La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad
neurológica crónica y debilitante caracterizada por áreas multifocales de
inflamación, desmielinización y neurodegeneración en el cerebro y la médula
espinal. En el fondo EM sigue siendo un gran enigma, y parece que existe una
clara brecha en nuestro conocimiento sobre esta enfermedad. Se espera que el
descubrimiento de las lesiones venosas asociados con la EM, la llamada
insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo (CCSVI) - por lo menos parcialmente
- llene ese vacío.Aunque es ampliamente aceptado que la EM es un
trastorno autoinmune, lo que significa que la enfermedad es causada por un
ataque autoinmune contra los antígenos del tejido nervioso, las estrategias
terapéuticas que se basan en este concepto autoinmune han tenido poco éxito en
el largo plazo y no se puede proteger a los pacientes de la acumulación de
discapacidad. Las causas alternativas de la EM fueron discutidas el siglo pasado
, incluyendo infecciosas, ambientales, genéticos epigenética, y - importante -
los factores vasculares. Modelo vascular de la EM ha sido revivido recientemente
por el cirujano vascular italiano, Paolo Zamboni . Su grupo ha demostrado que la
mayoría de los pacientes con EM presentan anomalías vasculares obstructivas en
las venas principales que drenan el sistema nervioso central:. Las venas yugular
interna y la vena ácigos. Zamboni reclama que el paradigma venoso importante
papel de estas obstrucciones venosas en la fisiopatología neurológica . La idea
de que la EM pertenece a las enfermedades vasculares no es nueva y se extiende
mucho más atrás en el tiempo que el descubrimiento Zamboni. En realidad, tiene
sus raíces en la primera descripción de la EM por Charcot , que representan las
placas que se caracterizan por la localiazación vasocentrica. Sin embargo, antes
de la hipótesis CCSVI , la EM no se ha sugerido como el resultado del flujo
venoso deteriorado.Cabe destacar que este modelo nuevo venoso de la EM
no es necesariamente contrario a su paradigma autoinmune actualmente gobernante.
La heterogeneidad de la EM y una relativa falta de respuesta a los tratamientos
inmunomoduladores conduce a la hipótesis de que las enfermedades autoinmunes y
venosas puede representar las dos caras de una misma moneda, la EM es una
enfermedad provocada y agravada por el sistema inmunitario y vascular, y,
posiblemente, también de otros mecanismos.La investigación sobre los
aspectos venosos de la EM se encuentra todavía en su infancia y en la actualidad
la mayoría de las preguntas e incertidumbres relacionadas con este tema siguen
sin respuesta. Este delicado tema de discusión de las revisiones en recientes
ensayos clínicos tiene como objetivo presentar un marco teórico para la
investigación sobre este problema intrigante.
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