EL RECEPTOR IL-7

Bloquear el receptor IL-7, estrategia potencial para tratar pacientes con EM


Altos niveles del receptor interleucina (IL-7) en la sangre de pacientes con esclerosis múltiple (EM) podrían ser un indicador útil de si un individuo responderá o no a la terapia con interferón beta, según un estudio coordinado por John Lin, del Departamento de Investigación y Desarrollo de Pfizer, en San Francisco, que se publica hoy en Science Translational Medicine. Estos fármacos son utilizados para desacelerar el progreso de discapacidad en EM
Los hallazgos muestran que altos niveles del receptor IL-7 están vinculados a una forma de EM guiada predominantemente por células colaboradoras T tipo 1 (TH1, en inglés), en vez de por células TH17. Identificar pacientes con la forma TH1 o la TH17 de la enfermedad es importante porque la terapia con interferón beta suministrada a pacientes TH1 mejora los síntomas, mientras que este mismo tratamiento dado a pacientes TH17 los empeora.

Estudios previos han sugerido que el receptor IL-7 podría estar asociado con susceptibilidad a desarrollar EM. Aquí, los investigadores muestran que el receptor IL-7 ayuda a las células T humanas y de ratón a desarrollarse en células TH1 más especializadas, pero no en células TH17. Ambas poblaciones de células colaboradoras T son conocidas por involucrarse en la respuesta inflamatoria en EM. Cuando los investigadores dieron el receptor IL-7 a ratones con encefalomielitis autoinmune experimental (un modelo de ratón con esclerosis múltiple), los síntomas de la enfermedad empeoraron. Sin embargo, los síntomas disminuyeron cuando el equipo suministró a los ratones anticuerpos que bloquearon al receptor IL-7. Los autores proponen que bloquear al receptor IL-7 podría ser una estrategia potencial para tratar pacientes con EM.

Además, los autores sugieren que niveles altos del receptor IL-7 en pacientes con EM corresponden con una respuesta positiva a interferón beta, sugiriendo que altas concentraciones del receptor IL-7 podrían ser utilizadas como un marcador para identificar aquellos pacientes con EM impulsada por TH1, que probablemente se beneficiarán más del interferón beta.

Fuente: DM - 28072011


Mielina phagocytosing macrófagos modular la proliferación de células T autorreactivas
Resumen (provisional)
Introducción

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica e inflamatoria, desmielinizante del sistema nervioso central (SNC) en la que los macrófagos juegan un papel central. Inicialmente, los macrófagos, donde cree que más que perjudicial en la EM, sin embargo, evidencia reciente sugiere que su fenotipo funcional se altera después de la fagocitosis de mielina.
Los macrófagos que han fagocitado la mielina puede ser menos inflamatorias y pueden ejercer efectos beneficiosos. La presencia de macrófagos que contienen mielina en el SNC, ganglios linfáticos de drenaje y los espacios perivasculares de los pacientes con EM sugiere que estas células están en una posición ideal para ejercer un papel regulador inmunológico. Por lo tanto, evaluados en este estudio el efecto de la mielina phagocytosing los macrófagos en la reactividad de los linfocitos.
Métodos de
tioglicolato provocados por los macrófagos peritoneales de rata fueron cargados con la mielina y cocultured con la proteína básica de mielina (MBP) o la ovoalbúmina (OVA) linfocitos reactivos. La proliferación de linfocitos se determinó por CFSE etiquetado. El papel del óxido nítrico en la regulación de la proliferación de linfocitos se evaluó mediante la adición de un inhibidor de la óxido nítrico sintasa inducible a la co-cultivo. En vivo la regulación inmune fue investigado por el tratamiento de los animales y MBP-OVA-inmunizados por vía subcutánea con la mielina. Proliferación afines antígeno específico de linfocitos y la producción de óxido nítrico se determinó 9d después de la inmunización.
Resultados
En este estudio hemos demostrado que la mielina phagocytosing macrófagos inhiben TCR-desencadenó la proliferación de linfocitos de una manera antígeno-independiente. La supresión inmune observada está mediada por un aumento en la producción de NO por los macrófagos fagocitosis de mielina en contacto con los linfocitos. Además, la entrega a la mielina principalmente macrófagos CD169 + en los ganglios linfáticos poplíteo de la OVA-inmunizados animales producen una proliferación afines antígeno específico reducido. En contraste con la OVA-inmunizados los animales, los linfocitos de los animales inmunizados con MBP muestran una mayor proliferación tras la estimulación con su antígeno afines, lo que indica que la mielina phagocytosing macrófagos tienen doble efecto en función de la especificidad de los linfocitos circundantes.
Conclusiones
En conjunto, nuestros datos muestran que la fagocitosis de mielina conduce a una función de los macrófagos alterados que inhibe la proliferación de linfocitos. Además, los resultados de este estudio indican que la mielina phagocytosing macrófagos cumplen un doble rol en vivo. Por un lado, que agravan la autoinmunidad mediante la activación de los linfocitos reactivos a la mielina y por otro lado se suprimen reactividad de los linfocitos mediante la producción de NO.
Artículo Completo provisional
Jeroen FJ Bogie, Stinissen Piet, Hellings Niels y Jerome JA Hendriks
Fuente: Diario de neuroinflamación 2011, 8:85 doi: 10.1186/1742-2094-8-85 © 2011 BioMed Central Ltd (26/07/11)

CCSVI TRATAMIENTO POCO ETICO


CCSVI tratamiento poco ético, incluso en los ensayos - comentario

El tratamiento invasivo de la CCSVI no es ético, incluso en los ensayos clínicos, debido a "graves" problemas metodológicos en el único estudio que apoya, los expertos sostienen.

Recientes estudios independientes ", no sólo ponen en duda si CCSVI es la causa de la EM, que ponen en duda si CCSVI existe en absoluto", de acuerdo a un análisis crítico publicado en la revista Archives of Neurology .

El mayor problema con los resultados del controvertido estudio de Pablo Zamboni y sus colegas fue la confusión aparente de CCSVI tratamiento con el inicio de la terapia modificadora de la enfermedad , dijeron los autores.

Sesenta y cinco pacientes se informó de que las recaídas significativamente pocos y disminución de la frecuencia de las lesiones en la RM después de la angioplastia transluminal percutánea (PTA).

Sin embargo, el análisis crítico demostró que no era muy buena razón para que la mayoría de estos pacientes (67%) comenzaron el tratamiento modificador de la enfermedad al inicio del ensayo de tratamiento.

Además, no hubo grupo de control y por lo tanto sin cegamiento de los neurólogos y contables para el efecto placebo
.
Zamboni trabajo anterior de informes que proporcionan CCSVI valores predictivos positivos y negativos de MS de 100% no tenía ninguna descripción de cómo los investigadores fueron cegados.

Al parecer, el médico principal de la interpretación en el estudio fue Zamboni sí mismo, arrojando dudas sobre la objetividad de sus interpretaciones.

Tres estudios independientes realizados a través de 2010 y 2011 fueron incapaces de replicar los resultados de Zamboni prevalencia, los resultados de lo que sugiere las anomalías venosas eran "simplemente variantes anatómicas y no patológico", los autores de la revisión.

Por último, hay pocas razones para pensar CCSVI podría causar MS basado en el famoso Bradford-Hill criterios para determinar la causalidad en biología, dijeron. La teoría no satisfacía los criterios importantes de la plausibilidad biológica, coherencia (con otros datos conocidos) y la analogía (con modelos de enfermedades de otro tipo).

"Las investigaciones invasivas investigación en el tratamiento de la CCSVI son inapropiados hasta que la cuestión de si existe CCSVI en la EM se resuelva", concluyeron.

El Dr. Bill Carroll, presidente científico de investigación de la EM Australia no quiso decir si o no estaba de acuerdo con la opinión en la revisión crítica.

Michael Slezak

Fuente: Actualización de Neurología © Reed Business Information 2011 (26/07/11)

ADOLESCENTE___Guerra contra la EM

Adolescente lanza red social en su guerra contra la Esclerosis Múltiple

16 años de edad MS activista Ryan McLaughlin, fundador de la campaña de Brillo en Escocia para evitar que MS ha lanzado su propia red social dedicada a la lucha por mejores tratamientos para las personas con esclerosis múltiple y llevar una campaña mundial para poner fin a la enfermedad.

Esta plataforma actuará como sede de las campañas que permite al adolescente para iniciar, apoyar y gestionar varias campañas y toda la logística de la en una sola plataforma.

El sitio ofrece muchas aplicaciones y herramientas disponibles en Facebook y Bebo, más los miembros tienen la posibilidad de personalizar sus páginas de perfil propio similar a la ofrecida por los sitios sociales como MySpace y Bebo, con chat, blogs y foros de miembros libres.

El sitio web es libre de unirse y abierto a todo el mundo a cabo o tocado por MS inc benéficas, los investigadores y activistas. El nuevo sitio web será una parte clave de la visión de la campaña para ayudar en su lucha por "el fin de EM .

"Una plataforma para la adopción de medidas para poner fin a la esclerosis múltiple '

Disponer de una plataforma que nos permita llevar a todos con una conexión a MS juntos en un solo sitio web, que comparten el mismo objetivo para terminar con MS es una herramienta realmente grande en la guerra para ayudar a combatir la EM.

Es muy sencillo "somos más fuertes juntos - luchar juntos" Ryan es decir

Si se combinan los recursos de las organizaciones benéficas EM en el mundo y utilizar el poder de los medios de comunicación social, creo que podemos conseguir que los políticos a sentarse y escuchar y luego actuar - que puede terminar MS - detener el dolor y poner fin a la miseria.

MS está siendo ignorados por los políticos y los gobiernos y ahora quiero hacer un soporte para MS - Quiero medidas adoptadas por los líderes mundiales para comenzar a trabajar en una hoja de ruta para poner fin a MS con una generación. Creo que las personas con EM no merecen nada menos.

Miembros tienen la palabra

"Quiero que los miembros le dan forma y les permite" involucrarse "para ayudar a desarrollar una campaña mundial por la" acción política para poner fin a MS en una generación ". Necesito la comunidad a unirse a MS y me apoyan, juntos vamos a hacer de este éxito "

El sitio web tiene soporte para 17 idiomas, incluyendo ruso y chino, con más en proyecto que se añadirán en las próximas semanas.

La campaña tiene previsto abrir el brillo de la Fundación MS en agosto y la planificación de una "Cena de Gala de EM en Glasgow a principios de noviembre para recaudar fondos para la vitamina D ensayos clínicos, investigación con células madre y si elevamos nuestros objetivos me gustaría contribuir a la investigación proyectos con MS Society Scotland. Sólo estamos confirmando fechas de final con un "Host gran celebridad" y luego anunciar los detalles.

Ha sido muy duro para conseguir mis planes sobre el suelo sin ningún tipo de financiación. He tenido que depender de mis patrocinadores y donaciones. si cualquiera de las empresas que leen esto, que lo ayuda con el patrocinio o apoyo financiero por favor póngase en contacto.

Visita el brillo de Escocia red social .

Fuente: Shine on Escocia (27/07/11)

EL ALTO COSTE DE LOS MEDICAMENTOS

El alto costo de los medicamentos la esclerosis múltiple
Published on July 21, 2011 at 10:08 PM • No Comments
Por el Dr. Ananya Mandal, MD
De acuerdo con un estudio publicado este miércoles, los fármacos utilizados en la esperanza de frenar la progresión de la esclerosis múltiple puede ayudar a algunos pacientes, pero a un costo muy alto.
Estos medicamentos se denominan "medicamentos modificadores de la enfermedad (DMD)" y han estado disponibles desde la década de 1990 para el tratamiento de la esclerosis múltiple. Que incluyen los interferones beta (nombres de marca como Avonex, Rebif, y Betaseron), glatiramer (Copaxone) y el natalizumab (Tysabri). Que se administran mediante inyección o infusión y puede ayudar a prevenir los síntomas de MS brotes y retraso de discapacidad a largo plazo de la enfermedad. Cada una de estas drogas en la actualidad cuesta alrededor de $ 3,000 al mes en los EE.UU.
El último estudio fue publicado en la revista Neurology y se estima que las personas que utilizan los medicamentos de una década obtendría sólo un modesto beneficio para la salud por el dinero. Ellos ganar un extra de dos meses o menos de la buena salud más de 10 años, dicen los investigadores, en comparación con el uso de terapias sólo que ayudan a aliviar los síntomas de EM - como los medicamentos para los espasmos de dolor, la fatiga y el músculo. En general, el estudio estima que, DMD costar cerca de $ 1 millón por cada año de vida relativamente saludable una persona con EM puede esperar ganar con 10 años de uso. En contraste, los umbrales comunes que se utilizan para definir un "costo-efectiva" gama de tratamiento entre $ 50.000 y $ 150.000 por cada año de buena calidad de vida ganado explicaron los investigadores.
Katia Noyes, un investigador de la Universidad de Rochester en Nueva York, quien dirigió el estudio dijo que la cifra de DMD es una "orden de magnitud mayor", pero los hallazgos no significan que las personas con EM no debe tomar los medicamentos. Y añadió: "Este estudio no fue diseñado para tratar de privar a las personas con EM de cualquier terapia." La intención no era, dijo, para decirles a los médicos a prescribir o lo que las compañías de seguros lo que paga.
Añadió que el propósito era, para permitir que se realicen más estudios para ver el valor de las diferentes terapias médicas, y los factores que parecen afectar a su relación coste-efectividad para los pacientes en general. En el caso de DMD para la EM, dijo, el inicio más temprano en el curso de la enfermedad parece ser mejor. "El principal beneficio de estos medicamentos es a largo plazo", dijo. "Eso puede ser 10 o 20 años en el camino."
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Last Update: 21. July 2011 22:13
Aviso: Esta página es una traducción automática de la página original en Inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por las máquinas, no toda la traducción sea perfecta. Este sitio web y sus páginas web están pensados para ser leídos en Inglés. Cualquier traducción de este sitio web y sus páginas web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona para su conveniencia.


El alto costo de los medicamentos la esclerosis múltiple
Published on July 21, 2011 at 10:08 PM • No Comments
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Noyes señaló también que la EM no es "único" en que las terapias con un alto precio por el beneficio. Otros ejemplos son los desfibriladores implantados para las personas con alto riesgo de paro cardiaco, muchos tratamientos del cáncer y las terapias artritis. Y hay muchas intervenciones médicas, dijo Noyes, cuya rentabilidad no ha sido nunca estudiado.
Kathleen A. Smyth, un investigador en el Centro Neurológico Los resultados de la Case Western Reserve University en Cleveland, dijo, "La buena noticia de este estudio es que estos medicamentos parecen ser efectivos, en promedio ... La mala noticia es que estos resultados positivos vienen a un precio muy alto ". Smyth escribió un editorial sobre el estudio. Las personas que ya están en las drogas MS conocen bien los altos costos, señaló en una entrevista, pero el precio puede ser un shock para los nuevos pacientes. Sin embargo, dijo Smyth, las personas con EM necesitan para tomar decisiones de tratamiento en forma individual, después de conversar con su médico y no se basa únicamente en el costo.
"Yo no creo que haya nada en este estudio que debe evitar que la gente de conseguir un diagnóstico precoz o iniciar el tratamiento", añadió Smyth. También señaló que el panorama puede cambiar en el futuro. Cuando las patentes DMD individuo con el tiempo expire, por ejemplo, el costo de algunos podría venir abajo. Y después de ciertos medicamentos puede llegar a ser preferido por las compañías de seguros. Tal como está, dijo Smyth, no DMD particular se destaca como "mejor compra" para los estadounidenses.
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DISFAGIA en la EM

ESCLEROSIS MULTIPLE BOGOTA COLOMBIA
ESTE ES UN BLOG QUE SOLO DA INFORMACIÓN ACTUALIZADA DE LA ENFERMEDAD, Y BUSCA NUEVAS ALTERNATIVAS DE MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA DE CADA PACIENTE


martes 26 de julio de 2011Disfagia en la Esclerosis Múltiple
Disfagia en la Esclerosis Múltiple

El término “disfagia”, designa cualquier problema que surge desde el momento en que los alimentos se introducen en la boca hasta que pasan al estómago. Puede tratarse de una molestia, dolor, e incluso un bloqueo completo de los alimentos. La disfagia neurógena, que es la que se da en pacientes con Esclerosis Múltiple (en adelante EM), se define como el trastorno de la deglución que aparece como consecuencia de lesiones situadas en diferentes niveles del Sistema Nervioso Central.
La disfagia, hasta hace poco, se consideraba un síntoma propio de fases avanzadas de la enfermedad, donde el paciente se encontraba a nivel físico más discapacitado; normalmente esto es así, pero también puede aparecer en estadíos tempranos de la EM.
En la EM, la disfagia puede aparecer en cualquiera de las cuatro fases de que consta la deglución normal:
- Fase oral preparatoria.
- Fase oral.
- Fase faríngea.
- Fase esofágica.
La disfagia presenta muchos síntomas, siendo los más frecuentes:
- Babeo.
- Dificultad para abrir la boca.
- Dispersión en la boca.
- Alimento expulsado de la boca.
- Reflujo nasal.
- Estornudo.
- Tos.
- Dolor.
- Vómitos.
- Cianosis.
- Disnea.
- Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto (SDRA).
- Reflujo gastroesofágico.
- Aspiraciones causando neumonías.
- Etc.
Debido a las complicaciones que conlleva que el paciente con EM padezca disfagia, debe realizarse un diagnóstico lo más precoz posible, evitando así los síntomas anteriormente citados.
En el diagnóstico interviene un equipo multidisciplinar de profesionales sanitarios. El diagnóstico exacto nos permite identificar signos y síntomas de la disfagia; el posible riesgo de aspiraciones, determinar la necesidad de vías alternativas de nutrición, la anatomía de las estructuras que intervienen en la deglución, el estado de la función respiratoria… Todo ello nos llevará a la elaboración de un correcto tratamiento de fisioterapia, entre otros.

Antes de comenzar las sesiones, hay que tener en cuenta una serie de instrucciones básicas para la alimentación, que serán específicas para cada paciente con EM:
- Alimentación adaptada al paciente:
- Espesar líquidos.
- Elegir bebidas con sabor fuerte y frías.
- Y beber a pequeños sorbos.
- Posición del paciente:
- Durante la comida: Paciente bien derecho con la cabeza flexionada (es la postura más utilizada, pero también se puede usar la extensión y rotación según en dónde radique el problema de la deglución).
- Después de la comida: Dejar al paciente erguido 30º.

Técnicas para facilitar la deglución: a) Estimulaciones según la técnica de Logemann: Se estimula el reflejo de deglución con un espejo laríngeo, que se puede enfriar para estimular la deglución. Se efectúa sobre los pilares anteriores del velo del paladar.
b) Maniobra de Mendelsohn: El paciente debe tragar tratando de prolongar al máximo la elevación de la laringe consecutiva al reflejo de deglución, poniendo un dedo sobre su cartílago hioides para notar la elevación de la laringe y trate de mantenerla durante unos instantes; así se disminuye el riesgo de falsas vías.
c) Resistencia frontal asociada a la deglución: El paciente empuja con la frente hacia delante, donde el fisioterapeuta ofrece resistencia al empuje con su mano, al tiempo que traga. Esto provoca una sinergia de los músculos hioideos y una elevación de la laringe, que contribuye a proteger las vías respiratorias.
d) Deglución forzada: Se le pide al paciente que fuerce la deglución para estimular el retroceso de la raíz de la lengua y aumentar así la presión ejercida sobre estas zonas. De esta forma se consigue reforzar la propulsión o falta de amplitud lingual.
e) Deglución supraglótica: El sujeto recibe una serie de órdenes: “inspire - retenga el aire - trague - espire - vuelva a tomar aire”. Estas órdenes permiten expulsar los residuos de las posibles falsas vías, y se utiliza en casos de problemas de estanquidad de la laringe o de un déficit faríngeo.
f) Elevación activa asistida de la laringe: El fisioterapeuta favorece el movimiento de elevación de la laringe realizando un apoyo sobre los cartílagos laríngeos. Suele ser una técnica dolorosa, así que se realiza poco.
g) Estimulaciones de la lengua:
- Sacar la lengua hacia delante, hasta alcanzar el depresor.
- Recuperar una miga de pan del borde de uno de los labios
- Reeducación de las praxis linguales.
- Estimulaciones extereoceptivas: masajes suaves, activación de circuitos sensoriales con un sabor fuerte o frío.
- Estimulaciones propioceptivas: movilizaciones pasivas, estiramientos, vibraciones…
h) Estimulaciones en la boca:
- Tocar el interior de las mejillas con la punta de la lengua.
- Reconocer pequeños objetos colocados en la boca.
- Elevar la base de la lengua pegándola al paladar y hacerla chasquear.
- El fisioterapeuta coloca su dedo en la boca del paciente para percibir la colocación precisa de la lengua y así estimular una lengua inmóvil.

Tanto el estado cognitivo como la atención que presta el paciente va a ser determinante en reeducación de la disfagia, de la misma manera que si durante la realización tiene lugar obstrucción bronquial nos podemos ver obligados a aplazar o adaptar e incluso a suspender la sesión.
Cristina Sánchez Palacios Fisioterapeuta de ASEM
Publicado por Javier Crespo en 03:47 Enviar por correo electrónico
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Etiquetas: DISFAGIA Y ESCLEROSIS MULTIPLE

En la cima de la Esclerosis Múltiple

Inés Grau, de 24 años y psicología clínica, fue diagnosticada a los 17 años
Ha coronado el Kilimanjaro con otros 10 afectados y 4 pacientes de Parkinson
Los expertos creen que los casos de EM están aumentando

Patricia Matey | Madrid

"A dos días de embarcarme en la mayor aventura de mi vida, siento lo mismo que cuando pienso en mi enfermedad; me invade un terror profundo a lo desconocido y por aquello que sé que no voy a poder controlar, pero tengo unas ganas tremendas de comerme todo esto con patatas, por llegar a la cima, y poder gritar desde lo más alto que no pienso quedarme sentada esperando a ver qué pasa. Eso ni de broma", confiesa Inés Grau, de 24 años y afectada de Esclerosis Múltiple (EM), en su blog .

Esta catalana, psicóloga clínica, amante de la lectura, la escritura y el fútbol, está en estos momentos, haciendo la 'digestión' de su ascenso a lo más alto de África: el Kilimanjaro. Y relata a ELMUNDO.es: "La subida al Kilimanjaro ha sido el mayor reto al que me he enfrentado en mi vida. Desde embarcarme sola hacia una aventura con 29 americanos desconocidos hasta lanzarme a subir una montaña de casi 6.000 metros sin ninguna experiencia previa. El entrenamiento fue duro y no las tenía todas conmigo. Han sido seis días de esfuerzo diario, de enfrentarme psicológicamente a pensamientos negativos, de querer tirar la toalla".

Inés ha formado parte de una expedición, 'Kili Team', liderada por Lori Schenieder, la primera persona con EM en alcanzar la cima del Everest y escalar las Siete Cumbres. Junto a ella y a Inés, otros compañeros de viaje (10, con la misma patología y cuatro con Parkinson). Casi todos han logrado superar el reto de coronar la cima y demostrar así al mundo su capacidad de superación personal.

"Fue el día más duro y exigente de mi vida. Por un momento pensé que no iba a lograrlo, un guía cargó con mi mochila porque no era capaz de llevar más peso, mis piernas andaban solas e intenté no pensar en ello. Hacia los 5.200 metros empecé a notar los primeros síntomas del mal de altura. Cuando agoté mis fuerzas pensé en abandonar, pensé en todo lo que significaba no sólo para mí, sino para mucha gente que me apoyaba en la distancia y que confía en mí en que realmente esto era una lucha contra la EM y sus limitaciones, y no sé de dónde ni cómo, pero mi cabeza pronto me dijo: tú puedes", documenta.

El diagnóstico: a los 17 años

A Inés le diagnosticaron la enfermedad cuando tenía tan sólo 17 años. "Ahora y echando la vista atrás, recuerdo poco del momento en el que el médico me confirmó el diagnóstico. Fueron unos minutos duros que están borrados de mi memoria. El dictamen me llegó tras una parálisis facial que, por puro protocolo, analizaron con más detenimiento para descartar enfermedades graves. Mira por dónde que fue así: tengo EM".

En esos momentos, "pensé que mi futuro se había truncado, que el 'chiringuito' que había montado con el tiempo se desmoronaba y que no encontraría la manera de volver a poner las cosas en su sitio. Fue una destrucción psicológica importante y tuve que crecer bastante rápido y tomar decisiones que no correspondían a mi edad", rememora.

Patología de la juventud

Desafortunadamente, la EM, una enfermedad neurológica, degenerativa y crónica, irrumpe en la vida de 90 personas de cada 100.000 en plena juventud. Alfredo Antigüedad, Jefe de Servicio de Neurología del Hospital de Basurto, aclara que "no son los casos más frecuentes, pero sí se producen diagnósticos tan tempranos como el de Inés. La edad crítica de aparición de la enfermedad es a partir de los 20 años. Pero es difícil que los afectados piensen o sus padres que a esa edad puede aparecer una enfermedad tan devastadora, pero así es".

Este experto reconoce que las causas últimas de la patología aún se desconocen. "Sabemos que existen una predisposición genética, aunque no se trata de una enfermedad hereditaria, pero, sobre todo, se apunta a los factores ambientales. Por ejemplo, se sabe que niños ingleses que emigraron a Sudáfrica antes de la adolescencia tuvieron en la edad adulta las mismas tasas de prevalencia de la enfermedad que la población de origen. Sin embargo, los casos en sus descendientes fueron bastantes menos que los de los hijos de sus compatriotas que se quedaron en Reino Unido".

Teoría de la higiene

Una de las hipótesis más respaldadas sobre un posible origen de la enfermedad y la razón aparente de que los casos de EM estén aumentando en los países occidentales es la llamada Teoría de la Higiene. Algunos científicos defienden que, al desaparecer el entorno humano centenares de miles de distintos tipos de bacterias y microorganismos que no producen enfermedades y que han convivido con el hombre durante miles de años, se provoca un desequilibrio en el sistema inmunológicoque lanza ataques contra el propio organismo. "Efectivamente, hay estudios internacionales que apuntan un aumento de casos. En nuestro país aún no hay trabajos pero los especialistas tenemos la impresión de que sí se está produciendo un ascenso", señala el doctor Antigüedad.

Inés es afortunada. "Sólo un 10% de los casos tiene EM benigna, lo que significa que los afectados pueden hacer una vida normal. Pero en la mayoría de pacientes, la enfermedad no es así y tienen una incapacidad más o menos severa. Afortunadamente, el diagnóstico precoz y los tratamientos disponibles están mejorando considerablemente el pronóstico de la enfermedad".

Hoy por hoy la joven psicóloga reconoce: "Me encuentro bien y esto me permite enfrentarme a la enfermedad de una forma positiva. Me hago la promesa a diario de que esa actitud me va a acompañar siempre, esté bien o mal, porque es la que me ha hecho tirar hacia adelante".

Reconoce que "procuro llevar una vida normal. Aún no tengo síntomas que me limiten funcionalmente. Sigo un tratamiento semanal que me causa efectos secundarios durante 24 horas, como si tuviera una gripe. Por lo demás, tengo el máximo cuidado en intentar disfrutar de todo lo que me va surgiendo en la vida. Por eso quiero seguir viviendo como hasta ahora e intentar tomar las decisiones que me hagan más feliz, procurando obviar lo que pueda ocurrirme, porque no depende de mí".

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Esclerosis Multiple "Ultimas noticias" Sunday 24 july 2011 7 24 /07 /Jul /2011 18:44




¿Que es la Esclerosis multiple? ¿Que es la Esclerosis multiple? .
Información para pacientes de Esclerosis Múltiple y familiares
¿Qué es la esclerosis múltiple?La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema nervioso central. Llamamos sistema nervioso central al cerebro y la médula espinal. La esclerosis múltiple es descripta como una condición inflamatoria desmielinizante. Para describir el aspecto inflamatorio basta con pensar en la reacción de una herida infectada. Puede ayudar recordar un corte o una raspadura que se infecta. En forma típica, aumenta la temperatura de la herida, se enrojece, se hincha y duele. Galeno, en escritos médicos muy tempranos, describió la inflamación como rubor et calor, tumor et dolor. Esto significa enrojecimiento y calor, hinchazón y dolor. Agregó et functio laesa que se traduce como “pérdida de función”. Así, la parte inflamada deja de trabajar bien. Estas son las características típicas de la inflamación. A un nivel microscópico, el sistema de inmunidad envía glóbulos blancos a la parte afectada. Estas células segregan sustancias químicas mensajeras, que causan la reacción inflamatoria, y se deshacen de las bacterias, residuos y otras sustancias ajenas en la herida.
La desmielinización se refiere a la vaina de mielina que recubre los nervios. Las neuronas del sistema nervioso central tienen muchas ramas que se extienden hacia las otras neuronas, para comunicarse trasmitiendo impulsos eléctricos. Estas ramas, o axones, son como cables de teléfono que las conectan para que se comuniquen. Están recubiertos con una especie de material aislante de la electricidad llamado mielina. La mielina es esencialmente un recubrimiento graso alrededor de los axones que resulta de células especializadas (oligodendrocitos) que se enroscan varias veces alrededor de los axones, como las capas de la cebolla. Este recubrimiento es graso porque la membrana exterior de cada célula está compuesta fundamentalmente de grasa. Así, cuando la célula se enrosca alrededor del axón, las múltiples capas forman una vaina grasa.
El tipo de grasa que forma esta membrana, y por lo tanto como funciona, depende del tipo de grasas que comemos. Es importante reconocer que las señales que pasan por los axones no son realmente corrientes eléctricas, pero parecen serlo debido al rápido movimiento de entrada y salida a las células de partículas con carga eléctrica, llamadas iones. Estos son los minerales que conocemos bien, tales como sodio, potasio, calcio, magnesio, etc., también provenientes mayormente de la dieta. Por lo tanto la dieta es crucial para la comunicación entre las neuronas. La desmielinización ocurre cuando parte de esta mielina se destruye. La desmielinización inflamatoria significa que la mielina se destruye como consecuencia de inflamación en el área afectada.
La secuencia típica ocurre así: Una parte de la vaina de mielina de un nervio del sistema nervioso central se inflama, lo cual es seguido por desmielinización. Esto constituye la así llamada lesión de esclerosis múltiple. Estas lesiones solían llamarse placas, pero esto no es del todo correcto ya que da a entender que algo recubre al nervio. En estas lesiones inflamatorias, glóbulos blancos del sistema de inmunidad llegan a la vaina de mielina, lo que usualmente no pueden hacer debido a lo que se llama “barrera hematoencefálica”. Mas glóbulos blancos son probablemente atraídos por algunos de los mensajeros químicos liberados por los primeros glóbulos blancos. La desmielinización es seguida por cierta reparación y cicatrización, como generalmente ocurre después de un episodio inflamatorio. El resultado funcional es que los impulsos nerviosos no se transmiten tan bien a lo largo de los axones como lo hacían antes de la herida.
Lo que la persona que sufre de esclerosis múltiple experimenta depende de a que está conectado el nervio. Si es un axón en la médula espinal que transmite mensajes sensoriales desde las piernas, la persona puede notar un cosquilleo o entumecimiento. Si transmite mensajes motores hacia los músculos de las piernas, puede haber cierta debilidad. Si son nervios dentro del cerebro, por ejemplo los responsables del sentido de equilibrio, puede resultar imposible caminar sin inclinarse hacia un lado. Debido a que existe cierta hinchazón del tejido nervioso cercano asociado con este proceso inflamatorio, la transmisión nerviosa a través de estos axones cercanos también se verá afectada. Al disminuir la hinchazón estas neuronas que no están seriamente heridas, pero que no funcionan debido a la hinchazón, nuevamente empiezan a funcionar. Así que, siempre hay cierta recuperación exclusivamente por esta razón. También ocurre cierta reparación limitada de neuronas dañadas, con cierta remielinización, especialmente en los comienzos de la enfermedad, así que los síntomas disminuyen en cierta medida. Existe creciente evidencia de que la remielinización ocurre durante toda la enfermedad y es considerablemente mas prominente de lo que se creía hasta la fecha. 1
Por lo tanto el área de entumecimiento o cosquilleo probablemente disminuya y la debilidad probablemente mejore al pasar el tiempo, al curarse y cicatrizar la lesión, y los nervios que no están realmente lesionados pero que no trabajan bien debido a la hinchazón se recuperen. Sin embargo la recuperación es a menudo incompleta, y las personas quedan con síntomas residuales en la misma parte del cuerpo, aunque menos severos que durante el momento cumbre del ataque. Estos síntomas residuales típicamente aumentan y disminuyen dependiendo de muchos factores. El mas importante de los factores para muchas personas que sufren de esclerosis múltiple es la temperatura. Los nervios no transmiten tan bien cuando aumenta su temperatura. Por lo tanto el calor tiende a hacer peores éstos síntomas residuales para la mayoría de la gente, aunque para algunos el frío es un problema mayor. Los factores dietéticos tales como los minerales en la dieta son también importantes para la transmisión nerviosa. Un punto importante a destacar es que aunque el calor hace que los nervios transmitan mas lentamente, y hace empeorar los síntomas, en realidad no daña los nervios. Por lo tanto hacer ejercicio es bueno, aunque haga empeorar en forma temporaria los síntomas. Gradualmente, a medida que ocurren más de estas lesiones en el sistema nervioso central, se suprimen más y más senderos neurológicos. Por lo tanto la persona nota una gradual disminución de las funciones. Muchas de estas lesiones ocurren en partes “silenciosas” del cerebro y por eso no se notan. Las que realmente notamos ocurren en la médula espinal o en los nervios que conducen a los ojos. En la práctica todas estas fibras nerviosas son esenciales para cosas tales como sensaciones, fuerza, equilibrio, visión, etc. Por lo tanto, aún una lesión pequeña en estos lugares, usualmente se nota. Por ejemplo, si lo comparamos con el funcionamiento de una computadora, podemos tolerar algunos problemas en determinados programas de la misma (el cerebro) sin notarlo demasiado, pero si el cable (médula espinal) que conecta al monitor es dañado, perdemos mucho.
Se están llevando adelante numerosas investigaciones sobre como el sistema nervioso central intenta reparar estas lesiones. El sistema nervioso tiene una capacidad asombrosa, no solo para regenerarse haciendo que los impulsos “hagan desvíos” alrededor de la parte dañada, sino que también en el cerebro ocurren cambios que implican el reclutamiento de nuevas células nerviosas y senderos neurológicos para compensar por lo que falta.2 Cuando solamente hay unas pocas lesiones, el sistema nervioso central es muy bueno en esta función de regeneración y compensación, aún si no hay suficiente remielinización. Sin embargo, si el proceso continúa, estos mecanismos compensatorios son agobiados y la discapacidad ocurre en forma progresiva. Por eso es importante estabilizar la enfermedad lo antes posible y prevenir mas daño después del diagnóstico inicial.



Por Esclerosis Múltiple Bogota Colombia

La rehabilitación aumenta la actividad cerebral de afectados de esclerosis múltiple

STUDIO DEL CEM-CAT

Directorio Hospital Clínico
esclerosis múltiple
Neurocirugía
enfermedad neurodegenerativa

BARCELONA, 18 Jul. (EUROPA PRESS) -

La rehabilitación cognitiva aumenta la actividad cerebral de los pacientes de esclerosis múltiple (EM) con deterioro cognitivo, que afecta a aspectos como la atención y la memoria, según un estudio del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (CEM-Cat).

En un comunicado, ha informado de que 15 pacientes siguieron un programa de rehabilitación cognitiva de cinco semanas en el Hospital de Día de la Fundación Esclerosis Múltiple de Barcelona.

Una evaluación neuropsicológica y resonancias magnéticas funcionales demostraron que, tras seguir la rehabilitación, los afectados tenían una mayor actividad que los sujetos sanos en diversas áreas del cerebelo, y que habían mejorado su rendimiento cognitivo.

La EM es una enfermedad del sistema nervioso central que afecta al cerebro y la médula espinal, y que a menudo supone un deterioro cognitivo, por el que del 55% al 65% de los afectados tienen dificultades en aspectos cognitivos como la velocidad en procesar información, las funciones ejecutivas y las funciones lingüísticas de alto nivel.

El CEM-Cat es un centro del Instituto Catalán de la Salud (ICS) situado en el recinto del Hospital Universitario Vall d'Hebron (HUVH) y dedicado específicamente a la esclerosis múltiple.


México líder en medicamentos con tecnología del ADN recombinante

A través de modernos procesos biotecnológicos se obtienen las llamadas proteínas recombinantes, que ayudan al tratamiento de padecimientos como cáncer, hepatitis, esclerosis múltiple entre otros. Probiomed es la única empresa mexicana con tecnología de punta que produce desde el gen hasta la proteína recombinante, en beneficio de la salud de los mexicanos.

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Gracias a la biotecnología, células de mamíferos, bacterias, insectos y levaduras son hoy las grandes protectoras del ser humano, pues aprovechando su capacidad para reproducirse, es posible obtener proteínas terapéuticas que ayudan a sanar el organismo.

Los medicamentos bio0tecnològicos recombinantes, ayudan principalmente en el caso de enfermedades crónico-degenerativas como cáncer, esclerosis múltiple, hepatitis A, B y C, anemia, entre otros padecimientos, señala en un comunicado el doctor Francisco Kuri Breña, Coordinador del comité de productos biotecnológicos de la Farmacopea de México.

Añade el especialista que estas proteínas reciben el nombre de recombinantes, porque para obtenerlas se inserta un gen humano que expresa la proteína que queremos reproducir en una célula o bacteria mediante la tecnología del ADN recombinante lo cual hace que la proteína se replique rápidamente.

"Así, debido a que el proceso para obtener las proteínas recombinantes implica trabajar con organismos vivos, es necesario seguir estrictas medidas de control que no alteren el proceso y den como resultado sustancias capaces de ayudar a sanar al organismo humano."

Agrega el especialista que Probiomed, compañía cien por ciento mexicana compite a nivel mundial en la creación y producción de proteínas recombinantes gracias a la infraestructura, tecnología de punta y desarrollo de investigación, lo que permite ofrecer medicamentos biotecnológicos de gran calidad, eficacia y efectividad a la población nacional e internacional.

Afirma Kuri Breña, que entre los países en desarrollo, México es líder en cuanto a medicamentos con tecnología del ADN recombinante, cuyo consumo en este país es de 10 mil millones de pesos actualmente, mientras que se proyecta que tal cifra supere los 20 mil millones de pesos en 2015.

"En este sentido, Probiomed cuenta con un importante equipo de investigación que no sólo certifica la calidad de los procesos, sino que busca hacerlos más eficaces, en una constante búsqueda de nuevas proteínas recombinantes, para mejorar el bienestar y la salud humana," concluye el especialista.

jhe

Iniciativa para el desarrollo de la investigación en esclerosis múltiple La Rinconada - OTRAS NOTICIAS - SOCIEDAD

La Academia Española de Esclerosis Múltiple planea evaluar las terapias para poder "predecir la respuesta a los nuevos tratamientos e individualizarlos"

viernes, 15 de julio de 2011

La recién creada Academia Española de Esclerosis Múltiple y otras Enfermedades Autoinmunes (Academ) nace con el objetivo clave de realizar estudios independientes, tanto de la industria farmacéutica como de las administraciones sanitarias, que permitan abordar y tratar mejor esas patologías en la práctica clínica cotidiana. Así lo subrayan sus tres promotores, los neurólogos Celia Oreja-Guevara, Xavier Montalbán y Óscar Fernández, quienes destacan la necesidad de examinar en el día a día la eficacia y seguridad de las terapias disponibles para poder personalizarlas lo más posible.

La primera investigación de la Academia, que espera reunir a un centenar de especialistas, ha sido bautizada como Epidem, y será un estudio epidemiológico para evaluar la situación clínica y calidad de vida de pacientes con EMRR (Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente) tras al menos dos años de tratamiento con inmunomoduladores. En este grupo terapéutico figuran los interferones y el acetato de glatimero, una opción habitual de tratamiento que, cuando falla, puede ser sustituida por un anticuerpo monoclonal muy eficaz (natalizumab), pero que exige atención en cuanto a efectos secundarios tras haberse asociado en algunos casos a una grave infección del sistema nervioso central (Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva) causada por el virus JC.Evaluar y 'estratificar' los riesgos de las terapias es justo lo que da sentido a los estudios observacionales posteriores a su autorización, que, como señala Oreja-Guevara, del madrileño Hospital La Paz, "permiten predecir la respuesta a los nuevos tratamientos e individualizarlos". Fernández, del Hospital Carlos Haya de Málaga, añade que "van a salir muchos fármacos, y los vamos a estudiar según vayan llegando".

En cuanto al anticuerpo monoclonal citado, aprobado en España en 2007, Montalbán considera que "ha marcado un antes y un después en el tratamiento de la esclerosis múltiple". El especialista del Hospital Vall d'Hebrón de Barcelona lo argumenta tanto por la eficacia contra los brotes típicos de la enfermedad (un estudio pendiente de publicación que ha cubierto al 85% de pacientes españoles receptores del fármaco la cifra en el 90%, superior al 68% de los ensayos clínicos), como porque "permite hablar por primera vez de mejoría de la discapacidad" en un pequeño porcentaje de pacientes. En cuanto a peligros, existe ya un test que determina la presencia o no de anticuerpos frente al virus JC, lo que, apunta Oreja-Guevara, ayuda al neurólogo a "estratificar el riesgo: cero, medio o alto" y a considerar junto al paciente si es asumible o no.


Fuente: diariodesevilla.es
Informes de los primeros estudios sobre CCSVI y MS

Los equipos de investigación informan del primer año de estudios de CCSVI y MS
Los informes de avance del primer año de siete equipos multidisciplinarios investigando CCSVI (insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo) en la EM indican que están en vías de proporcionar datos esenciales y el análisis crítico de estos proyectos de dos años de avanzar hacia su finalización. Estos estudios se iniciaron el 1 de julio de 2010, con un compromiso de más de $ 2.4 millones de la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá y la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple (EE.UU.).
Los equipos de investigación ya han reclutado a un amplio espectro de personas con EM y otros para construir la comprensión de que puedan verse afectadas por CCSVI . Además se están perfeccionando los métodos de imagen para CCSVI precisión y la coherencia con el fin de validar de forma fiable la aparición de CCSVI y entender sus implicaciones en el proceso de la enfermedad.
Los representantes de cada uno de los siete equipos financiados son parte de los Institutos Canadienses de Investigación en Salud (CIHR) 's Grupo de Expertos de Trabajo Científico.Tras una reunión del Grupo de Trabajo en junio de 2011, el ministro canadiense de Salud Federal, el Honorable Leona Aglukkaq, anunció una fase I / II de prueba clínica de intervención sobre CCSVI. El grupo de trabajo se encargará de dirigir y asesoramiento en la redacción de los términos de referencia para la Fase I / II de estudios clínicos en Canadá, y continuará realizando un seguimiento y analizar los datos de los siete estudios y otros estudios relacionados con CCSVI y EM en todo el mundo.
En cuanto a los siete equipos financiados, todos han recibido la aprobación de sus estudios de las Juntas de Revisión Institucional requerida en los EE.UU. o la Junta de Ética de Investigación en Canadá, un primer paso establecido por las autoridades reguladoras para proteger a los sujetos que participen en proyectos de investigación.
Ya hay más de 486 personas han sido sometidos a exploración con diferentes tecnologías de la imagen utilizada por los estudios, incluyendo la tecnología de ultrasonido Doppler usada originalmente por el Dr. Paolo Zamboni y sus colaboradores, así como los estudios de resonancia magnética de las venas (MR venografía), venografía catéter , imágenes por resonancia magnética del cerebro, y las medidas clínicas.
Debido a que los estudios emplean rigurosos ciego y controles diseñados para recoger información objetiva y completa, los resultados completos de la investigación en curso estarán disponibles sólo después de la finalización de los estudios que involucran a más de 1.300 personas que representan un amplio espectro de la esclerosis múltiple tipo , severidad y duración, así como a personas con otros tipos de enfermedad de otros y los controles sanos. Mientras tanto, varios equipos tienen previsto presentar los resultados preliminares en las reuniones médicas a finales de este año.
"Estamos muy contentos de que este importante trabajo investigando la relación entre el CCSVI y MS está avanzando rápidamente", señala el Dr. Tim Coetzee, director de investigación en la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple. "Los resultados de estos estudios integrales ayudará a informar a los próximos pasos importantes".
Yves Savoie, presidente y director ejecutivo de la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá está de acuerdo, "Expertos Científicos El CIHR Grupo de Trabajo, que se encargará de dirigir y asesoramiento en la redacción de los términos de referencia para los ensayos de fase I / II de desarrollo clínico en Canadá, seguir para monitorear y analizar los datos de estos estudios y otros estudios relacionados con CCSVI y EM en todo el mundo. Nos alienta que se mueve más cerca a más respuestas definitivas sobre CCSVI y MS. "
Detalles: El equipo de investigadores financiado, que provienen de una amplia gama de disciplinas que van desde MS neurología, cirugía vascular y radiología intervencionista, informe de progreso en el establecimiento de protocolos estandarizados, la contratación y de exploración y los participantes en el desarrollo de planes para compartir sus hallazgos, que se resumen a continuación.
• Dr. Brenda Banwell, el Hospital para Niños Enfermos de Toronto, Ontario:
Para determinar si existen signos de deterioro de drenaje venoso puede estar presente al inicio del curso de la EM, el equipo de Banwell recibió la aprobación de la Junta de Ética de Investigación y luego comenzó a inscribir a los niños y adolescentes que padecen EM y controles sanos de la misma edad. Ellos están buscando anomalías venosas de forma no invasiva las medidas de resonancia magnética de la anatomía de las venas y las nuevas medidas del flujo venoso, así como la ecografía. A diferencia de los adultos con esclerosis múltiple, los niños son poco probable que tenga relacionada con la edad cambios en los vasos sanguíneos, y son menos propensos a tener condiciones de salud del adulto, tales como presión arterial alta o enfermedades del corazón, que de otra forma podría complicar los resultados. El equipo del equipo de ultrasonidos recibieron capacitación en técnicas originales del Dr. Zamboni en el Centro de Análisis de Buffalo neuroimagen, y han creado el ultrasonido y procedimientos de imagen cerebral adecuado para explorar el drenaje venoso en los niños. El equipo del Dr. Banwell, informa que la contratación se va bien, y que tiene previsto analizar los resultados sólo después de los 90 participantes sometidos a la prueba.
• Dra. Fiona Costello, Hotchkiss Brain Institute de la Universidad de Calgary, Calgary, Alberta:
Una vez que su equipo recibió de Ética de Investigación aprobación de la Junta, que comenzó a reclutar una muestra representativa de personas con EM que se compara con los afectados por otras enfermedades neurológicas o voluntarios sanos. Tienen tres técnicos de ultrasonido dedicados que han sido entrenados para hacer análisis como se había hecho por el Dr. Zamboni, y se han perfeccionado su protocolo de adquisición. El equipo tiene la intención de repetir las exploraciones en un subconjunto de los participantes que habían sido escaneados antes de hacer cambios en el método, que les permita comparar la sensibilidad de los resultados pre-y post-entrenamiento. El equipo del Dr. Costello se desaceleró la contratación brevemente para actualizar a una nueva de 3 Tesla (3T) escáner de resonancia magnética (dos veces tan fuerte como estándar de MRI clínicos), y han ampliado su equipo de resonancia magnética para incluir a dos miembros adicionales, con experiencia. La máquina 3T entró en funcionamiento en marzo de 2011 y ahora está siendo utilizado para realizar las exploraciones MR venografía con el que comparar las pruebas de ultrasonido.
• El Dr. Aaron campo de la Universidad de Wisconsin Facultad de Medicina y Salud Pública, Madison:
Su equipo está ahora reclutando activamente a los participantes a someterse a MR venografía y las técnicas de ultrasonido usado originalmente por el Dr. Zamboni para investigar CCSVI en las personas con las etapas temprana y tardía de la esclerosis múltiple , controles con otras enfermedades y en voluntarios sanos, ahora que han recibido la aprobación del estudio de la Junta de Revisión Institucional. Su experto en ecografía ha recibido capacitación en las técnicas de Zamboni. El equipo ha perfeccionado su protocolo de venografía RM para tener en cuenta las variaciones en el flujo de sangre que se producen con la respiración y los latidos del corazón. Ellos han determinado que van a utilizar un agente de contraste relativamente nuevos o tinte que permitirá imágenes de alta calidad de las venas en la cabeza y el cuello y para medir el flujo sanguíneo en el cerebro.Esto permitirá a todo el MRI / MRV examen que se completará con un ahorro de tiempo de inyección en lugar de dos. También se han estandarizado lugares a lo largo de las venas donde toman mediciones de flujo sanguíneo, ya que han encontrado grandes diferencias en la anatomía y el tamaño de la cabeza y las venas del cuello. El equipo ha presentado un informe resumen de la reunión en su desarrollo de protocolos para su consideración en la Conferencia Internacional angiografía por resonancia magnética del taller que se celebrará 25 a 28 sept, 2011 en Calgary, Alberta, Canadá.
• Dr. Robert Fox, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland:
Después de que su equipo recibió la aprobación del IRB para el uso de MR venografía, ultrasonido, resonancia magnética y las medidas clínicas en personas con EM o que están en riesgo de desarrollar EM (CEI) y los grupos de comparación, que comenzó a reclutar y la exploración a los participantes. El equipo de ultrasonido, que recibieron capacitación en la técnica utilizada originalmente por el Dr. Zamboni, que se encuentran varios aspectos de la metodología publicada ambigua, y se han estandarizado con el protocolo y el análisis para lograr resultados consistentes.
Ellos compartieron sus soluciones a los problemas metodológicos en un póster presentado en la Academia Americana de Neurología reunión anual en abril de 2011 (Abstract P01.263).El cartel indica los factores fisiológicos y técnicos que pueden complicar la detección de obstrucciones vena mediante ultrasonido, incluyendo irregularidades en los latidos, las etapas de la posición de la cabeza para respirar, y la presión aplicada por el operador puede alterar los resultados, y que el estado de hidratación de la asignatura (si bebían cantidades adecuadas de líquidos) pueden afectar los resultados de varios de los criterios utilizados para determinar CCSVI. Llegaron a la conclusión de que estas complicaciones pueden ayudar a explicar los resultados mixtos reportados hasta ahora en relación con CCSVI y MS, y se han añadido a sus objetivos de un estudio diseñado para evaluar el impacto de la hidratación en las evaluaciones de CCSVI.
El equipo del Dr. Fox también ha reunido muestras de autopsia de tejido venoso desde las 9 donantes de tejidos MS y 6 donantes que no tienen EM. El primer equipo tuvo que desarrollar y estandarizar las técnicas para el estudio de estas muestras en busca de signos de CCSVI. Se están analizando sus datos y ha presentado los resúmenes de informes relacionados con los resultados preliminares de este estudio de patología y de sus resultados de exploración para su examen en el ECTRIMS internacionales (Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación de la EM), celebrada en octubre de 2011.
• El Dr. Carlos Torres, del Hospital de Ottawa, la Universidad de Ottawa, Ontario:
Su equipo obtuvo aprobación de la Junta Ética de Investigación, luego de negociar los detalles sobre los elementos del formulario de consentimiento informado para explicar los procedimientos del estudio y los posibles resultados a los participantes. El equipo ha estado llevando a cabo la primera fase de exploración, RM y venografía RM, en personas sin la enfermedad, que se utiliza para comparar con las exploraciones en diferentes personas con EM. Tres miembros del equipo han sido entrenados con las técnicas de ultrasonido usado originalmente por el Dr. Zamboni, y que están en vías de contratación de más participantes para el estudio. Dr. Torres espera finalizar la fase 1 del estudio realizado por el final del verano y luego se pasará a la fase 2, que involucra a las personas con EM y otros controles.
• Dr. Anthony Traboulsee, UBC Hospital de MS Clinic, UBC Facultad de Medicina y la Dra. Katherine Knox, Saskatoon MS Clinic, Universidad de Saskatchewan:
Después de los dos sitios recibieron la aprobación del Consejo de Ética de Investigación que comenzó a reclutar, se han analizado un importante número de participantes , y el nivel de interés en la comunidad de la EM sigue siendo alta. Sus técnicos de ultrasonido fueron entrenados por el Dr. Zamboni, y también están utilizando la venografía catéter y la venografía RM para investigar la prevalencia de la CCSVI en personas con EM y los controles sin la enfermedad. Después de los radiólogos en ambos lugares se reunieron en febrero de 2011 para garantizar la coherencia de sus protocolos, que hicieron una segunda ola de la contratación y la esperanza de terminar con todas las pruebas antes de finales de 2011.
• El Dr. Jerry Wolinsky, University of Texas Health Science Center en Houston: Después de recibir la aprobación del IRB, el equipo comenzó el reclutamiento de participantes, y sus neurosonographer recibieron una capacitación intensiva de las técnicas de ultrasonido intra y extracraneales de exploración. El equipo ya ha analizado un importante número de participantes, que incluyen personas con diferentes tipos de EM, las personas con otras condiciones, y las personas sin problemas de salud conocidos. El equipo está probando si otros métodos de imagen pueden confirmar los resultados de la ecografía, mientras que la identificación de la técnica más fiable para la detección de CCSVI. El equipo del Dr. Wolinsky sigue alguna dificultad en el reclutamiento de no-MS sujetos control que no tienen un interés personal en el propósito de la prueba. El comité ejecutivo que supervisa este estudio se ha comprometido con el plan del equipo para continuar agresivamente reclutar a otros controles, mientras que al mismo tiempo aumentar el número de participantes en la EM. En algunos casos, también han encontrado que algunos de los participantes que fueron contactados para ir a la siguiente fase de la exploración informó a los investigadores que habían adquirido el procedimiento venoplasty, lo que hacía no aptos para continuar en el estudio.
En el futuro: Estos siete equipos fueron seleccionados por un panel internacional de expertos que incluyó a especialistas de todas las disciplinas clave de interés como radiología, cirugía vascular y neurología. Los proyectos fueron seleccionados por tener el mayor potencial para determinar con rapidez y de forma global la importancia de la CCSVI en el proceso de la enfermedad.
En este hito de un año los investigadores están realizando progresos significativos en sus objetivos generales del estudio de dos años. Los equipos están haciendo planes para compartir los resultados preliminares en los próximos congresos médicos, y han demostrado una clara voluntad de compartir el asesoramiento técnico para que los proyectos puedan avanzar lo más fácil y rápidamente como sea posible. Sus resultados ayudarán a guiar el desarrollo de una fase I / II de ensayos clínicos recientemente anunciado por el ministro canadiense de Salud federal para evaluar si el tratamiento de las obstrucciones vena puede ser seguro y eficaz en el tratamiento de las personas con EM.
La próxima actualización sobre el trabajo de los siete beneficiarios serán informados en seis meses.


Fuente: Sociedad Nacional de EM (15/07/11)


BUSCA RALENTIZAR SU AVANCE Y REDUCIR EL DAÑO NEUROLÓGICO

Advancell y Neurotec Pharma inician el ensayo clínico de un fármaco para la esclerosis múltiple

14.07.11 | 17:44 h. Europa Press


Las empresas biotecnológicas Advancell y Neurotec Pharma, con sede en Parc Científic de Barcelona (PCB), han puesto en marcha el ensayo en pacientes de un nuevo fármaco oral que promete ralentizar la progresión de la esclerosis múltiple (EM) y reducir los daños neurológicos que provoca.


Las empresas biotecnológicas Advancell y Neurotec Pharma, con sede en Parc Científic de Barcelona (PCB), han puesto en marcha el ensayo en pacientes de un nuevo fármaco oral que promete ralentizar la progresión de la esclerosis múltiple (EM) y reducir los daños neurológicos que provoca.

La importancia del fármaco contra NT-KO-003 radica en que es el primero para la EM que tiene efectos neuroprotectores, anti inflamatorios y que no causa inmunosupresión al tener un mecanismo de actuación completamente diferente de los actuales, además de ser uno de los primeros que se administra de forma oral, en lugar de por vía intravenosa o subcutánea, según ha destacado el Parque en un comunicado.

Todo ello lo desmarca de los fármacos actuales, que son inmunomoduladores, tienen importantes efectos secundario y una eficacia limitada, y abre la puerta a combinarlo con otros fármacos sin potenciar su toxicidad.

Así, el NT-KO-003 podría administrarse a la mayoría de pacientes, y se está explorando la posibilidad de administrarlo en otras enfermedades neuromusculares como la esclerosis lateral amiotrófica, que afecta sobre todo a hombres de 40 a 70 años y causa la muerte de la mitad de los pacientes en los tres años posteriores a la aparición de los síntomas.

El ensayo clínico fase IIa, conocido como NeuroAdvan, se llevará a cabo en 205 pacientes de 11 hospitales públicos de España --cuatro de ellos en Cataluña-- y tres de Alemania, y estará liderado por el director del grupo de Neuroinmunología del Idibaps-Hospital Clínic de Barcelona.

Asimismo, supondrá una inversión de 2,2 millones de euros, parte de los cuales serán financiados por la Generalitat y por el Ministerio de Ciencia e Innovación, mientras que el coste total de desarrollo del NT-KO-003 asciende a 4 millones y su mercado potencial ronda los 5.300 millones de euros.

Una vez superado con éxito el ensayo clínico, a finales de 2012, ambas biotecnológicas licenciarán el fármaco a una empresa farmacéutica para que continúe su desarrollo hasta llevarlo al mercado.

La esclerosis múltiple afecta a unas 30.000 personas en España, según la Asociación Esclerosis Múltiple, y unos 2,5 millones en el mundo, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), sobre todo adultos jóvenes --en su mayoría mujeres-- de 20 a 50 años.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE (Parte 4)
sábado 25 de junio de 2011


Cuidados en casa

¿Cómo evitar la aparición de úlceras por decúbito?


1. Evite una presión prolongada sobre la piel:

- No permanezca inmovilizado mucho tiempo en la cama.

- Utilice una posición sentada apropiada.

- Utilice sillas de ruedas bien adaptadas y si es preciso utilice un cojín antiescaras.


2. Realizar cambios posturales frecuentes.


3. Vigilar para que en cuanto aparezca enrojecimiento de piel se puedan poner los medios necesarios.


4. Evitar la humedad en las zonas de apoyo. Si existe incontinencia urinaria o fecal, mantener la piel lo más seca y limpia posible.


5. Es imprescindible una correcta alimentación. Si se adelgaza en exceso, el tejido subcutáneo desaparece y con él, el almohadillado que forma debajo de la piel.




Higiene diaria



Adaptación del baño


1. Existen lavabos de fácil acceso a la silla de ruedas, donde el grifo puede accionarse con una palanca monomando, y así poder lavarse, limpiarse los dientes, peinarse etc.


2. Resulta muy cómodo subir la taza del WC


3. Son muy útiles los cepillos eléctricos dentales.


4. Son aconsejables, los dispensadores automáticos para el jabón.


5. Para la bañera, existen grúas para facilitar la entrada o salida y evitar resbalones.


6. La esponja puede estar sujeta por un cordón a la pared, para cogerla con facilidad si se cae.


7. Dentro de la bañera, puede colocarse una silla resistente para que pueda lavarse con mayor comodidad.



Más consejos relacionados con su higiene


8. El pelo es más práctico tenerlo corto.


9. Es importante la realización de una buena higiene íntima, para evitar alguna posible infección.


10. Para que no se produzcan enrojecimientos en las zonas de pliegues hay que secar estas zonas de forma minuciosa.


11. Es conveniente que mientras se esté bañando, esté presente algún familiar por si tuviese problemas.



Adaptación de la vivienda


1. Las puertas deben ser anchas para poder pasar fácilmente con silla de ruedas.


2. Los listones y desniveles deben evitarse.


3. La altura de la cama debe ser compatible con la de la silla de ruedas para que se pueda pasar con facilidad.


4. El dormitorio debe ser lo bastante amplio como para que pueda vestirse y desvestirse sin problemas.


5. La cocina procure que sea amplia para poder manejarse en silla de ruedas y que los armarios, fregaderos, microondas etc. estén a una altura accesible. Usar placas vitrocerámicas.



Consejos para vestirse


1. Usar prendas cómodas como prendas deportivas.


2. El uso de cremalleras gruesas y el velcro en lugar de botones, le facilitará el abrocharse por sí sólo.


3. Es aconsejable usar dos tallas mayores.


4. Los vestidos sin cintura, las faldas con tirantes y los zapatos o sandalias sin cordones, son muy prácticos.


5. En invierno son muy útiles las botas o botines ligeros y fáciles de poner.


6. Para ponerse los calcetines, existen mangos especiales.


7. Las medias pueden sustituirse por calcetines más largos.


8. Es más fácil, empezar a vestirse por el lado más discapacitado.




Mejorando la comunicación


1.Intentar comunicarse verbalmente a pesar de la discapacidad.


2. En casos más graves, puede usarse la mímica.


3. Si no existe prácticamente comunicación verbal, se pueden usar sistemas informatizados en los cuales el paciente se puede comunicar mediante una pantalla.



Coordinación de movimientos


1.Dirija toda su atención al practicar un movimiento: con control visual y concentración puede dominarse incluso trastornos graves.


2. Ante un temblor involuntario importante de dedos y manos, puede emplearse objetos pesados. También el uso de brazaletes con pesas de plomo, puede ser útil.


3. Para las ataxias (dificultad en la coordinación), conviene aumentar la base de sustentación, evitando movimientos bruscos, intentando controlar la postura del cuerpo al levantarse de una silla, girar o subir escaleras etc.


4. Conviene mantener la movilidad al máximo. Las sillas de ruedas eléctricas, la instalación de ascensores especiales, el tener rampas para superar las diferencias de altura... son factores esenciales para la calidad de vida.


5. Ante problemas de visión doble, si se cubre un ojo, la visión se normaliza.



Trastornos de la función urinaria


1. Conviene tomar unos dos litros de líquido al día.


2. Evitar tomar grandes cantidades de líquido de una sola vez.


3. Procure orinar cada 3 horas y más tarde intentar aumentar los intervalos.


4. Se puede inducir la micción a través de ejercicios.


5. A veces es necesaria la utilización de colectores, empapadores, o sondajes vesicales.



Para evitar el estreñimiento


1. Evitar laxantes.


2. No es necesario una deposición diaria, pero sí intentar hacerlo tres veces a la semana aproximadamente.


3. Aprovechar el reflejo gástrico e ir al WC como máximo a los 30-45 minutos después de las comidas.


4. Es muy importante, una dieta adecuada: alimentación con fibra y la ingesta abundante de líquidos.


5. La incontinencia intestinal, se combate generalmente con dieta.



A la hora de ir de viaje


1. Es muy aconsejable, interrumpir la rutina y programar cualquier tipo de viajes.


2. Al elegir el lugar de viaje, procurar que no haya cambios bruscos de horario.


3. Es muy importante llevar siempre la medicación y un informe médico en caso de necesidad.


4. Conviene evitar sitios calurosos.


5. Es aconsejable ir acompañado o incorporarse a viajes organizados por asociaciones que ofrecen soluciones a sus problemas.



Alimentación


1. Fomentar la tranquilidad cuando esté comiendo.


2. Posición correcta, sentado, ya sea en la silla o en la cama.


3. La cabeza debe colocarse en posición de modo que evite la retracción de la lengua.


4. Son muy útiles, los cubiertos con mangos para comer y en utensilios de cocina. También para escribir.


5. Para beber, se puede utilizar la taza de pico. Si se usa pajita, saber realizar los movimientos de lengua y labios para evitar el paso de líquido a traquea.


6. Si padece trastornos para tragar:

- Dieta de fácil masticación

- Dieta por turmix

- Si la situación es más grave, se recomienda la alimentación por sonda.


7. Si los pacientes pierden peso por distintas causas, entonces debe dárseles un aporte calórico suplementario


8. Líquidos:

- Aconsejables: todo tipo de zumos de fruta o verdura, leche descremada, bebidas minerales, pequeñas cantidades de café, cerveza sin alcohol.

- Desaconsejables: bebidas alcohólicas.


9. Para el aprovechamiento máximo de minerales y oligoelementos, es aconsejable no tomar alimentos congelados.


10. Es desaconsejable el tabaco (aumenta el temblor y puede producir trastornos en la visión).


Fénomeno de fatiga


1. Es recomendable intercalar periodos de reposo durante la actividad física.


2. Disminuyendo la temperatura ambiental, abriendo las ventanas, o sustituyendo las comidas o bebidas calientes por frías disminuye la sensación de fatiga.


3. Consultar con su médico cual es el calmante adecuado en caso de dolor y que horas conviene tomarlos.


4.Conviene hacer gimnasia en casa o si no es oportuno, hacerlo directamente en un servicio de rehabilitación


Fuente: Clínica Universidad de Navarra
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ESCLEROSIS MÚLTIPLE (Parte 1)
domingo 12 de junio de 2011

¿Qué es la esclerosis múltiple?
Durante un ataque de esclerosis múltiple, se produce inflamación en áreas de la materia blanca* del sistema nervioso central en partes distribuidas al azar llamadas placas. A este proceso le sigue la destrucción de la mielina, cubierta grasa que aísla las fibras de las células nerviosas en el cerebro y en la médula espinal. La mielina facilita una transmisión sin dificultad y a alta velocidad de los mensajes electroquímicos entre el cerebro, la médula espinal y el resto del cuerpo. Cuando hay daño a la mielina, la transmisión neurológica de los mensajes ocurre más lentamente o queda bloqueada totalmente, lo que conduce a una reducción o pérdida de función.

El nombre "esclerosis múltiple" significa tanto el número (múltiple) como la condición (esclerosis, del término griego que describe el cicatrizado o endurecimiento) de las áreas en las que se ha eliminado la mielina en el sistema nervioso central.



¿Quién contrae la esclerosis múltiple?


La mayoría de las personas empiezan a sentir los primeros síntomas de esclerosis múltiple entre las edades de 20 y 40 años, pero el diagnóstico frecuentemente tarda en hacerse. Esto se debe tanto a la naturaleza transitoria de la enfermedad como a la ausencia de una prueba diagnóstica específica. Antes de que pueda confirmarse el diagnóstico, han de desarrollarse una variedad de síntomas y cambios específicos en el cerebro.

Aunque los científicos han documentado casos de esclerosis múltiple en niños de corta edad y en adultos ancianos, los síntomas rara vez comienzan antes de los 15 años o después de los 60 años. Las personas de raza blanca tienen más del doble de probabilidad de contraer la esclerosis múltiple que las de otras razas. En general, las mujeres se ven afectadas por esclerosis múltiple por una tasa casi doble de la de los hombres. Sin embargo, entre los pacientes que presentan los síntomas de la esclerosis múltiple por primera vez a una edad posterior, la relación entre hombres y mujeres es más balanceada.

La esclerosis múltiple es más prevaleciente en los climas templados-tales como los que se encuentran en la región norte de Estados Unidos, Canadá y Europa-que en las regiones tropicales. Además, la edad de 15 años parece ser significativa en términos del riesgo de contraer la enfermedad.

Algunos estudios indican que una persona que se traslada de una zona de alto riesgo (templada) a una zona de bajo riesgo (tropical) antes de la edad de 15 años tiende a adoptar el riesgo (en este caso, bajo) de la nueva zona y viceversa. Otros estudios indican que las personas que se trasladan del lugar después de la edad de 15 años mantienen el riesgo de la zona en la que crecieron.

Estos resultados indican que un factor ambiental tiene un papel de peso en la causa de la esclerosis múltiple. Es posible que, en la edad de la pubertad o inmediatamente después de ella, los pacientes contraigan una infección con un periodo largo de latencia. O, a la inversa, las personas en algunas zonas pueden entrar en contacto con un agente protector desconocido durante la época anterior a la pubertad. Otros estudios indican que el elemento geográfico o climático desconocido puede ser en realidad simplemente una cuestión de predilección genética y reflejar factores de susceptibilidad racial y étnica.

Periódicamente, los científicos reciben informes de "conglomerados" de la esclerosis múltiple. La más famosa de estas "epidemias" de esclerosis múltiple ocurrió en las Islas Faeroe, al norte de Escocia, en los años que siguieron a la llegada de las tropas británicas durante la Segunda Guerra Mundial.

A pesar de un intenso estudio de éste y otros conglomerados, aún no se ha identificado un factor ambiental directo ni se ha encontrado pruebas definitivas de un vínculo entre la tensión del diario vivir y los ataques de esclerosis múltiple, aunque existen pruebas de que el riesgo de empeorar es mayor después de la persona sufrir enfermedades virales agudas.




¿Qué ocasiona la esclerosis múltiple?


Los científicos han aprendido mucho acerca de la esclerosis múltiple en años recientes; aún así, su causa sigue siendo difícil de dilucidar. Muchos investigadores creen que la esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema autoinmunológico-en la que el cuerpo, mediante su sistema inmunológico, lanza un ataque defensivo contra sus propios tejidos. En el caso de la esclerosis múltiple, la mielina aisladora de los nervios es sometida al ataque por el sistema inmunológico. Dichos ataques pueden estar vinculados a un elemento ambiental desconocido, quizás un virus.



El sistema inmunológico


Para comprender lo que ocurre cuando una persona tiene esclerosis múltiple, primero es necesario conocer algo acerca de cómo funciona el sistema inmunológico saludable. El sistema inmunológico-una red compleja de células y órganos especializados-defiende al cuerpo contra los ataques invasores "exteriores," tales como las bacterias, los virus, los hongos y los parásitos. Lo hace buscando y destruyendo a los invasores a medida que se introducen en el cuerpo. Las sustancias capaces de desencadenar una respuesta inmunológica se llaman antígenos.

El sistema inmunológico presenta una enorme diversidad y una especificidad extraordinaria a la vez. Puede reconocer millones de moléculas exteriores distintivas y producir sus propias moléculas y células que correspondan y contrarresten cada una de ellas. A fin de dejar espacio para suficientes células que correspondan a los millones de posibles invasores exteriores, el sistema inmunológico almacena sólo unas cuantas células para cada antígeno específico. Cuando aparece un antígeno, esas cuantas células específicamente pareadas son estimuladas para que se multipliquen hasta convertirse en un ejército en gran escala. Posteriormente, para evitar que este ejército se propague descontroladamente, entran en juego mecanismos poderosos para suprimir la respuesta inmunológica.

Las células T, llamadas así porque son elaboradas en la glándula timo, parecen desempeñar un papel especialmente importante en la esclerosis múltiple. Recorren continuamente todo el cuerpo, patrullándolo para detectar a invasores externos. A fin de reconocer a cada antígeno específico y responder a cada uno de ellos, la superficie de cada célula T lleva moléculas receptoras especiales para determinados antígenos.

Las células T contribuyen a las defensas del cuerpo de dos formas principales. Las células T reguladoras ayudan a orquestar el complejo sistema inmunológico. Por ejemplo, ayudan a otras células a fabricar anticuerpos, proteínas programadas para que correspondan a un antígeno específico de forma muy similar a como una llave corresponde a una cerradura. Los anticuerpos interactúan típicamente con los antígenos circulantes, tales como las bacterias, pero son incapaces de penetrar en células vivas. Entre las principales células T reguladoras figuran las células conocidas como coadyuvantes (o inductoras). Las células T coadyuvantes o inductoras son esenciales para activar las defensas del cuerpo contra sustancias externas. Otra subserie de células T reguladoras actúa para desconectar o suprimir varias células del sistema inmunológico cuando han cumplido su objetivo.

Las células T destructoras, por otra parte, atacan directamente a células del cuerpo enfermas o dañadas ligándose a ellas y bombardeándolas con productos químicos letales llamados citocinas. Puesto que las células T pueden atacar a las células directamente, ellas deben de poder discriminar entre células "propias" (las del cuerpo) y células "no propias" (invasores exteriores). Para permitir al sistema inmunológico distinguir a las células propias, cada célula del cuerpo lleva moléculas identificadoras en su superficie. Las células T susceptibles de reaccionar contra las células propias son eliminadas comúnmente antes de salir de la glándula timo; las células T restantes reconocen los marcadores moleculares y coexisten pacíficamente con los tejidos del cuerpo en un estado de autotolerancia.

En las enfermedades autoinmunológicas, tales como la esclerosis múltiple, la tregua o la paz existente entre el sistema inmunológico y el cuerpo queda perturbada cuando el sistema inmunológico parece identificar erróneamente los tejidos propios del cuerpo como tejidos no propios y declara guerra contra la parte del cuerpo (mielina) que ha dejado de reconocer.

Mediante actividades intensivas de investigación, los científicos están descubriendo los secretos complejos de un sistema inmunológico que no funciona bien en los pacientes con esclerosis múltiple.

Los componentes de la mielina, tales como la proteína básica de mielina, han sido el foco de una cantidad enorme de investigación ya que, cuando se inyectan en animales de laboratorio, pueden precipitar encefalomielitis alérgica experimental (EAE), una enfermedad crónica del cerebro y de la médula espinal que se caracteriza por recaídas y se asemeja a la esclerosis múltiple. La mielina inyectada, probablemente estimula al sistema inmunológico a producir células T antimielina, las cuales atacan a la propia mielina del animal.

Los investigadores también están buscando anormalidades o mal funcionamiento en la barrera sanguínea/cerebral, una membrana protectora que controla el paso de sustancias de la sangre al sistema nervioso central. Es posible que, en la esclerosis múltiple, componentes del sistema inmunológico atraviesen la barrera sanguínea/ cerebral y ocasionen daño al sistema nervioso.

Los científicos han estudiado un número de agentes infecciosos (incluyendo a unos virus) que se sospecha han estado causando la esclerosis múltiple, pero aún no han podido implicar a ningún agente en particular. Generalmente, las infecciones virales van acompañadas de inflamación y de la producción de interferón gamma, un producto químico del cuerpo que ocurre naturalmente y que se ha demostrado empeora el curso clínico de la esclerosis múltiple. Es posible que la respuesta inmunológica a las infecciones virales pueda de por sí precipitar un ataque de esclerosis múltiple. Existe poca duda de que algo en el ambiente desempeña un papel en desencadenar la esclerosis múltiple.



Genética


Además, según se va obteniendo más evidencia científica, ésta sugiere que los factores genéticos pueden desempeñar un papel en determinar la susceptibilidad de una persona a desarrollar esclerosis múltiple. Algunas poblaciones, tales como los gitanos, los esquimales y los bantus, nunca contraen la esclerosis múltiple. Los indios nativos de Norteamérica y Sudamérica, los japoneses y otros pueblos asiáticos tienen tasas de incidencia de esclerosis múltiple muy bajas. No está claro si ésto se debe principalmente a factores genéticos o a factores ambientales.

En la población en general, la probabilidad de adquirir esclerosis múltiple es inferior a una décima de uno por ciento. Sin embargo, si una persona en una familia tiene esclerosis múltiple, los familiares de primer grado- padres, hijos y hermanos-de esa persona, tienen una probabilidad de 1 a 3 por ciento de contraer la enfermedad.

En el caso de los gemelos idénticos, la probabilidad de que el segundo gemelo pueda contraer esclerosis múltiple si el primero la contrae, es de 30 por ciento aproximadamente. Los gemelos fraternos (que no heredan fondos de genes idénticos) tienen una probabilidad mayor que la de los hermanos que no son gemelos, o un 4 por ciento, aproximadamente.

El hecho de que los gemelos idénticos contraigan la esclerosis múltiple a una tasa significativamente más baja del 100 por ciento indica que la enfermedad no es totalmente controlada por factores genéticos. Parte de este efecto (pero definitivamente no todo) puede deberse a que ambos estuvieron expuestos a algo en el medio ambiente, o al hecho de que algunas personas con lesiones de esclerosis múltiple permanecen esencialmente asintomáticas durante toda la vida.

Indicaciones adicionales de que más de un gen entra en juego en la susceptibilidad a la esclerosis múltiple provienen de los estudios de familias en las que más de un miembro padece de esclerosis múltiple. Varios equipos de investigación han encontrado que las personas con esclerosis múltiple heredan ciertas regiones en genes individuales más frecuentemente que las personas sin esclerosis múltiple. De interés particular es la región del antígeno de leucocitos humanos (ALH - o HLA en inglés) o del complejo de histocompatibilidad principal en el cromosoma 6. Los antígenos de leucocitos humanos son proteínas genéticamente determinadas que influyen en el sistema inmunológico.

Los patrones de antígenos de leucocitos humanos de los pacientes que padecen de esclerosis múltiple tienden a ser diferentes de los de las personas libres de la enfermedad. Las investigaciones realizadas en Europa del Norte y en los Estados Unidos han detectado tres antígenos de leucocitos humanos que son más prevalecientes en las personas con esclerosis múltiple que en la población general.

Los estudios de los pacientes norteamericanos con esclerosis múltiple han demostrado que las personas con esclerosis múltiple también tienden a presentar estos antígenos de leucocitos humanos en combinación-es decir, tienen más de uno de los tres antígenos de leucocitos humanos-con más frecuencia que el resto de la población. Además, hay pruebas de que diferentes combinaciones de antígenos de leucocitos humanos pueden corresponder a variantes tanto en la gravedad como en el progreso de la enfermedad.

Los estudios de familias con casos múltiples de esclerosis múltiple y la investigación en la que se comparan las regiones genéticas de seres humanos con las de ratones con encefalomielitis alérgica experimental (EAE), indican que otra área relacionada con la susceptibilidad a la esclerosis múltiple puede estar situada en el cromosoma 5. También se han identificado otras regiones en los cromosomas 2, 3, 7, 11, 17, 19 y X como posibles lugares que contienen genes involucrados en el desarrollo de la esclerosis múltiple.

Estos estudios fortalecen la teoría de que la esclerosis múltiple es el resultado de un número de factores combinados en vez de ser el resultado de un solo gen u otro agente. Es probable que el desarrollo de la esclerosis múltiple esté influenciado por las interacciones de cierto número de genes, cada uno de los cuales (individualmente) surte sólo un efecto moderado.

Se necesitan estudios adicionales para identificar específicamente qué genes entran en juego, determinar su función y aprender cómo las interacciones de cada gen con otros genes y con el ambiente hacen a una persona susceptible a la esclerosis múltiple.

Además de conducir a mejores formas de diagnosticar la esclerosis múltiple, dichos estudios deberán ofrecer algunas indicaciones sobre las causas subyacentes de la esclerosis múltiple y, con el tiempo, encontrar mejores tratamientos o una forma de prevenir la enfermedad.


Fuente: National Institute of Health
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ESCLEROSIS MÚLTIPLE (Parte 2)
lunes 13 de junio de 2011

¿Cuál es el curso de la esclerosis múltiple?

Cada caso de esclerosis múltiple muestra uno de varios patrones de manifestación y curso posterior de la enfermedad. Más comúnmente, la esclerosis múltiple se manifiesta primero como una serie de ataques seguidos de remisiones totales o parciales a medida que se reducen misteriosamente los síntomas, sólo para volver posteriormente, después de un periodo de estabilidad. Esta condición se denomina esclerosis múltiple de recaída-remisión (RR). La esclerosis múltiple primaria-progresiva (PP) se caracteriza por una disminución clínica paulatina sin remisiones claras, aunque puede haber una nivelación temporera o un pequeño alivio de los síntomas.

La esclerosis múltiple secundaria-progresiva (SP) comienza con un curso de esclerosis múltiple de recaída-remisión, seguido de un curso posterior de esclerosis múltiple primaria-progresiva. En raras ocasiones, los pacientes pueden tener un curso de esclerosis múltiple progresiva-recaída (PR), en el que la enfermedad sigue una trayectoria progresiva marcada por ataques agudos. La esclerosis múltiple primaria-progresiva (PP), la secundaria-progresiva (SP), y la progresivarecaída (PR), se agrupan a veces y se denominan esclerosis múltiple progresiva crónica.

Además, un 20 por ciento de la población con esclerosis múltiple tiene una forma benigna de la enfermedad en la que los síntomas presentan poca o ninguna progresión después del ataque inicial; estos pacientes siguen funcionando totalmente bien. Unos cuantos pacientes sufren de esclerosis múltiple maligna, definida como un deterioro rápido y continuo que resulta en una incapacidad notable o incluso en la muerte poco después del inicio de la enfermedad. Sin embargo, la esclerosis múltiple es mortal en muy raras ocasiones y la mayoría de las personas con esclerosis múltiple tienen una expectativa de vida bastante normal.



¿Pueden los eventos de la vida afectar al curso de la esclerosis múltiple?


Si bien no hay pruebas concluyentes de que la tensión diaria o un trauma en particular tengan relación con el curso de la enfermedad de esclerosis múltiple, hay datos sobre la influencia del embarazo. Puesto que la esclerosis múltiple ataca por lo general durante los años reproductivos, una preocupación común entre las mujeres con la enfermedad es la de tener o no un hijo. Los estudios sobre la materia han demostrado que la esclerosis múltiple no tiene efectos adversos en el curso del embarazo, el parto o el alumbramiento. En realidad, los síntomas a menudo se estabilizan o se reducen durante el embarazo.

Se cree que esta mejora temporera durante el embarazo guarda relación con los cambios en el sistema inmunológico de una mujer que permiten al cuerpo albergar un bebé: debido a que cada feto tiene material genético tanto del padre como de la madre, el cuerpo de la madre debería identificar al feto en crecimiento como tejido externo y tratar de rechazarlo de forma muy similar a la que el cuerpo rechaza un órgano trasplantado. Para evitar que ésto ocurra, se produce un proceso natural para suprimir el sistema inmunológico de la madre en el útero durante el embarazo.

Sin embargo, las mujeres con esclerosis múltiple que están considerando quedar embarazadas necesitan tener presente que ciertos medicamentos utilizados para tratar la enfermedad deberían evitarse durante el embarazo y la lactancia. Estos medicamentos pueden ocasionar defectos congénitos y pueden transmitirse al feto a través de la sangre y a un lactante, a través de la leche materna. Entre ellos figuran la prednisona, corticotropina, azatioprina, ciclofosfamida, diazepam, fenitoina, carbamazepina y baclofén.


Lamentablemente, entre 20 y 40 por ciento de las mujeres con esclerosis múltiple tienen una recaída a los tres meses después del parto. Sin embargo, no hay pruebas de que el embarazo y el alumbramiento afecten al curso general de la enfermedad de una u otra forma. Además, si bien la esclerosis múltiple no es de por sí una razón para evitar el embarazo y no presenta riesgos significativos para el feto, las limitaciones físicas relacionadas con la enfermedad pueden hacer que el cuidado del niño sea más difícil. Por tanto, es importante que las pacientes de esclerosis múltiple que están considerando tener hijos discutan estas cuestiones con su cónyuge y con su médico.




¿Cuáles son los síntomas de la esclerosis múltiple?


Los síntomas de la esclerosis múltiple pueden ser leves o severos, de larga o de corta duración, y pueden aparecer en distintas combinaciones, según el área del sistema nervioso afectada. Una remisión completa o parcial de los síntomas, especialmente en las etapas iniciales de la enfermedad, ocurre en un 70 por ciento, aproximadamente, de los pacientes con esclerosis múltiple.

El síntoma inicial de la esclerosis múltiple es, a menudo, visión borrosa o doble, distorsión del color rojo-verde o incluso ceguera en un ojo. Inexplicablemente, los problemas visuales tienden a desaparecer en las etapas posteriores de la esclerosis múltiple. Los problemas inflamatorios del nervio óptico pueden diagnosticarse como neuritis retrobulbar o neuritis óptica. Cincuenta y cinco por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple tendrán un ataque de neuritis óptica en algún momento de su vida y éste será el primer síntoma de la esclerosis múltiple en un 15 por ciento aproximadamente, de los casos. Esto ha llevado al reconocimiento general de la neuritis óptica como un síntoma inicial de la esclerosis múltiple, especialmente si las pruebas diagnósticas también revelan anormalidades en el líquido de la médula espinal del paciente.


La mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple experimentan debilidad muscular en las extremidades y dificultad con la coordinación y el equilibrio en algún momento en el curso de la enfermedad. Estos síntomas pueden ser suficientemente severos como para crear dificultad al andar o incluso al ponerse de pie. En los peores casos, la esclerosis múltiple puede producir una parálisis parcial o total. La espasticidad-aumento involuntario del tono muscular que conduce a rigidez y espasmos-es común, al igual que la fatiga. La fatiga puede ser desencadenada por un esfuerzo físico excesivo y mejorar con el descanso, o puede adquirir la forma de un cansancio constante y persistente.

La mayoría de las personas con esclerosis múltiple presentan también parestesias, lo que se define como sensaciones sensoriales anormales y transitorias, tales como sensaciones de entumecimiento, picazón u "hormigueo;" en casos raros, también pueden experimentar dolor. A veces ocurre una pérdida de sensación. Otras quejas frecuentes son los impedimentos del habla, los temblores y el mareo. Ocasionalmente, las personas con esclerosis múltiple sufren pérdida de audición.

Aproximadamente, la mitad de todas las personas que padecen de esclerosis múltiple experimentan deterioro cognoscitivo, tales como dificultad en la concentración, la atención, la memoria y en el enjuiciamiento; pero dichos síntomas son generalmente leves y, con frecuencia, pasan desapercibidos. En realidad, a menudo estos síntomas cognoscitivos sólo se detectan mediante pruebas comprensivas. Los propios pacientes pueden no percatarse de su pérdida cognoscitiva. Es a menudo un miembro de la familia o un amigo quien advierte primeramente el déficit. Dichos impedimentos son, generalmente leves; rara vez son incapacitantes y las aptitudes intelectuales y de lenguaje no sufren en general.

Ocurren síntomas cognoscitivos cuando las lesiones se producen en áreas del cerebro responsables del proceso de información. Estos déficits tienden a hacerse más evidentes cuando la información que se ha de elaborar se hace más compleja. La fatiga también puede exacerbar las dificultades de procesamiento de la información. Los científicos no saben aún si la alteración en la capacidad cognoscitiva en la esclerosis múltiple es un reflejo de problemas de adquisición o recuperación de información, o una combinación de ambas funciones. Los tipos de problemas de memoria pueden variar según el curso de la enfermedad de la persona (recaída-remisión, primaria-progresiva, etc.), pero no parece existir una correlación directa entre la duración de la enfermedad y la gravedad de la disfunción cognoscitiva.

La depresión, que no está relacionada con los problemas cognoscitivos, es otra característica común observada en pacientes con esclerosis múltiple. Además, un 10 por ciento de los pacientes sufren trastornos psicóticos más severos, tales como depresión maníaca y paranoia. Un cinco por ciento de los pacientes pueden experimentar episodios inapropiados de euforia o desesperación -no relacionados con el estado emocional actual del paciente-conocidos como "síndrome de risa/llanto." Se cree que este síndrome se debe a la eliminación de la mielina en el tallo encefálico-el área del cerebro que controla la expresión facial y las emociones, y generalmente se observa sólo en casos severos. A medida que progresa la enfermedad, la disfunción sexual puede convertirse en un problema. También puede perderse el control de la evacuación y de la orina.

En un 60 por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple, el calor-bien sea generado por temperaturas exteriores al cuerpo o por el ejercicio-puede ocasionar un empeoramiento temporal de muchos de los síntomas de la enfermedad. En estos casos, con la eliminación del calor se resuelve el problema. Algunos pacientes sensibles a la temperatura encuentran que un baño frío puede aliviar temporalmente sus síntomas. Por la misma razón, nadar es a menudo un buen ejercicio para las personas que padecen de esclerosis múltiple.

Los síntomas erráticos de la esclerosis múltiple pueden afectar a toda la familia ya que la capacidad de trabajar de los pacientes puede afectarse, al mismo tiempo que afrontan facturas médicas altas y gastos adicionales relacionados a ayuda en las faenas domésticas y modificaciones de la vivienda y de los vehículos. La carga emocional para los pacientes y sus familias es enorme.


Síntomas Posibles de Esclerosis Múltiple

•Debilidad muscular
•Espasticidad
•Deterioro de los sentidos del tacto, dolor, temperatura
•Dolor (moderado a severo)
•Ataxia
•Temblores
•Alteraciones del habla
•Alteraciones visuales
•Vértigo
•Disfunción urinaria
•Trastornos intestinales
•Disfunción sexual
•Depresión
•Euforia
•Anormalidades cognoscitivas
•Fatiga




¿Cómo se diagnostica la esclerosis múltiple?


Al verse confrontados con un paciente cuyos síntomas, examen neurológico e historial médico indican la presencia de esclerosis múltiple, los médicos utilizan una variedad de técnicas para descartar otros posibles trastornos y realizar una serie de pruebas de laboratorio que, si resultan positivas, confirman el diagnóstico.

Las tecnologías de imágenes, tales como la imágen de resonancia magnética (IRM)-utilizadas a menudo junto con el agente de contraste gadolinio, que ayuda a distinguir nuevas placas de placas viejas
pueden ayudar a localizar las lesiones en el sistema nervioso central resultantes de la pérdida de mielina. Sin embargo, puesto que estas lesiones también pueden estar presentes en varios otros trastornos neurológicos, no son prueba absoluta de esclerosis múltiple. La espectroscopía de resonancia magnética (ERM - MRS en inglés), es una nueva técnica que se está utilizando para investigar la esclerosis múltiple. Al contrario de la imágen de resonancia magnética (MRI), que proporciona una imagen anatómica de las lesiones, la espectroscopía de resonancia magnética (MRS) produce información acerca de la bioquímica del cerebro en la esclerosis múltiple.


Las pruebas potenciales evocadas, las cuales miden la velocidad de la respuesta del cerebro a estímulos visuales, auditivos y sensoriales pueden detectar a veces lesiones que los escáner pueden no percibir. Como las tecnologías de imágenes, los potenciales evocados ayudan a la posibilidad de establecer un diagnóstico, pero no son concluyentes debido a que no pueden identificar la causa de las lesiones.

El médico también puede estudiar el líquido cerebroespinal del paciente (el líquido incoloro que circula a través del cerebro y la espina dorsal) para ver si éste contiene anormalidades celulares y químicas asociadas a menudo con la esclerosis múltiple. Estas anormalidades incluyen, entre otras, un mayor número de glóbulos blancos en la sangre y cantidades por encima del promedio de proteína, especialmente proteína básica de mielina, y un anticuerpo llamado inmunoglobulina G.

Los médicos pueden utilizar varias técnicas de laboratorio diferentes para separar y presentar gráficamente las distintas proteínas en el líquido cerebroespinal de los pacientes con esclerosis múltiple. Este proceso identifica a menudo la presencia de un patrón característico llamado bandas oligoclonales.

Debido a que no hay una prueba exclusiva que detecte inequívocamente la esclerosis múltiple, es difícil frecuentemente para el médico diferenciar entre un ataque de esclerosis múltiple y síntomas que pueden surgir como consecuencia de una infección viral o incluso de una inmunización. Muchos médicos dirán a sus pacientes que hay la posibilidad de que ellos tengan esclerosis múltiple y le darán un diagnóstico de "posible esclerosis múltiple." Si, a medida que transcurre el tiempo, los síntomas del paciente presentan el patrón característico de recaída-remisión, o si continúan de forma crónica y progresiva, y si las pruebas de laboratorio descartan otras causas probables, o las pruebas específicas se tornan positivas, el diagnóstico quizás se cambie con el tiempo a una "probable esclerosis múltiple."

Hay otras enfermedades que también pueden producir síntomas similares a los que se observan en la esclerosis múltiple. Otras condiciones con un curso intermitente y lesiones similares a las de la esclerosis múltiple en la materia blanca del cerebro incluyen a poliarteritis, lupus eritematosus, siringomielia, paraparesis espática tropical, algunos cánceres y ciertos tumores que comprimen el tallo encefálico o espinal.

La leucoencefalopatía multifocal progresiva puede producir síntomas similares a los de la etapa aguda de un ataque de esclerosis múltiple. El médico también necesitará descartar las siguientes condiciones: un accidente cerebrovascular (en inglés "stroke"), la neurosífilis, las ataxias espinocerebelares, la anemia perniciosa, la diabetes, la enfermedad de Sjogren y la deficiencia de vitamina B12. La mielitis transversal aguda puede indicar el primer ataque de esclerosis múltiple o puede identificar otros problemas, tales como una infección con los virus de Epstein-Barr o herpes simplex B. Informes recientes indican que los problemas neurológicos asociados con la enfermedad de Lyme pueden presentar un cuadro clínico muy similar al de la esclerosis múltiple.




Categorías Diagnósticas para la Esclerosis Múltiple (EM)

EM definida

•Curso consistente (curso de recaída-remisión con por lo menos dos episodios separados al menos por un mes, o progresión lenta o por pasos de los síntomas durante por lo menos 6 meses)
•Signos neurológicos documentados de lesiones en más de un sitio del cerebro o de la materia blanca de la médula espinal
•Inicio de los síntomas entre los 10 y 50 años de edad
•Ausencia de otra explicación neurológica más probable

EM probable

•Historia de síntomas de recaída-remisión
•Signos no documentados y solamente una señal actual comúnmente asociada con la EM
•Un solo ataque documentado de síntomas con signos de más de una lesión de materia blanca, recuperación buena seguida por síntomas y signos variables
•Ausencia de otra explicación neurológica más probable

EM posible

•Historia de síntomas de recaída-remisión
•Ninguna documentación de signos que establezcan más de una lesión de materia blanca
•Ausencia de otra explicación neurológica más probable
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ESCLEROSIS MÚLTIPLE(ParteIII)
martes 14 de junio de 2011
Internet

¿Puede tratarse la esclerosis múltiple?
Por ahora, no existe una cura de la esclerosis múltiple. Muchos pacientes obtienen buenos resultados sin ninguna terapia, especialmente puesto que muchos medicamentos tienen efectos secundarios graves y algunos presentan riesgos importantes. Las remisiones espontáneas-aquellas que ocurren naturalmente-pueden hacer difícil determinar los efectos terapéuticos de tratamientos experimentales. Sin embargo, la evidencia de que las imágenes de resonancia magnética (MRI) pueden trazar el desarrollo de lesiones, está ayudando ya a los científicos a evaluar nuevas terapias.

Hasta hace poco, los medicamentos principales que utilizaban los médicos para tratar la esclerosis múltiple eran esteroides, los cuales poseen propiedades antiinflamatorias. Entre éstos figuran la hormona adrenocorticotrópica (mejor conocida como ACTH), la prednisona, la prednisolona, la metilprednisolona, la betametasona y la dexametasona. Los estudios indican que la metilprednisolona administrada por vía intravenosa puede ser superior a la ACTH intravenosa más tradicional para los pacientes que experimentan recaídas severas. No existen pruebas sólidas que apoyen el uso de estos medicamentos para tratar formas progresivas de esclerosis múltiple. Además, hay algunos indicios de que los esteroides pueden ser más apropiados para aquellas personas con esclerosis múltiples que presentan síntomas de movimiento, en vez de síntomas sensoriales.

Si bien los esteroides no afectan al curso de la enfermedad a través del tiempo, sí pueden reducir la duración y la severidad de los ataques en algunos pacientes. Debido a que los esteroides pueden producir numerosos efectos secundarios adversos (acné, aumento de peso, convulsiones, psicosis), no se recomiendan para uso a largo plazo.

Una de las áreas de investigación más prometedoras en el campo de la esclerosis múltiple es la de las proteínas antivirales que ocurren naturalmente y se conocen como interferones. Tres formas de interferón beta (Avonex, Rebif, y Betaseron) han sido aprobadas por la Administración Federal de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA), para el tratamiento de la esclerosis múltiple de recaídaremisión. Se ha demostrado que el interferón beta reduce el número de exacerbaciones y puede contribuir a que la progresión de la incapacidad física sea más lenta. Cuando ocurren ataques, éstos tienden a ser de menor duración y menos severos. Además, las imágenes de resonancia magnética (MRI), sugieren que el interferón beta puede reducir la destrucción de la mielina.

Los investigadores especulan que los efectos del interferón beta pueden deberse a la capacidad del medicamento de corregir una deficiencia relacionada con la esclerosis múltiple de ciertas células de glóbulos blancos que suprimen el sistema inmunológico y/o su capacidad de inhibir el interferón gamma, sustancia que, según se cree, es un elemento contributivo de los ataques de esclerosis múltiple. También se está estudiando el interferón alfa como posible tratamiento de la esclerosis múltiple. Los efectos secundarios comunes de los interferones son, entre otros, fiebre, escalofríos, sudores, dolores musculares, fatiga, depresión y reacciones en los lugares en que se han recibido las inyecciones.

La meta de la terapia es triple: mejorar la recuperación después de un ataque, impedir o reducir el número de recaídas y detener la progresión de la enfermedad. A continuación se tratan algunas terapias que se están investigando actualmente.

Drogas Utilizadas para Tratar la Esclerosis Múltiple

Drogas actualmente disponibles a los pacientes
Esteroides

•Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
•Prednisona
•Prednisolona
•Metilprednisolona
•Betametasona
•Dexametasona

Interferones

•Interferones beta (Abones, Betaseron, Rebif)
•Copolímero I (Copaxone)
•Mitoxantrona (Novatrone)

Algunas terapias experimentales

Interferón alfa
Ciclosporina (Sandimmune)
Ciclofosfamida (Cytoxan)
Metotrexato
Azatioprina (Imuran)
Cladribina (Leustatin)
Aminopiridina, derivados
Rolipram
Interleuquina 4 (IL-4)
Retinoides
Irradiación linfoide total
Anticuerpos monoclonales
Intercambio de plasma o plasmaféresis
Transplante de la médula ósea
Terapia a base de péptidos
Varias vacunas contra la EM
Alimentación de antígenos de proteínas
Factor transformador del crecimiento ß (TGFß)
Inmunoglobulina intravenosa (IVIg)

Inmunoterapia

A medida que han aumentado las pruebas del rol del sistema inmunológico en el desarrollo de la esclerosis múltiple, se están realizando ensayos con distintos tratamientos nuevos para alterar o suprimir la respuesta inmunológica. Estas terapias todavía se están considerando como experimentales.

Los resultados de los ensayos clínicos recientes han demostrado que agentes y técnicas inmunosopresores pueden afectar de forma positiva (aunque temporeramente) al curso de la esclerosis múltiple. Sin embargo, los efectos secundarios tóxicos pueden impedir su uso generalizado. Además, la inmunosupresión generalizada deja al paciente susceptible a distintas infecciones ocasionadas por virus, bacterias y hongos.

A través de los años, los investigadores de la esclerosis múltiple han estudiado un número de tratamientos inmunosupresores. Entre las terapias que se están estudiando figuran la ciclosporina (Sandimmune), la ciclofosfamida (Cytoxan), el metotrexato, la azatioprina (Imuran) y la irradiación linfoide total. La irradiación linfoide total es un proceso mediante el cual se irradian los nódulos linfáticos del paciente con rayos X en pequeña dosis durante unas cuantas semanas para destruir el tejido linfoide, que está activamente involucrado en la destrucción de tejidos en las enfermedades autoinmunológicas. Resultados aún no definitivos o contradictorios de estos ensayos clínicos, junto con los efectos secundarios potencialmente peligrosos de las terapias, dictan la necesidad de realizar investigación adicional para determinar qué papel, si fuese el caso, deberían desempeñar dichas terapias en el control de la esclerosis múltiple. También se están realizando estudios con los medicamentos moduladores del sistema inmunológico cladribina (Leustatin) y mitoxantrona.


Dos otros tratamientos experimentales-uno que incluye el uso de anticuerpos monoclonales y el otro que incluye elintercambio de plasma o plasmaféresis-pueden tener menores efectos secundarios peligrosos. Los anticuerpos monoclonales son anticuerpos idénticos, producidos en el laboratorio, que son muy específicos de un solo antígeno. Se inyectan al paciente con la esperanza de que alteren su respuesta inmunológica. La plasmaféresis es un procedimiento en el que se saca sangre del paciente y el plasma se separa de otras sustancias sanguíneas que pueden contener anticuerpos y otros productos inmunológicamente activos. Estas otras sustancias sanguíneas se desechan y se hace una transfusión del plasma nuevamente al paciente. Debido a que su valor como tratamientos de la esclerosis múltiple no se ha probado todavía, estos tratamientos experimentales siguen estando en la etapa de pruebas clínicas.

También se está estudiando el trasplante de médula ósea (procedimiento en el cual se obtiene médula ósea de un donante saludable y se le transfiere a pacientes que han experimentado terapia medicamentosa o radioactiva para suprimir su sistema inmunológico de forma que no rechace la médula ósea donada). Se están haciendo también estudios relacionados con las inyecciones de veneno de abejas. Cada una de estas terapias conlleva un riesgo de efectos secundarios potencialmente severos.

Terapia para mejorar la conducción de impulsos nerviosos

Debido a que la transmisión de los mensajes electroquímicos entre el cerebro y el cuerpo se ve perturbada en la esclerosis múltiple, se están investigando medicamentos para mejorar la conducción de los impulsos nerviosos. En vista de que los nervios privados de mielina presentan anormalidades de la actividad de potasio, los científicos están estudiando medicamentos que bloquean los canales a través de los cuales se mueve el potasio, restaurando así la conducción del impulso nervioso.

Terapias concentradas en un antígeno

Los ensayos clínicos de una forma sintética de proteína básica de mielina, llamada copolímero I (Copaxone), han demostrado posibilidades para el tratamiento de personas en las etapas iniciales de esclerosis múltiple de recaída-remisión. El copolímero I, contrario a otros medicamentos sometidos a prueba para el tratamiento de la esclerosis múltiple, parece tener pocos efectos secundarios. Recientes datos de ensayos clínicos indican que el copolímero I puede reducir la tasa de recaída casi en una tercera parte. Además, los pacientes a los que se les administró el copolímero I mostraron más posibilidades de sentir una mejoría neurológica que los pacientes a los que se les administró un placebo.
Los investigadores también están examinando la posibilidad de producir una vacuna contra la esclerosis múltiple.

La alimentación de antígenos de proteínas es similar a la terapia a base de péptidos, pero es un medio potencialmente más simple para alcanzar el mismo fin. Cada vez que comemos, nuestro sistema digestivo descompone cada alimento o sustancia en sus bloques básicos primarios (no antigénicos), evitando así un ataque inmunológico potencialmente nocivo. Por tanto, a pesar de lo extraño que parezca, los antígenos que desencadenan una respuesta inmunológica cuando se inyectan pueden fomentar la tolerancia del sistema inmunológico cuando se toman por vía oral. Además, esta reacción está dirigida únicamente al antígeno específico que se alimenta. La inmunosupresión generalizada, que puede dejar al cuerpo vulnerable a toda una serie de infecciones, no puede ocurrir.

Citocinas

Según aumenta nuestra comprensión de los mecanismos del sistema inmunológico, también aumentan nuestros conocimientos sobre el funcionamiento de los citocinas (poderosos productos químicos producidos por las células T), y sobre la posibilidad de utilizarlos para manipular el sistema inmunológico. Los científicos están estudiando distintas sustancias que pueden bloquear los citocinas dañinos, tales como los que causan inflamación, o que fomentan la producción de citocinas protectores.

Se ha demostrado que un medicamento que se ha sometido a prueba como tratamiento para la depresión, rolipram, reduce también los niveles de varios citocinas destructivos en modelos animales de esclerosis múltiple. Su potencial como terapia para la esclerosis múltiple se desconoce hasta ahora, pero los efectos secundarios parecen ser reducidos.

La alimentación con antígenos de proteína, explicada anteriormente, puede liberar el factor transformador del crecimiento ß (TGFß), un citocinas protector que inhibe o controla la actividad de ciertas células inmunológicas. Las pruebas preliminares indican que puede reducir el número de células inmunológicas que se encuentran generalmente en el líquido espinal de los pacientes con esclerosis múltiple. Entre los efectos secundarios figuran la anemia y una alteración en la función de los riñones.

La interleuquina 4 (IL-4) puede disminuir la desmielinación y mejorar el curso clínico de ratones con encefalomielitis alérgica experimental (EAE), influyendo aparentemente en la producción de células T que proporcionen protección en vez de hacer daño. Esto parece ocurrir también con un grupo de productos químicos llamados retinoides.

Remielinación

Algunos estudios se concentran en estrategias que permitan invertir el daño ocasionado a la mielina y a los oligodendrocitos (las células que fabrican y mantienen mielina en el sistema nervioso central), ambos de los cuales se destruyen durante los ataques de esclerosis múltiple. Los científicos han descubierto que los oligodendrocitos pueden proliferar y formar mielina nueva después de un ataque. Por tanto, hay un gran interés en la comunidad científica en los agentes que puedan estimular este tipo de reacción. Para adquirir mayores conocimientos acerca de este proceso, los investigadores están examinando cómo los medicamentos utilizados en los ensayos de esclerosis múltiple afectan la remielinación.

Dieta

A través de los años, muchas personas han tratado de implicar la dieta como causa o tratamiento de la esclerosis múltiple. Algunos médicos han promovido el uso de una dieta baja en grasas saturadas; otros han sugerido aumentar el consumo por parte del paciente de ácido linoleico, una grasa poliinsaturada, a través de suplementos de semillas de girasol, flores de azafrán o aceites de primavera. Otros "remedios" dietéticos propuestos incluyen la terapia de megavitaminas, incluyendo a un mayor insumo de vitamina B12 o vitamina C; distintas dietas líquidas; y dietas que no contengan sucrosa, tabaco o gluten. A falta de una evidencia de que la terapia a base de dieta es eficaz, lo mejor es aconsejar a los pacientes que consuman una dieta balanceada y completa.

Terapias aún no comprobadas

La esclerosis múltiple es una enfermedad con una tendencia natural a remitir o disminuir espontáneamente y para la cual no existe un tratamiento universalmente eficaz, ni ninguna causa conocida. Estos factores abren las puertas para hacer una serie de reclamaciones no corroboradas de curación. En uno u otro momento, muchas terapias ineficaces e incluso potencialmente peligrosas han sido promovidas como tratamiento de la esclerosis múltiple. Una lista parcial de estas "terapias" propuestas en algún momento incluyen: inyecciones de veneno de serpiente, estimulación eléctrica de la médula espinal, extracción de la glándula del timo, respiración de oxígeno a presión (hiperbárico) en una cámara especial, inyecciones de extractos de corazón de buey y páncreas de cerdo, orotato de calcio intravenoso u oral (EAP de calcio), histerectomía, eliminación de rellenos de caries dentales que contengan plomo o amalgamas de mercurio, e implantación quirúrgica de cerebro de cerdo en el abdomen del paciente. Ninguno de estos procedimientos es una terapia eficaz para la esclerosis múltiple ni para tratar cualquiera de sus síntomas.

Drogas Utilizadas para Tratar los Síntomas de la Esclerosos Múltiple

Síntoma Droga
Espasticidad Baclofén (Lioresal)
Tizanidina (Zanaflex)
Diazepam (Valium)
Clonazepam (Klonopin)
Dantroleno (Dantrium)
Neuritis óptica Metilprednisolona (Solu-Medrol)
Esteroides orales
Fatiga Antidepresores
Amantadina (Symmetrel)
Pemolina (Cylert)
Dolor Aspirina o acetaminofeno
Antidepresores o antidepresivos
Codeína
Neuralgia trigeminal Carbamazapina
Otros medicamentos anticonvulsivos
Disfunción sexual Papaverina, inyecciones (en hombres)

¿Es algún síntoma de la esclerosis múltiple tratable?

Si bien algunos científicos buscan terapias que afecten al curso general de la enfermedad, otros están buscando medicamentos nuevos y mejores para controlar los síntomas de la esclerosis múltiple sin desencadenar efectos secundarios intolerables.
Muchas personas con esclerosis múltiple tienen problemas de espasticidad, condición que afecta principalmente a las extremidades inferiores. La espasticidad puede ocurrir bien como rigidez continua ocasionada por un mayor tono muscular o como espasmos que aparecen y desaparecen, especialmente por la noche. Se trata generalemente con relajantes y tranquilizantes musculares. El baclofén (Lioresal), el medicamento más comúnmente recetado para este síntoma, puede ser tomado por vía oral o, en casos severos, inyectado en la médula espinal. La tizanidina (Zanaflex), utilizada durante años en Europa y ahora aprobada en los Estados Unidos, parece funcionar similarmente al baclofén. El diazepam (Valium), el clonazepam (Klonopin) y el dantroleno (Dantrium) pueden reducir también la espasticidad. Aunque su efecto beneficioso es temporero, la terapia física también puede ser útil y puede ayudar a evitar un acortamiento irreversible de los músculos conocido como contracturas. La cirugía para reducir la espasticidad rara vez es apropiada en la esclerosis múltiple.

La debilidad y la ataxia (falta de coordinación) también son características de la esclerosis múltiple. Cuando la debilidad es un problema, un poco de espasticidad puede ser en realidad beneficiosa al proporcionar apoyo a las extremidades débiles. En tales casos, los niveles de medicación que alivian la espasticidad por completo pueden ser inapropiados. La terapia y el ejercicio físico también pueden ayudar a preservar la función restante y los pacientes pueden encontrar que las distintas ayudas -tales como soportes de los pies, bastones y andadores-pueden darle un mejor sostén físico y ayudarles a mantenerse independientes y con movilidad.

De vez en cuando, los médicos pueden aliviar temporeramente la debilidad, los espasmos y el dolor mediante la inyección de un medicamento llamado fenol en la médula espinal, los músculos o los nervios de los brazos o las piernas. Además, se necesita más investigación para encontrar tratamientos eficaces para las debilidades relacionadas con la esclerosis múltiple y la ataxia.

La fatiga, especialmente en las piernas, es un síntoma común de la esclerosis múltiple y puede ser tanto físico como psicológico. El evitar la actividad excesiva y el calor es quizás la medida más importante que los pacientes pueden adoptar para contrarrestar la fatiga fisiológica. Si los aspectos psicológicos de la fatiga, tales como la depresión o la apatía son evidentes, el administrar medicamentos antidepresores puede servir de ayuda. Otros medicamentos que pueden reducir la fatiga en algunos pacientes, aunque no en todos, son la amantadina (Symmetrel), la pemolina (Cylert) y el medicamento aún experimental aminopiridina.

Las personas con esclerosis múltiples pueden experimentar varios tipos de dolor. Puede aliviarse el dolor muscular y de la espalda mediante la aspirina o el acetaminofeno y la terapia física para corregir una postura incorrecta y fortalecer y estirar los músculos. El dolor facial agudo y punzante conocido como neuralgia trigeminal se trata comúnmente con carbamazapina u otro medicamento anticonvulsivo u, ocasionalmente, mediante la cirugía. Las sensaciones intensas de picazón u hormigueo y de ardor son más difíciles de tratar. Algunas personas consiguen alivio tomando medicamentos antidepresores; otras pueden responder al estímulo eléctrico de los nervios en la zona afectada. En algunos casos, el médico puede recomendar codeína.

A medida que progresa la enfermedad de esclerosis múltiple, algunos pacientes empiezan a tener trastornos de la vejiga. Los problemas urinarios son a menudo el resultado de infecciones que pueden tratarse con antibióticos. El médico puede recomendar que los pacientes tomen suplementos de vitamina C o que beban jugo de arándano, ya que estas medidas acidifican la orina y pueden reducir el riesgo de nuevas infecciones. También se dispone de varios medicamentos. Los problemas más comunes de la vejiga en pacientes con esclerosis múltiple son la frecuencia urinaria, la urgencia o la incontinencia. No obstante, un pequeño número de pacientes retienen grandes cantidades de orina. En estos pacientes, puede ser necesaria la cateterización. En este procedimiento, se inserta temporeramente (el paciente o la persona que lo cuida) un catéter o tubo de drenaje en la uretra varias veces al día para eliminar la orina de la vejiga. Puede ser apropiado recurrir a la cirugía en casos severos y difíciles de tratar. Los científicos han creado un "marcapasos de la vejiga" que ha ayudado a las personas con incontinencia urinaria en ensayos clínicos preliminares. El marcapasos, implantado mediante cirugía, lo controla el paciente con una unidad que mantiene en la mano. ésta lo permite enviar estimulos eléctricos a los nervios que controlan la función de la viejiga.

Los pacientes con esclerosis múltiple con problemas urinarios pueden mostrarse reacios a beber suficiente líquido, lo que conduce al estreñimiento. El beber más agua y añadir fibra a la dieta alivia generalmente esta condición. También puede ocurrir disfunción sexual, en especial en los pacientes que tienen problemas urinarios. Los hombres pueden experimentar imposibilidad ocasional de lograr una erección. Implantes en el pene, la inyección del medicamento papaverina y la electroestimulación son técnicas utilizadas para resolver este problema. Las mujeres pueden experimentar lubricación insuficiente o tener dificultad en llegar al orgasmo; en estos casos, un gel vaginal y el uso de vibradores pueden ayudar.

La depresión puede intensificar los síntomas de fatiga, dolor y disfunción sexual. El médico puede recetar medicamentos antidepresivos o para tratar los síntomas de la ansiedad. La amitriptilina se utiliza para tratar el síndrome de risa/llanto.

Los temblores son a menudo resistentes a la terapia, pero a veces pueden tratarse con medicamentos o, en casos extremos, con cirugía. Los investigadores están examinando actualmente un número de tratamientos experimentales para el temblor.

Fuente: National Institutes of Health
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ESCLEROSIS MÚLTIPLE (Parte 4)
sábado 25 de junio de 2011

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Cuidados en casa

¿Cómo evitar la aparición de úlceras por decúbito?


1. Evite una presión prolongada sobre la piel:

- No permanezca inmovilizado mucho tiempo en la cama.

- Utilice una posición sentada apropiada.

- Utilice sillas de ruedas bien adaptadas y si es preciso utilice un cojín antiescaras.


2. Realizar cambios posturales frecuentes.


3. Vigilar para que en cuanto aparezca enrojecimiento de piel se puedan poner los medios necesarios.


4. Evitar la humedad en las zonas de apoyo. Si existe incontinencia urinaria o fecal, mantener la piel lo más seca y limpia posible.


5. Es imprescindible una correcta alimentación. Si se adelgaza en exceso, el tejido subcutáneo desaparece y con él, el almohadillado que forma debajo de la piel.




Higiene diaria



Adaptación del baño


1. Existen lavabos de fácil acceso a la silla de ruedas, donde el grifo puede accionarse con una palanca monomando, y así poder lavarse, limpiarse los dientes, peinarse etc.


2. Resulta muy cómodo subir la taza del WC


3. Son muy útiles los cepillos eléctricos dentales.


4. Son aconsejables, los dispensadores automáticos para el jabón.


5. Para la bañera, existen grúas para facilitar la entrada o salida y evitar resbalones.


6. La esponja puede estar sujeta por un cordón a la pared, para cogerla con facilidad si se cae.


7. Dentro de la bañera, puede colocarse una silla resistente para que pueda lavarse con mayor comodidad.



Más consejos relacionados con su higiene


8. El pelo es más práctico tenerlo corto.


9. Es importante la realización de una buena higiene íntima, para evitar alguna posible infección.


10. Para que no se produzcan enrojecimientos en las zonas de pliegues hay que secar estas zonas de forma minuciosa.


11. Es conveniente que mientras se esté bañando, esté presente algún familiar por si tuviese problemas.



Adaptación de la vivienda


1. Las puertas deben ser anchas para poder pasar fácilmente con silla de ruedas.


2. Los listones y desniveles deben evitarse.


3. La altura de la cama debe ser compatible con la de la silla de ruedas para que se pueda pasar con facilidad.


4. El dormitorio debe ser lo bastante amplio como para que pueda vestirse y desvestirse sin problemas.


5. La cocina procure que sea amplia para poder manejarse en silla de ruedas y que los armarios, fregaderos, microondas etc. estén a una altura accesible. Usar placas vitrocerámicas.



Consejos para vestirse


1. Usar prendas cómodas como prendas deportivas.


2. El uso de cremalleras gruesas y el velcro en lugar de botones, le facilitará el abrocharse por sí sólo.


3. Es aconsejable usar dos tallas mayores.


4. Los vestidos sin cintura, las faldas con tirantes y los zapatos o sandalias sin cordones, son muy prácticos.


5. En invierno son muy útiles las botas o botines ligeros y fáciles de poner.


6. Para ponerse los calcetines, existen mangos especiales.


7. Las medias pueden sustituirse por calcetines más largos.


8. Es más fácil, empezar a vestirse por el lado más discapacitado.




Mejorando la comunicación


1.Intentar comunicarse verbalmente a pesar de la discapacidad.


2. En casos más graves, puede usarse la mímica.


3. Si no existe prácticamente comunicación verbal, se pueden usar sistemas informatizados en los cuales el paciente se puede comunicar mediante una pantalla.



Coordinación de movimientos


1.Dirija toda su atención al practicar un movimiento: con control visual y concentración puede dominarse incluso trastornos graves.


2. Ante un temblor involuntario importante de dedos y manos, puede emplearse objetos pesados. También el uso de brazaletes con pesas de plomo, puede ser útil.


3. Para las ataxias (dificultad en la coordinación), conviene aumentar la base de sustentación, evitando movimientos bruscos, intentando controlar la postura del cuerpo al levantarse de una silla, girar o subir escaleras etc.


4. Conviene mantener la movilidad al máximo. Las sillas de ruedas eléctricas, la instalación de ascensores especiales, el tener rampas para superar las diferencias de altura... son factores esenciales para la calidad de vida.


5. Ante problemas de visión doble, si se cubre un ojo, la visión se normaliza.



Trastornos de la función urinaria


1. Conviene tomar unos dos litros de líquido al día.


2. Evitar tomar grandes cantidades de líquido de una sola vez.


3. Procure orinar cada 3 horas y más tarde intentar aumentar los intervalos.


4. Se puede inducir la micción a través de ejercicios.


5. A veces es necesaria la utilización de colectores, empapadores, o sondajes vesicales.



Para evitar el estreñimiento


1. Evitar laxantes.


2. No es necesario una deposición diaria, pero sí intentar hacerlo tres veces a la semana aproximadamente.


3. Aprovechar el reflejo gástrico e ir al WC como máximo a los 30-45 minutos después de las comidas.


4. Es muy importante, una dieta adecuada: alimentación con fibra y la ingesta abundante de líquidos.


5. La incontinencia intestinal, se combate generalmente con dieta.



A la hora de ir de viaje


1. Es muy aconsejable, interrumpir la rutina y programar cualquier tipo de viajes.


2. Al elegir el lugar de viaje, procurar que no haya cambios bruscos de horario.


3. Es muy importante llevar siempre la medicación y un informe médico en caso de necesidad.


4. Conviene evitar sitios calurosos.


5. Es aconsejable ir acompañado o incorporarse a viajes organizados por asociaciones que ofrecen soluciones a sus problemas.



Alimentación


1. Fomentar la tranquilidad cuando esté comiendo.


2. Posición correcta, sentado, ya sea en la silla o en la cama.


3. La cabeza debe colocarse en posición de modo que evite la retracción de la lengua.


4. Son muy útiles, los cubiertos con mangos para comer y en utensilios de cocina. También para escribir.


5. Para beber, se puede utilizar la taza de pico. Si se usa pajita, saber realizar los movimientos de lengua y labios para evitar el paso de líquido a traquea.


6. Si padece trastornos para tragar:

- Dieta de fácil masticación

- Dieta por turmix

- Si la situación es más grave, se recomienda la alimentación por sonda.


7. Si los pacientes pierden peso por distintas causas, entonces debe dárseles un aporte calórico suplementario


8. Líquidos:

- Aconsejables: todo tipo de zumos de fruta o verdura, leche descremada, bebidas minerales, pequeñas cantidades de café, cerveza sin alcohol.

- Desaconsejables: bebidas alcohólicas.


9. Para el aprovechamiento máximo de minerales y oligoelementos, es aconsejable no tomar alimentos congelados.


10. Es desaconsejable el tabaco (aumenta el temblor y puede producir trastornos en la visión).


Fénomeno de fatiga


1. Es recomendable intercalar periodos de reposo durante la actividad física.


2. Disminuyendo la temperatura ambiental, abriendo las ventanas, o sustituyendo las comidas o bebidas calientes por frías disminuye la sensación de fatiga.


3. Consultar con su médico cual es el calmante adecuado en caso de dolor y que horas conviene tomarlos.


4.Conviene hacer gimnasia en casa o si no es oportuno, hacerlo directamente en un servicio de rehabilitación


Fuente: Clínica Universidad de Navarra
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Etiquetas: ESCLEROSIS MÚLTIPLE
martes 14 de junio de 2011
ESCLEROSIS MÚLTIPLE (Parte 3)
¿Puede tratarse la esclerosis múltiple?


Por ahora, no existe una cura de la esclerosis múltiple. Muchos pacientes obtienen buenos resultados sin ninguna terapia, especialmente puesto que muchos medicamentos tienen efectos secundarios graves y algunos presentan riesgos importantes. Las remisiones espontáneas-aquellas que ocurren naturalmente-pueden hacer difícil determinar los efectos terapéuticos de tratamientos experimentales. Sin embargo, la evidencia de que las imágenes de resonancia magnética (MRI) pueden trazar el desarrollo de lesiones, está ayudando ya a los científicos a evaluar nuevas terapias.

Hasta hace poco, los medicamentos principales que utilizaban los médicos para tratar la esclerosis múltiple eran esteroides, los cuales poseen propiedades antiinflamatorias. Entre éstos figuran la hormona adrenocorticotrópica (mejor conocida como ACTH), la prednisona, la prednisolona, la metilprednisolona, la betametasona y la dexametasona. Los estudios indican que la metilprednisolona administrada por vía intravenosa puede ser superior a la ACTH intravenosa más tradicional para los pacientes que experimentan recaídas severas. No existen pruebas sólidas que apoyen el uso de estos medicamentos para tratar formas progresivas de esclerosis múltiple. Además, hay algunos indicios de que los esteroides pueden ser más apropiados para aquellas personas con esclerosis múltiples que presentan síntomas de movimiento, en vez de síntomas sensoriales.

Si bien los esteroides no afectan al curso de la enfermedad a través del tiempo, sí pueden reducir la duración y la severidad de los ataques en algunos pacientes. Debido a que los esteroides pueden producir numerosos efectos secundarios adversos (acné, aumento de peso, convulsiones, psicosis), no se recomiendan para uso a largo plazo.

Una de las áreas de investigación más prometedoras en el campo de la esclerosis múltiple es la de las proteínas antivirales que ocurren naturalmente y se conocen como interferones. Tres formas de interferón beta (Avonex, Rebif, y Betaseron) han sido aprobadas por la Administración Federal de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA), para el tratamiento de la esclerosis múltiple de recaídaremisión. Se ha demostrado que el interferón beta reduce el número de exacerbaciones y puede contribuir a que la progresión de la incapacidad física sea más lenta. Cuando ocurren ataques, éstos tienden a ser de menor duración y menos severos. Además, las imágenes de resonancia magnética (MRI), sugieren que el interferón beta puede reducir la destrucción de la mielina.

Los investigadores especulan que los efectos del interferón beta pueden deberse a la capacidad del medicamento de corregir una deficiencia relacionada con la esclerosis múltiple de ciertas células de glóbulos blancos que suprimen el sistema inmunológico y/o su capacidad de inhibir el interferón gamma, sustancia que, según se cree, es un elemento contributivo de los ataques de esclerosis múltiple. También se está estudiando el interferón alfa como posible tratamiento de la esclerosis múltiple. Los efectos secundarios comunes de los interferones son, entre otros, fiebre, escalofríos, sudores, dolores musculares, fatiga, depresión y reacciones en los lugares en que se han recibido las inyecciones.

La meta de la terapia es triple: mejorar la recuperación después de un ataque, impedir o reducir el número de recaídas y detener la progresión de la enfermedad. A continuación se tratan algunas terapias que se están investigando actualmente.

Drogas Utilizadas para Tratar la Esclerosis Múltiple

Drogas actualmente disponibles a los pacientes
Esteroides

•Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
•Prednisona
•Prednisolona
•Metilprednisolona
•Betametasona
•Dexametasona

Interferones

•Interferones beta (Abones, Betaseron, Rebif)
•Copolímero I (Copaxone)
•Mitoxantrona (Novatrone)

Algunas terapias experimentales

Interferón alfa
Ciclosporina (Sandimmune)
Ciclofosfamida (Cytoxan)
Metotrexato
Azatioprina (Imuran)
Cladribina (Leustatin)
Aminopiridina, derivados
Rolipram
Interleuquina 4 (IL-4)
Retinoides
Irradiación linfoide total
Anticuerpos monoclonales
Intercambio de plasma o plasmaféresis
Transplante de la médula ósea
Terapia a base de péptidos
Varias vacunas contra la EM
Alimentación de antígenos de proteínas
Factor transformador del crecimiento ß (TGFß)
Inmunoglobulina intravenosa (IVIg)

Inmunoterapia

A medida que han aumentado las pruebas del rol del sistema inmunológico en el desarrollo de la esclerosis múltiple, se están realizando ensayos con distintos tratamientos nuevos para alterar o suprimir la respuesta inmunológica. Estas terapias todavía se están considerando como experimentales.

Los resultados de los ensayos clínicos recientes han demostrado que agentes y técnicas inmunosopresores pueden afectar de forma positiva (aunque temporeramente) al curso de la esclerosis múltiple. Sin embargo, los efectos secundarios tóxicos pueden impedir su uso generalizado. Además, la inmunosupresión generalizada deja al paciente susceptible a distintas infecciones ocasionadas por virus, bacterias y hongos.

A través de los años, los investigadores de la esclerosis múltiple han estudiado un número de tratamientos inmunosupresores. Entre las terapias que se están estudiando figuran la ciclosporina (Sandimmune), la ciclofosfamida (Cytoxan), el metotrexato, la azatioprina (Imuran) y la irradiación linfoide total. La irradiación linfoide total es un proceso mediante el cual se irradian los nódulos linfáticos del paciente con rayos X en pequeña dosis durante unas cuantas semanas para destruir el tejido linfoide, que está activamente involucrado en la destrucción de tejidos en las enfermedades autoinmunológicas. Resultados aún no definitivos o contradictorios de estos ensayos clínicos, junto con los efectos secundarios potencialmente peligrosos de las terapias, dictan la necesidad de realizar investigación adicional para determinar qué papel, si fuese el caso, deberían desempeñar dichas terapias en el control de la esclerosis múltiple. También se están realizando estudios con los medicamentos moduladores del sistema inmunológico cladribina (Leustatin) y mitoxantrona.


Dos otros tratamientos experimentales-uno que incluye el uso de anticuerpos monoclonales y el otro que incluye elintercambio de plasma o plasmaféresis-pueden tener menores efectos secundarios peligrosos. Los anticuerpos monoclonales son anticuerpos idénticos, producidos en el laboratorio, que son muy específicos de un solo antígeno. Se inyectan al paciente con la esperanza de que alteren su respuesta inmunológica. La plasmaféresis es un procedimiento en el que se saca sangre del paciente y el plasma se separa de otras sustancias sanguíneas que pueden contener anticuerpos y otros productos inmunológicamente activos. Estas otras sustancias sanguíneas se desechan y se hace una transfusión del plasma nuevamente al paciente. Debido a que su valor como tratamientos de la esclerosis múltiple no se ha probado todavía, estos tratamientos experimentales siguen estando en la etapa de pruebas clínicas.

También se está estudiando el trasplante de médula ósea (procedimiento en el cual se obtiene médula ósea de un donante saludable y se le transfiere a pacientes que han experimentado terapia medicamentosa o radioactiva para suprimir su sistema inmunológico de forma que no rechace la médula ósea donada). Se están haciendo también estudios relacionados con las inyecciones de veneno de abejas. Cada una de estas terapias conlleva un riesgo de efectos secundarios potencialmente severos.



Terapia para mejorar la conducción de impulsos nerviosos

Debido a que la transmisión de los mensajes electroquímicos entre el cerebro y el cuerpo se ve perturbada en la esclerosis múltiple, se están investigando medicamentos para mejorar la conducción de los impulsos nerviosos. En vista de que los nervios privados de mielina presentan anormalidades de la actividad de potasio, los científicos están estudiando medicamentos que bloquean los canales a través de los cuales se mueve el potasio, restaurando así la conducción del impulso nervioso.


Terapias concentradas en un antígeno

Los ensayos clínicos de una forma sintética de proteína básica de mielina, llamada copolímero I (Copaxone), han demostrado posibilidades para el tratamiento de personas en las etapas iniciales de esclerosis múltiple de recaída-remisión. El copolímero I, contrario a otros medicamentos sometidos a prueba para el tratamiento de la esclerosis múltiple, parece tener pocos efectos secundarios. Recientes datos de ensayos clínicos indican que el copolímero I puede reducir la tasa de recaída casi en una tercera parte. Además, los pacientes a los que se les administró el copolímero I mostraron más posibilidades de sentir una mejoría neurológica que los pacientes a los que se les administró un placebo.
Los investigadores también están examinando la posibilidad de producir una vacuna contra la esclerosis múltiple.

La alimentación de antígenos de proteínas es similar a la terapia a base de péptidos, pero es un medio potencialmente más simple para alcanzar el mismo fin. Cada vez que comemos, nuestro sistema digestivo descompone cada alimento o sustancia en sus bloques básicos primarios (no antigénicos), evitando así un ataque inmunológico potencialmente nocivo. Por tanto, a pesar de lo extraño que parezca, los antígenos que desencadenan una respuesta inmunológica cuando se inyectan pueden fomentar la tolerancia del sistema inmunológico cuando se toman por vía oral. Además, esta reacción está dirigida únicamente al antígeno específico que se alimenta. La inmunosupresión generalizada, que puede dejar al cuerpo vulnerable a toda una serie de infecciones, no puede ocurrir.



Citocinas

Según aumenta nuestra comprensión de los mecanismos del sistema inmunológico, también aumentan nuestros conocimientos sobre el funcionamiento de los citocinas (poderosos productos químicos producidos por las células T), y sobre la posibilidad de utilizarlos para manipular el sistema inmunológico. Los científicos están estudiando distintas sustancias que pueden bloquear los citocinas dañinos, tales como los que causan inflamación, o que fomentan la producción de citocinas protectores.

Se ha demostrado que un medicamento que se ha sometido a prueba como tratamiento para la depresión, rolipram, reduce también los niveles de varios citocinas destructivos en modelos animales de esclerosis múltiple. Su potencial como terapia para la esclerosis múltiple se desconoce hasta ahora, pero los efectos secundarios parecen ser reducidos.

La alimentación con antígenos de proteína, explicada anteriormente, puede liberar el factor transformador del crecimiento ß (TGFß), un citocinas protector que inhibe o controla la actividad de ciertas células inmunológicas. Las pruebas preliminares indican que puede reducir el número de células inmunológicas que se encuentran generalmente en el líquido espinal de los pacientes con esclerosis múltiple. Entre los efectos secundarios figuran la anemia y una alteración en la función de los riñones.

La interleuquina 4 (IL-4) puede disminuir la desmielinación y mejorar el curso clínico de ratones con encefalomielitis alérgica experimental (EAE), influyendo aparentemente en la producción de células T que proporcionen protección en vez de hacer daño. Esto parece ocurrir también con un grupo de productos químicos llamados retinoides.

Remielinación

Algunos estudios se concentran en estrategias que permitan invertir el daño ocasionado a la mielina y a los oligodendrocitos (las células que fabrican y mantienen mielina en el sistema nervioso central), ambos de los cuales se destruyen durante los ataques de esclerosis múltiple. Los científicos han descubierto que los oligodendrocitos pueden proliferar y formar mielina nueva después de un ataque. Por tanto, hay un gran interés en la comunidad científica en los agentes que puedan estimular este tipo de reacción. Para adquirir mayores conocimientos acerca de este proceso, los investigadores están examinando cómo los medicamentos utilizados en los ensayos de esclerosis múltiple afectan la remielinación.


Dieta

A través de los años, muchas personas han tratado de implicar la dieta como causa o tratamiento de la esclerosis múltiple. Algunos médicos han promovido el uso de una dieta baja en grasas saturadas; otros han sugerido aumentar el consumo por parte del paciente de ácido linoleico, una grasa poliinsaturada, a través de suplementos de semillas de girasol, flores de azafrán o aceites de primavera. Otros "remedios" dietéticos propuestos incluyen la terapia de megavitaminas, incluyendo a un mayor insumo de vitamina B12 o vitamina C; distintas dietas líquidas; y dietas que no contengan sucrosa, tabaco o gluten. A falta de una evidencia de que la terapia a base de dieta es eficaz, lo mejor es aconsejar a los pacientes que consuman una dieta balanceada y completa.



Terapias aún no comprobadas

La esclerosis múltiple es una enfermedad con una tendencia natural a remitir o disminuir espontáneamente y para la cual no existe un tratamiento universalmente eficaz, ni ninguna causa conocida. Estos factores abren las puertas para hacer una serie de reclamaciones no corroboradas de curación. En uno u otro momento, muchas terapias ineficaces e incluso potencialmente peligrosas han sido promovidas como tratamiento de la esclerosis múltiple. Una lista parcial de estas "terapias" propuestas en algún momento incluyen: inyecciones de veneno de serpiente, estimulación eléctrica de la médula espinal, extracción de la glándula del timo, respiración de oxígeno a presión (hiperbárico) en una cámara especial, inyecciones de extractos de corazón de buey y páncreas de cerdo, orotato de calcio intravenoso u oral (EAP de calcio), histerectomía, eliminación de rellenos de caries dentales que contengan plomo o amalgamas de mercurio, e implantación quirúrgica de cerebro de cerdo en el abdomen del paciente. Ninguno de estos procedimientos es una terapia eficaz para la esclerosis múltiple ni para tratar cualquiera de sus síntomas.



Drogas Utilizadas para Tratar los Síntomas de la Esclerosos Múltiple

Síntoma Droga
Espasticidad Baclofén (Lioresal)
Tizanidina (Zanaflex)
Diazepam (Valium)
Clonazepam (Klonopin)
Dantroleno (Dantrium)
Neuritis óptica Metilprednisolona (Solu-Medrol)
Esteroides orales
Fatiga Antidepresores
Amantadina (Symmetrel)
Pemolina (Cylert)
Dolor Aspirina o acetaminofeno
Antidepresores o antidepresivos
Codeína
Neuralgia trigeminal Carbamazapina
Otros medicamentos anticonvulsivos
Disfunción sexual Papaverina, inyecciones (en hombres)



¿Es algún síntoma de la esclerosis múltiple tratable?

Si bien algunos científicos buscan terapias que afecten al curso general de la enfermedad, otros están buscando medicamentos nuevos y mejores para controlar los síntomas de la esclerosis múltiple sin desencadenar efectos secundarios intolerables.

Muchas personas con esclerosis múltiple tienen problemas de espasticidad, condición que afecta principalmente a las extremidades inferiores. La espasticidad puede ocurrir bien como rigidez continua ocasionada por un mayor tono muscular o como espasmos que aparecen y desaparecen, especialmente por la noche. Se trata generalemente con relajantes y tranquilizantes musculares. El baclofén (Lioresal), el medicamento más comúnmente recetado para este síntoma, puede ser tomado por vía oral o, en casos severos, inyectado en la médula espinal. La tizanidina (Zanaflex), utilizada durante años en Europa y ahora aprobada en los Estados Unidos, parece funcionar similarmente al baclofén. El diazepam (Valium), el clonazepam (Klonopin) y el dantroleno (Dantrium) pueden reducir también la espasticidad. Aunque su efecto beneficioso es temporero, la terapia física también puede ser útil y puede ayudar a evitar un acortamiento irreversible de los músculos conocido como contracturas. La cirugía para reducir la espasticidad rara vez es apropiada en la esclerosis múltiple.




La debilidad y la ataxia (falta de coordinación) también son características de la esclerosis múltiple. Cuando la debilidad es un problema, un poco de espasticidad puede ser en realidad beneficiosa al proporcionar apoyo a las extremidades débiles. En tales casos, los niveles de medicación que alivian la espasticidad por completo pueden ser inapropiados. La terapia y el ejercicio físico también pueden ayudar a preservar la función restante y los pacientes pueden encontrar que las distintas ayudas -tales como soportes de los pies, bastones y andadores-pueden darle un mejor sostén físico y ayudarles a mantenerse independientes y con movilidad.

De vez en cuando, los médicos pueden aliviar temporeramente la debilidad, los espasmos y el dolor mediante la inyección de un medicamento llamado fenol en la médula espinal, los músculos o los nervios de los brazos o las piernas. Además, se necesita más investigación para encontrar tratamientos eficaces para las debilidades relacionadas con la esclerosis múltiple y la ataxia.

La fatiga, especialmente en las piernas, es un síntoma común de la esclerosis múltiple y puede ser tanto físico como psicológico. El evitar la actividad excesiva y el calor es quizás la medida más importante que los pacientes pueden adoptar para contrarrestar la fatiga fisiológica. Si los aspectos psicológicos de la fatiga, tales como la depresión o la apatía son evidentes, el administrar medicamentos antidepresores puede servir de ayuda. Otros medicamentos que pueden reducir la fatiga en algunos pacientes, aunque no en todos, son la amantadina (Symmetrel), la pemolina (Cylert) y el medicamento aún experimental aminopiridina.

Las personas con esclerosis múltiples pueden experimentar varios tipos de dolor. Puede aliviarse el dolor muscular y de la espalda mediante la aspirina o el acetaminofeno y la terapia física para corregir una postura incorrecta y fortalecer y estirar los músculos. El dolor facial agudo y punzante conocido como neuralgia trigeminal se trata comúnmente con carbamazapina u otro medicamento anticonvulsivo u, ocasionalmente, mediante la cirugía. Las sensaciones intensas de picazón u hormigueo y de ardor son más difíciles de tratar. Algunas personas consiguen alivio tomando medicamentos antidepresores; otras pueden responder al estímulo eléctrico de los nervios en la zona afectada. En algunos casos, el médico puede recomendar codeína.

A medida que progresa la enfermedad de esclerosis múltiple, algunos pacientes empiezan a tener trastornos de la vejiga. Los problemas urinarios son a menudo el resultado de infecciones que pueden tratarse con antibióticos. El médico puede recomendar que los pacientes tomen suplementos de vitamina C o que beban jugo de arándano, ya que estas medidas acidifican la orina y pueden reducir el riesgo de nuevas infecciones. También se dispone de varios medicamentos. Los problemas más comunes de la vejiga en pacientes con esclerosis múltiple son la frecuencia urinaria, la urgencia o la incontinencia. No obstante, un pequeño número de pacientes retienen grandes cantidades de orina. En estos pacientes, puede ser necesaria la cateterización. En este procedimiento, se inserta temporeramente (el paciente o la persona que lo cuida) un catéter o tubo de drenaje en la uretra varias veces al día para eliminar la orina de la vejiga. Puede ser apropiado recurrir a la cirugía en casos severos y difíciles de tratar. Los científicos han creado un "marcapasos de la vejiga" que ha ayudado a las personas con incontinencia urinaria en ensayos clínicos preliminares. El marcapasos, implantado mediante cirugía, lo controla el paciente con una unidad que mantiene en la mano. ésta lo permite enviar estimulos eléctricos a los nervios que controlan la función de la viejiga.

Los pacientes con esclerosis múltiple con problemas urinarios pueden mostrarse reacios a beber suficiente líquido, lo que conduce al estreñimiento. El beber más agua y añadir fibra a la dieta alivia generalmente esta condición. También puede ocurrir disfunción sexual, en especial en los pacientes que tienen problemas urinarios. Los hombres pueden experimentar imposibilidad ocasional de lograr una erección. Implantes en el pene, la inyección del medicamento papaverina y la electroestimulación son técnicas utilizadas para resolver este problema. Las mujeres pueden experimentar lubricación insuficiente o tener dificultad en llegar al orgasmo; en estos casos, un gel vaginal y el uso de vibradores pueden ayudar.

La depresión puede intensificar los síntomas de fatiga, dolor y disfunción sexual. El médico puede recetar medicamentos antidepresivos o para tratar los síntomas de la ansiedad. La amitriptilina se utiliza para tratar el síndrome de risa/llanto.

Los temblores son a menudo resistentes a la terapia, pero a veces pueden tratarse con medicamentos o, en casos extremos, con cirugía. Los investigadores están examinando actualmente un número de tratamientos experimentales para el temblor.


Fuente: National Institutes of Health
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Etiquetas: ESCLEROSIS MÚLTIPLE
lunes 13 de junio de 2011
ESCLEROSIS MÚLTIPLE (Parte 2)
¿Cuál es el curso de la esclerosis múltiple?


Cada caso de esclerosis múltiple muestra uno de varios patrones de manifestación y curso posterior de la enfermedad. Más comúnmente, la esclerosis múltiple se manifiesta primero como una serie de ataques seguidos de remisiones totales o parciales a medida que se reducen misteriosamente los síntomas, sólo para volver posteriormente, después de un periodo de estabilidad. Esta condición se denomina esclerosis múltiple de recaída-remisión (RR). La esclerosis múltiple primaria-progresiva (PP) se caracteriza por una disminución clínica paulatina sin remisiones claras, aunque puede haber una nivelación temporera o un pequeño alivio de los síntomas.

La esclerosis múltiple secundaria-progresiva (SP) comienza con un curso de esclerosis múltiple de recaída-remisión, seguido de un curso posterior de esclerosis múltiple primaria-progresiva. En raras ocasiones, los pacientes pueden tener un curso de esclerosis múltiple progresiva-recaída (PR), en el que la enfermedad sigue una trayectoria progresiva marcada por ataques agudos. La esclerosis múltiple primaria-progresiva (PP), la secundaria-progresiva (SP), y la progresivarecaída (PR), se agrupan a veces y se denominan esclerosis múltiple progresiva crónica.

Además, un 20 por ciento de la población con esclerosis múltiple tiene una forma benigna de la enfermedad en la que los síntomas presentan poca o ninguna progresión después del ataque inicial; estos pacientes siguen funcionando totalmente bien. Unos cuantos pacientes sufren de esclerosis múltiple maligna, definida como un deterioro rápido y continuo que resulta en una incapacidad notable o incluso en la muerte poco después del inicio de la enfermedad. Sin embargo, la esclerosis múltiple es mortal en muy raras ocasiones y la mayoría de las personas con esclerosis múltiple tienen una expectativa de vida bastante normal.



¿Pueden los eventos de la vida afectar al curso de la esclerosis múltiple?


Si bien no hay pruebas concluyentes de que la tensión diaria o un trauma en particular tengan relación con el curso de la enfermedad de esclerosis múltiple, hay datos sobre la influencia del embarazo. Puesto que la esclerosis múltiple ataca por lo general durante los años reproductivos, una preocupación común entre las mujeres con la enfermedad es la de tener o no un hijo. Los estudios sobre la materia han demostrado que la esclerosis múltiple no tiene efectos adversos en el curso del embarazo, el parto o el alumbramiento. En realidad, los síntomas a menudo se estabilizan o se reducen durante el embarazo.

Se cree que esta mejora temporera durante el embarazo guarda relación con los cambios en el sistema inmunológico de una mujer que permiten al cuerpo albergar un bebé: debido a que cada feto tiene material genético tanto del padre como de la madre, el cuerpo de la madre debería identificar al feto en crecimiento como tejido externo y tratar de rechazarlo de forma muy similar a la que el cuerpo rechaza un órgano trasplantado. Para evitar que ésto ocurra, se produce un proceso natural para suprimir el sistema inmunológico de la madre en el útero durante el embarazo.

Sin embargo, las mujeres con esclerosis múltiple que están considerando quedar embarazadas necesitan tener presente que ciertos medicamentos utilizados para tratar la enfermedad deberían evitarse durante el embarazo y la lactancia. Estos medicamentos pueden ocasionar defectos congénitos y pueden transmitirse al feto a través de la sangre y a un lactante, a través de la leche materna. Entre ellos figuran la prednisona, corticotropina, azatioprina, ciclofosfamida, diazepam, fenitoina, carbamazepina y baclofén.


Lamentablemente, entre 20 y 40 por ciento de las mujeres con esclerosis múltiple tienen una recaída a los tres meses después del parto. Sin embargo, no hay pruebas de que el embarazo y el alumbramiento afecten al curso general de la enfermedad de una u otra forma. Además, si bien la esclerosis múltiple no es de por sí una razón para evitar el embarazo y no presenta riesgos significativos para el feto, las limitaciones físicas relacionadas con la enfermedad pueden hacer que el cuidado del niño sea más difícil. Por tanto, es importante que las pacientes de esclerosis múltiple que están considerando tener hijos discutan estas cuestiones con su cónyuge y con su médico.




¿Cuáles son los síntomas de la esclerosis múltiple?


Los síntomas de la esclerosis múltiple pueden ser leves o severos, de larga o de corta duración, y pueden aparecer en distintas combinaciones, según el área del sistema nervioso afectada. Una remisión completa o parcial de los síntomas, especialmente en las etapas iniciales de la enfermedad, ocurre en un 70 por ciento, aproximadamente, de los pacientes con esclerosis múltiple.

El síntoma inicial de la esclerosis múltiple es, a menudo, visión borrosa o doble, distorsión del color rojo-verde o incluso ceguera en un ojo. Inexplicablemente, los problemas visuales tienden a desaparecer en las etapas posteriores de la esclerosis múltiple. Los problemas inflamatorios del nervio óptico pueden diagnosticarse como neuritis retrobulbar o neuritis óptica. Cincuenta y cinco por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple tendrán un ataque de neuritis óptica en algún momento de su vida y éste será el primer síntoma de la esclerosis múltiple en un 15 por ciento aproximadamente, de los casos. Esto ha llevado al reconocimiento general de la neuritis óptica como un síntoma inicial de la esclerosis múltiple, especialmente si las pruebas diagnósticas también revelan anormalidades en el líquido de la médula espinal del paciente.


La mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple experimentan debilidad muscular en las extremidades y dificultad con la coordinación y el equilibrio en algún momento en el curso de la enfermedad. Estos síntomas pueden ser suficientemente severos como para crear dificultad al andar o incluso al ponerse de pie. En los peores casos, la esclerosis múltiple puede producir una parálisis parcial o total. La espasticidad-aumento involuntario del tono muscular que conduce a rigidez y espasmos-es común, al igual que la fatiga. La fatiga puede ser desencadenada por un esfuerzo físico excesivo y mejorar con el descanso, o puede adquirir la forma de un cansancio constante y persistente.

La mayoría de las personas con esclerosis múltiple presentan también parestesias, lo que se define como sensaciones sensoriales anormales y transitorias, tales como sensaciones de entumecimiento, picazón u "hormigueo;" en casos raros, también pueden experimentar dolor. A veces ocurre una pérdida de sensación. Otras quejas frecuentes son los impedimentos del habla, los temblores y el mareo. Ocasionalmente, las personas con esclerosis múltiple sufren pérdida de audición.

Aproximadamente, la mitad de todas las personas que padecen de esclerosis múltiple experimentan deterioro cognoscitivo, tales como dificultad en la concentración, la atención, la memoria y en el enjuiciamiento; pero dichos síntomas son generalmente leves y, con frecuencia, pasan desapercibidos. En realidad, a menudo estos síntomas cognoscitivos sólo se detectan mediante pruebas comprensivas. Los propios pacientes pueden no percatarse de su pérdida cognoscitiva. Es a menudo un miembro de la familia o un amigo quien advierte primeramente el déficit. Dichos impedimentos son, generalmente leves; rara vez son incapacitantes y las aptitudes intelectuales y de lenguaje no sufren en general.

Ocurren síntomas cognoscitivos cuando las lesiones se producen en áreas del cerebro responsables del proceso de información. Estos déficits tienden a hacerse más evidentes cuando la información que se ha de elaborar se hace más compleja. La fatiga también puede exacerbar las dificultades de procesamiento de la información. Los científicos no saben aún si la alteración en la capacidad cognoscitiva en la esclerosis múltiple es un reflejo de problemas de adquisición o recuperación de información, o una combinación de ambas funciones. Los tipos de problemas de memoria pueden variar según el curso de la enfermedad de la persona (recaída-remisión, primaria-progresiva, etc.), pero no parece existir una correlación directa entre la duración de la enfermedad y la gravedad de la disfunción cognoscitiva.

La depresión, que no está relacionada con los problemas cognoscitivos, es otra característica común observada en pacientes con esclerosis múltiple. Además, un 10 por ciento de los pacientes sufren trastornos psicóticos más severos, tales como depresión maníaca y paranoia. Un cinco por ciento de los pacientes pueden experimentar episodios inapropiados de euforia o desesperación -no relacionados con el estado emocional actual del paciente-conocidos como "síndrome de risa/llanto." Se cree que este síndrome se debe a la eliminación de la mielina en el tallo encefálico-el área del cerebro que controla la expresión facial y las emociones, y generalmente se observa sólo en casos severos. A medida que progresa la enfermedad, la disfunción sexual puede convertirse en un problema. También puede perderse el control de la evacuación y de la orina.

En un 60 por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple, el calor-bien sea generado por temperaturas exteriores al cuerpo o por el ejercicio-puede ocasionar un empeoramiento temporal de muchos de los síntomas de la enfermedad. En estos casos, con la eliminación del calor se resuelve el problema. Algunos pacientes sensibles a la temperatura encuentran que un baño frío puede aliviar temporalmente sus síntomas. Por la misma razón, nadar es a menudo un buen ejercicio para las personas que padecen de esclerosis múltiple.

Los síntomas erráticos de la esclerosis múltiple pueden afectar a toda la familia ya que la capacidad de trabajar de los pacientes puede afectarse, al mismo tiempo que afrontan facturas médicas altas y gastos adicionales relacionados a ayuda en las faenas domésticas y modificaciones de la vivienda y de los vehículos. La carga emocional para los pacientes y sus familias es enorme.


Síntomas Posibles de Esclerosis Múltiple

•Debilidad muscular
•Espasticidad
•Deterioro de los sentidos del tacto, dolor, temperatura
•Dolor (moderado a severo)
•Ataxia
•Temblores
•Alteraciones del habla
•Alteraciones visuales
•Vértigo
•Disfunción urinaria
•Trastornos intestinales
•Disfunción sexual
•Depresión
•Euforia
•Anormalidades cognoscitivas
•Fatiga




¿Cómo se diagnostica la esclerosis múltiple?


Al verse confrontados con un paciente cuyos síntomas, examen neurológico e historial médico indican la presencia de esclerosis múltiple, los médicos utilizan una variedad de técnicas para descartar otros posibles trastornos y realizar una serie de pruebas de laboratorio que, si resultan positivas, confirman el diagnóstico.

Las tecnologías de imágenes, tales como la imágen de resonancia magnética (IRM)-utilizadas a menudo junto con el agente de contraste gadolinio, que ayuda a distinguir nuevas placas de placas viejas
pueden ayudar a localizar las lesiones en el sistema nervioso central resultantes de la pérdida de mielina. Sin embargo, puesto que estas lesiones también pueden estar presentes en varios otros trastornos neurológicos, no son prueba absoluta de esclerosis múltiple. La espectroscopía de resonancia magnética (ERM - MRS en inglés), es una nueva técnica que se está utilizando para investigar la esclerosis múltiple. Al contrario de la imágen de resonancia magnética (MRI), que proporciona una imagen anatómica de las lesiones, la espectroscopía de resonancia magnética (MRS) produce información acerca de la bioquímica del cerebro en la esclerosis múltiple.


Las pruebas potenciales evocadas, las cuales miden la velocidad de la respuesta del cerebro a estímulos visuales, auditivos y sensoriales pueden detectar a veces lesiones que los escáner pueden no percibir. Como las tecnologías de imágenes, los potenciales evocados ayudan a la posibilidad de establecer un diagnóstico, pero no son concluyentes debido a que no pueden identificar la causa de las lesiones.

El médico también puede estudiar el líquido cerebroespinal del paciente (el líquido incoloro que circula a través del cerebro y la espina dorsal) para ver si éste contiene anormalidades celulares y químicas asociadas a menudo con la esclerosis múltiple. Estas anormalidades incluyen, entre otras, un mayor número de glóbulos blancos en la sangre y cantidades por encima del promedio de proteína, especialmente proteína básica de mielina, y un anticuerpo llamado inmunoglobulina G.

Los médicos pueden utilizar varias técnicas de laboratorio diferentes para separar y presentar gráficamente las distintas proteínas en el líquido cerebroespinal de los pacientes con esclerosis múltiple. Este proceso identifica a menudo la presencia de un patrón característico llamado bandas oligoclonales.

Debido a que no hay una prueba exclusiva que detecte inequívocamente la esclerosis múltiple, es difícil frecuentemente para el médico diferenciar entre un ataque de esclerosis múltiple y síntomas que pueden surgir como consecuencia de una infección viral o incluso de una inmunización. Muchos médicos dirán a sus pacientes que hay la posibilidad de que ellos tengan esclerosis múltiple y le darán un diagnóstico de "posible esclerosis múltiple." Si, a medida que transcurre el tiempo, los síntomas del paciente presentan el patrón característico de recaída-remisión, o si continúan de forma crónica y progresiva, y si las pruebas de laboratorio descartan otras causas probables, o las pruebas específicas se tornan positivas, el diagnóstico quizás se cambie con el tiempo a una "probable esclerosis múltiple."

Hay otras enfermedades que también pueden producir síntomas similares a los que se observan en la esclerosis múltiple. Otras condiciones con un curso intermitente y lesiones similares a las de la esclerosis múltiple en la materia blanca del cerebro incluyen a poliarteritis, lupus eritematosus, siringomielia, paraparesis espática tropical, algunos cánceres y ciertos tumores que comprimen el tallo encefálico o espinal.

La leucoencefalopatía multifocal progresiva puede producir síntomas similares a los de la etapa aguda de un ataque de esclerosis múltiple. El médico también necesitará descartar las siguientes condiciones: un accidente cerebrovascular (en inglés "stroke"), la neurosífilis, las ataxias espinocerebelares, la anemia perniciosa, la diabetes, la enfermedad de Sjogren y la deficiencia de vitamina B12. La mielitis transversal aguda puede indicar el primer ataque de esclerosis múltiple o puede identificar otros problemas, tales como una infección con los virus de Epstein-Barr o herpes simplex B. Informes recientes indican que los problemas neurológicos asociados con la enfermedad de Lyme pueden presentar un cuadro clínico muy similar al de la esclerosis múltiple.




Categorías Diagnósticas para la Esclerosis Múltiple (EM)

EM definida

•Curso consistente (curso de recaída-remisión con por lo menos dos episodios separados al menos por un mes, o progresión lenta o por pasos de los síntomas durante por lo menos 6 meses)
•Signos neurológicos documentados de lesiones en más de un sitio del cerebro o de la materia blanca de la médula espinal
•Inicio de los síntomas entre los 10 y 50 años de edad
•Ausencia de otra explicación neurológica más probable

EM probable

•Historia de síntomas de recaída-remisión
•Signos no documentados y solamente una señal actual comúnmente asociada con la EM
•Un solo ataque documentado de síntomas con signos de más de una lesión de materia blanca, recuperación buena seguida por síntomas y signos variables
•Ausencia de otra explicación neurológica más probable

EM posible

•Historia de síntomas de recaída-remisión
•Ninguna documentación de signos que establezcan más de una lesión de materia blanca
•Ausencia de otra explicación neurológica más probable
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Etiquetas: ESCLEROSIS MÚLTIPLE
domingo 12 de junio de 2011
ESCLEROSIS MÚLTIPLE (Parte 1)
¿Qué es la esclerosis múltiple?


Durante un ataque de esclerosis múltiple, se produce inflamación en áreas de la materia blanca* del sistema nervioso central en partes distribuidas al azar llamadas placas. A este proceso le sigue la destrucción de la mielina, cubierta grasa que aísla las fibras de las células nerviosas en el cerebro y en la médula espinal. La mielina facilita una transmisión sin dificultad y a alta velocidad de los mensajes electroquímicos entre el cerebro, la médula espinal y el resto del cuerpo. Cuando hay daño a la mielina, la transmisión neurológica de los mensajes ocurre más lentamente o queda bloqueada totalmente, lo que conduce a una reducción o pérdida de función.

El nombre "esclerosis múltiple" significa tanto el número (múltiple) como la condición (esclerosis, del término griego que describe el cicatrizado o endurecimiento) de las áreas en las que se ha eliminado la mielina en el sistema nervioso central.



¿Quién contrae la esclerosis múltiple?


La mayoría de las personas empiezan a sentir los primeros síntomas de esclerosis múltiple entre las edades de 20 y 40 años, pero el diagnóstico frecuentemente tarda en hacerse. Esto se debe tanto a la naturaleza transitoria de la enfermedad como a la ausencia de una prueba diagnóstica específica. Antes de que pueda confirmarse el diagnóstico, han de desarrollarse una variedad de síntomas y cambios específicos en el cerebro.

Aunque los científicos han documentado casos de esclerosis múltiple en niños de corta edad y en adultos ancianos, los síntomas rara vez comienzan antes de los 15 años o después de los 60 años. Las personas de raza blanca tienen más del doble de probabilidad de contraer la esclerosis múltiple que las de otras razas. En general, las mujeres se ven afectadas por esclerosis múltiple por una tasa casi doble de la de los hombres. Sin embargo, entre los pacientes que presentan los síntomas de la esclerosis múltiple por primera vez a una edad posterior, la relación entre hombres y mujeres es más balanceada.

La esclerosis múltiple es más prevaleciente en los climas templados-tales como los que se encuentran en la región norte de Estados Unidos, Canadá y Europa-que en las regiones tropicales. Además, la edad de 15 años parece ser significativa en términos del riesgo de contraer la enfermedad.

Algunos estudios indican que una persona que se traslada de una zona de alto riesgo (templada) a una zona de bajo riesgo (tropical) antes de la edad de 15 años tiende a adoptar el riesgo (en este caso, bajo) de la nueva zona y viceversa. Otros estudios indican que las personas que se trasladan del lugar después de la edad de 15 años mantienen el riesgo de la zona en la que crecieron.

Estos resultados indican que un factor ambiental tiene un papel de peso en la causa de la esclerosis múltiple. Es posible que, en la edad de la pubertad o inmediatamente después de ella, los pacientes contraigan una infección con un periodo largo de latencia. O, a la inversa, las personas en algunas zonas pueden entrar en contacto con un agente protector desconocido durante la época anterior a la pubertad. Otros estudios indican que el elemento geográfico o climático desconocido puede ser en realidad simplemente una cuestión de predilección genética y reflejar factores de susceptibilidad racial y étnica.

Periódicamente, los científicos reciben informes de "conglomerados" de la esclerosis múltiple. La más famosa de estas "epidemias" de esclerosis múltiple ocurrió en las Islas Faeroe, al norte de Escocia, en los años que siguieron a la llegada de las tropas británicas durante la Segunda Guerra Mundial.

A pesar de un intenso estudio de éste y otros conglomerados, aún no se ha identificado un factor ambiental directo ni se ha encontrado pruebas definitivas de un vínculo entre la tensión del diario vivir y los ataques de esclerosis múltiple, aunque existen pruebas de que el riesgo de empeorar es mayor después de la persona sufrir enfermedades virales agudas.




¿Qué ocasiona la esclerosis múltiple?


Los científicos han aprendido mucho acerca de la esclerosis múltiple en años recientes; aún así, su causa sigue siendo difícil de dilucidar. Muchos investigadores creen que la esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema autoinmunológico-en la que el cuerpo, mediante su sistema inmunológico, lanza un ataque defensivo contra sus propios tejidos. En el caso de la esclerosis múltiple, la mielina aisladora de los nervios es sometida al ataque por el sistema inmunológico. Dichos ataques pueden estar vinculados a un elemento ambiental desconocido, quizás un virus.



El sistema inmunológico


Para comprender lo que ocurre cuando una persona tiene esclerosis múltiple, primero es necesario conocer algo acerca de cómo funciona el sistema inmunológico saludable. El sistema inmunológico-una red compleja de células y órganos especializados-defiende al cuerpo contra los ataques invasores "exteriores," tales como las bacterias, los virus, los hongos y los parásitos. Lo hace buscando y destruyendo a los invasores a medida que se introducen en el cuerpo. Las sustancias capaces de desencadenar una respuesta inmunológica se llaman antígenos.

El sistema inmunológico presenta una enorme diversidad y una especificidad extraordinaria a la vez. Puede reconocer millones de moléculas exteriores distintivas y producir sus propias moléculas y células que correspondan y contrarresten cada una de ellas. A fin de dejar espacio para suficientes células que correspondan a los millones de posibles invasores exteriores, el sistema inmunológico almacena sólo unas cuantas células para cada antígeno específico. Cuando aparece un antígeno, esas cuantas células específicamente pareadas son estimuladas para que se multipliquen hasta convertirse en un ejército en gran escala. Posteriormente, para evitar que este ejército se propague descontroladamente, entran en juego mecanismos poderosos para suprimir la respuesta inmunológica.

Las células T, llamadas así porque son elaboradas en la glándula timo, parecen desempeñar un papel especialmente importante en la esclerosis múltiple. Recorren continuamente todo el cuerpo, patrullándolo para detectar a invasores externos. A fin de reconocer a cada antígeno específico y responder a cada uno de ellos, la superficie de cada célula T lleva moléculas receptoras especiales para determinados antígenos.

Las células T contribuyen a las defensas del cuerpo de dos formas principales. Las células T reguladoras ayudan a orquestar el complejo sistema inmunológico. Por ejemplo, ayudan a otras células a fabricar anticuerpos, proteínas programadas para que correspondan a un antígeno específico de forma muy similar a como una llave corresponde a una cerradura. Los anticuerpos interactúan típicamente con los antígenos circulantes, tales como las bacterias, pero son incapaces de penetrar en células vivas. Entre las principales células T reguladoras figuran las células conocidas como coadyuvantes (o inductoras). Las células T coadyuvantes o inductoras son esenciales para activar las defensas del cuerpo contra sustancias externas. Otra subserie de células T reguladoras actúa para desconectar o suprimir varias células del sistema inmunológico cuando han cumplido su objetivo.

Las células T destructoras, por otra parte, atacan directamente a células del cuerpo enfermas o dañadas ligándose a ellas y bombardeándolas con productos químicos letales llamados citocinas. Puesto que las células T pueden atacar a las células directamente, ellas deben de poder discriminar entre células "propias" (las del cuerpo) y células "no propias" (invasores exteriores). Para permitir al sistema inmunológico distinguir a las células propias, cada célula del cuerpo lleva moléculas identificadoras en su superficie. Las células T susceptibles de reaccionar contra las células propias son eliminadas comúnmente antes de salir de la glándula timo; las células T restantes reconocen los marcadores moleculares y coexisten pacíficamente con los tejidos del cuerpo en un estado de autotolerancia.

En las enfermedades autoinmunológicas, tales como la esclerosis múltiple, la tregua o la paz existente entre el sistema inmunológico y el cuerpo queda perturbada cuando el sistema inmunológico parece identificar erróneamente los tejidos propios del cuerpo como tejidos no propios y declara guerra contra la parte del cuerpo (mielina) que ha dejado de reconocer.

Mediante actividades intensivas de investigación, los científicos están descubriendo los secretos complejos de un sistema inmunológico que no funciona bien en los pacientes con esclerosis múltiple.

Los componentes de la mielina, tales como la proteína básica de mielina, han sido el foco de una cantidad enorme de investigación ya que, cuando se inyectan en animales de laboratorio, pueden precipitar encefalomielitis alérgica experimental (EAE), una enfermedad crónica del cerebro y de la médula espinal que se caracteriza por recaídas y se asemeja a la esclerosis múltiple. La mielina inyectada, probablemente estimula al sistema inmunológico a producir células T antimielina, las cuales atacan a la propia mielina del animal.

Los investigadores también están buscando anormalidades o mal funcionamiento en la barrera sanguínea/cerebral, una membrana protectora que controla el paso de sustancias de la sangre al sistema nervioso central. Es posible que, en la esclerosis múltiple, componentes del sistema inmunológico atraviesen la barrera sanguínea/ cerebral y ocasionen daño al sistema nervioso.

Los científicos han estudiado un número de agentes infecciosos (incluyendo a unos virus) que se sospecha han estado causando la esclerosis múltiple, pero aún no han podido implicar a ningún agente en particular. Generalmente, las infecciones virales van acompañadas de inflamación y de la producción de interferón gamma, un producto químico del cuerpo que ocurre naturalmente y que se ha demostrado empeora el curso clínico de la esclerosis múltiple. Es posible que la respuesta inmunológica a las infecciones virales pueda de por sí precipitar un ataque de esclerosis múltiple. Existe poca duda de que algo en el ambiente desempeña un papel en desencadenar la esclerosis múltiple.



Genética


Además, según se va obteniendo más evidencia científica, ésta sugiere que los factores genéticos pueden desempeñar un papel en determinar la susceptibilidad de una persona a desarrollar esclerosis múltiple. Algunas poblaciones, tales como los gitanos, los esquimales y los bantus, nunca contraen la esclerosis múltiple. Los indios nativos de Norteamérica y Sudamérica, los japoneses y otros pueblos asiáticos tienen tasas de incidencia de esclerosis múltiple muy bajas. No está claro si ésto se debe principalmente a factores genéticos o a factores ambientales.

En la población en general, la probabilidad de adquirir esclerosis múltiple es inferior a una décima de uno por ciento. Sin embargo, si una persona en una familia tiene esclerosis múltiple, los familiares de primer grado- padres, hijos y hermanos-de esa persona, tienen una probabilidad de 1 a 3 por ciento de contraer la enfermedad.

En el caso de los gemelos idénticos, la probabilidad de que el segundo gemelo pueda contraer esclerosis múltiple si el primero la contrae, es de 30 por ciento aproximadamente. Los gemelos fraternos (que no heredan fondos de genes idénticos) tienen una probabilidad mayor que la de los hermanos que no son gemelos, o un 4 por ciento, aproximadamente.

El hecho de que los gemelos idénticos contraigan la esclerosis múltiple a una tasa significativamente más baja del 100 por ciento indica que la enfermedad no es totalmente controlada por factores genéticos. Parte de este efecto (pero definitivamente no todo) puede deberse a que ambos estuvieron expuestos a algo en el medio ambiente, o al hecho de que algunas personas con lesiones de esclerosis múltiple permanecen esencialmente asintomáticas durante toda la vida.

Indicaciones adicionales de que más de un gen entra en juego en la susceptibilidad a la esclerosis múltiple provienen de los estudios de familias en las que más de un miembro padece de esclerosis múltiple. Varios equipos de investigación han encontrado que las personas con esclerosis múltiple heredan ciertas regiones en genes individuales más frecuentemente que las personas sin esclerosis múltiple. De interés particular es la región del antígeno de leucocitos humanos (ALH - o HLA en inglés) o del complejo de histocompatibilidad principal en el cromosoma 6. Los antígenos de leucocitos humanos son proteínas genéticamente determinadas que influyen en el sistema inmunológico.

Los patrones de antígenos de leucocitos humanos de los pacientes que padecen de esclerosis múltiple tienden a ser diferentes de los de las personas libres de la enfermedad. Las investigaciones realizadas en Europa del Norte y en los Estados Unidos han detectado tres antígenos de leucocitos humanos que son más prevalecientes en las personas con esclerosis múltiple que en la población general.

Los estudios de los pacientes norteamericanos con esclerosis múltiple han demostrado que las personas con esclerosis múltiple también tienden a presentar estos antígenos de leucocitos humanos en combinación-es decir, tienen más de uno de los tres antígenos de leucocitos humanos-con más frecuencia que el resto de la población. Además, hay pruebas de que diferentes combinaciones de antígenos de leucocitos humanos pueden corresponder a variantes tanto en la gravedad como en el progreso de la enfermedad.

Los estudios de familias con casos múltiples de esclerosis múltiple y la investigación en la que se comparan las regiones genéticas de seres humanos con las de ratones con encefalomielitis alérgica experimental (EAE), indican que otra área relacionada con la susceptibilidad a la esclerosis múltiple puede estar situada en el cromosoma 5. También se han identificado otras regiones en los cromosomas 2, 3, 7, 11, 17, 19 y X como posibles lugares que contienen genes involucrados en el desarrollo de la esclerosis múltiple.

Estos estudios fortalecen la teoría de que la esclerosis múltiple es el resultado de un número de factores combinados en vez de ser el resultado de un solo gen u otro agente. Es probable que el desarrollo de la esclerosis múltiple esté influenciado por las interacciones de cierto número de genes, cada uno de los cuales (individualmente) surte sólo un efecto moderado.

Se necesitan estudios adicionales para identificar específicamente qué genes entran en juego, determinar su función y aprender cómo las interacciones de cada gen con otros genes y con el ambiente hacen a una persona susceptible a la esclerosis múltiple.

Además de conducir a mejores formas de diagnosticar la esclerosis múltiple, dichos estudios deberán ofrecer algunas indicaciones sobre las causas subyacentes de la esclerosis múltiple y, con el tiempo, encontrar mejores tratamientos o una forma de prevenir la enfermedad.


Fuente: National Institute of Health
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