Los enfermos de esclerosis múltiple (EM) sufren de
contracción muscular permanente -denominada espasticidad-, espasmos,
fuerte dolor y dificultad para conciliar el sueño. Los medicamentos
que tradicionalmente se han usado para tratar estos síntomas, producto
de la destrucción de la vaina de mielina que “aísla” a los axones
neuronales y permite la correcta transmisión del impulso nervioso, no
son eficaces en algunos pacientes por lo que muchos de ellos como
ayuda para relajar los músculos, evitar dolores y espasmos y mejorar
las alteraciones del sueño han optado por consumir cannabis, planta
cuyo nombre específico en latín es Cannabis sativa y de la que
provienen la marihuana y el hachís.
La base biológica para este efecto positivo del cannabis se descubrió
al estudiar la interacción de algunos compuestos que produce la
planta denominados cannabinoides con unas proteínas localizadas en la
membrana de células del tejido neural llamadas receptor cannabinoide
tipo 1 o CB1, aunque también existe otro receptor similar en tejido
inmune llamado receptor cannabinoide tipo 2 o CB2. Ambos tipos de
receptores forman parte de un sistema de comunicación celular
especialmente activo en el cerebro denominado sistema
endocannabinoide. Fruto del estudio del potencial de los
cannabinoides como terapia para la esclerosis múltiple la compañía
farmacéutica británica GW Pharma ha desarrollado un medicamento útil
para la reducción de síntomas como la espasticidad y el dolor
denominado Sativex®, y que ya ha sido aprobado su uso en varios
países incluyendo España. Sin embargo, los cannabinoides también
podrían ser efectivos para frenar la progresión de esta enfermedad y
eso es objeto de investigación actualmente.
Con la idea de frenar la progresión de la enfermedad, el Grupo de
Investigación en Cannabinoides de la Facultad de Medicina de la
Universidad Complutense de Madrid, dirigido por el profesor Javier
Fernández Ruiz, Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular, lleva
años investigando sobre la posible utilidad terapéutica y
neuroprotectora de los cannabinoides para tratar los síntomas y
frenar el desarrollo de la EM.
En un estudio publicado recientemente en la revista Neuropharmacology, el grupo de
investigación profundiza en el estudio de los efectos positivos de
una molécula sintética denominada WIN55,512-2 (WIN) -que imita la
acción del cannabis sobre los receptores cannabinoides- en un modelo
de esclerosis múltiple en ratón.
POTENCIAL FRENO PARA EL AVANCE DE LA ENFERMEDAD
Los resultados del estudio mostraron que el WIN actuaría a través de
diversos frentes. Por un lado, se observó que WIN incrementó la
expresión de genes encargados de "limpiar” el glutamato, cuyo
exceso daña a las neuronas. Por otra parte, WIN disminuyó la
expresión de genes asociados a una respuesta inflamatoria dañina para
las células del entorno neuronal, tal y como se vio en médulas de
ratones tratados con dicho fármaco. Por último, WIN redujo la
infiltración y agregación de células del sistema inmune activadas
para liberar moléculas tóxicas que dañan a la vaina de mielina y
contribuyen al daño neuronal, como se ve en la figura 1.
Estos efectos sumados daban como resultado una disminución de la
progresión de la enfermedad en los ratones tratados con WIN
comparados con los ratones tratados con una sustancia inocua o
placebo.
Además, gracias al uso de moléculas que bloquean selectivamente a CB1
o a CB2 los autores de este trabajo vieron que estos efectos del WIN
en una fase temprana de la enfermedad se debían efectivamente a su
interacción con el receptor CB1.
Este estudio se suma a la cada vez mayor cantidad de trabajos que
aportan una base científica que sustenta el desarrollo en un futuro
de medicamentos que permitan desarrollar terapias novedosas para
enfermedades que actualmente no tienen cura, como la esclerosis
múltiple, basadas en la modulación del sistema endocannabinoide.
a) En los animales tratados con placebo
aparecen agreg
ados de células que liberan sustancias tóxicas que no
aparecen en los ratones tratados con WIN. b) Al bloquear el receptor
CB1 se pierde este efecto del WIN. Fuente: De Lago et al.
Neuropharmacology. 2012.
Referencia bibliográfica:
de Lago, E., Moreno-Martet,
M., Cabranes, A., Ramos, J. A., & Fernández-Ruiz, J. (2012). Cannabinoids
ameliorate disease progression in a model of multiple sclerosis in
mice, acting preferentially through CB1 receptor-mediated
anti-inflammatory effects. Neuropharmacology,
1–10. Elsevier Ltd. doi:10.1016/j.neuropharm.2012.01.030
Autor: Miguel Moreno-Martet
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