de otros genes que predisponen, la exposición a otros factores predisponentes ambientales, y el azar que las células T se había generado que reconocen una proteína de la mielina y un agente patógeno.
Los receptores en las células T se generan aleatoriamente durante su desarrollo. Esta observación permite explicar por qué la esclerosis múltiple es en parte una cuestión de azar. Algunas personas con una predisposición genética y exposición ambiental desarrollar la enfermedad, mientras que otros similares con la predisposición genética y exposición ambiental no lo hacen.
No se sabe qué tan común es que estas células del receptor de doble T son, según los investigadores, aunque hay informes de que hasta un tercio de las células T humanos expresan receptores duales. Goverman y su plan de grupo para analizar muestras de pacientes con esclerosis múltiple y ver cuántos han de doble T del receptor de las células.
Una subvención de los Institutos Nacionales de la Salud apoyó el estudio.
Fuente: insciences organización Copyright 2010 (11/06/10)
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