LA MEJOR MEDICINA ES LA QUE PUEDA CURAR.

Entrevista dr Goiz el descubridor del biomagnetismo Lo explica muy bien y tratan la ESCLEROSIS.M de una forma economica, ademas hay mas de el y sobre el.. en you tube si os interesa ..son MUY iNTERESANTES de veras..

ENTREVISTA DESPUES DE TRATAR A 200 PACIENTES INCLUIDOS DE ESCLEROSIS MULTIPLE.. RESULTADOS SORPRENDENTES.. poner ISAAC GOIZ EN YOU TUBE Y OS SORPRENDEREIS un abrazo.

http://www.youtube.com/watch?v=9niNM2dMHDg

entrevista a uno de los discipulos del dr Goiz..

HAY QUE DARLE UNA OPORTUNIDAD A ESTE SISTEMA.

Insuficiencia venosa cerebroespinal crónica (CCSVI): Un gran avance para la EM

Escrito por Ashton Embry PhD. New Pathways Magazine. Nº 57. Septiembre/Octubre 2009 En agosto de 2009, recibí un mensaje preguntándome qué pensaba acerca de la CCSVI en la esclerosis múltiple. Yo pensé: "¿Qué diablos es la CCSVI?" Una búsqueda en Google me hizo saber que CCSVI significaba "Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency" y una búsqueda en PubMed me condujo a varios artículos sobre la CCSVI, todos ellos escritos en fechas recientes por un investigador italiano o cirujano vascular llamado Paolo Zamboni. Los artículos proporcionan evidencias sólidas que sugieren la existencia de un proceso totalmente nuevo que forma parte de la esclerosis múltiple (EM). Rápidamente quedó claro que la CCSVI tenía el potencial de cambiar completamente la forma de ver la EM y cómo tratarla. Los investigadores italianos descubrieron que, en personas con esclerosis múltiple, las venas que actúan como vías principales de drenaje de la sangre que fluye desde el cerebro hacia el corazón están básicamente estrechas, e incluso bloqueadas. Estas venas incluyen las venas yugulares, las venas a lo largo de la columna vertebral, y otras venas de las que no había oído hablar antes, como la vena ácigos. El equipo a disposición de los investigadores italianos les ha permitido estudiar el flujo sanguíneo en las venas y también tomar imágenes de las mismas. Encontraron que todas las personas con EM que habían examinado tenían afectado el drenaje venoso del cerebro y que ese problema provocaba un fenómeno conocido con el nombre de "reflujo": Esto significa que la sangre venosa revierte hacia el cerebro a medida que se establecen nuevos caminos alrededor de las venas bloqueadas o estrechas. Ellos denominaron a esta situación en la que está afectado el drenaje venoso del cerebro CCSVI. El drenaje venoso inadecuado es bien conocido en la parte inferior del torso de muchas personas (por ejemplo, las venas varicosas, etc.). En algunos casos, se ha demostrado que un flujo venoso pobre en la parte inferior del cuerpo puede resultar en una deposición de hierro y una inflamación asociada. Téngase en cuenta que la esclerosis y las lesiones degenerativas pueden cursar con inflamación. Conociendo los problemas que un drenaje venoso deficiente pueden causar en la parte inferior del torso, Zamboni y sus co-autores ofrecen la interpretación, razonable, de que la acción de reflujo sanguíneo en las venas del cerebro tiene como resultado la deposición de hierro y la inflamación de la barrera hematoencefálica. En particular, los depósitos de hierro han sido documentados en las lesiones de la EM y es bien sabido que todas las lesiones de EM se forman simétricamente alrededor de una vena. Estas características de las lesiones de la EM no habían sido explicadas satisfactoriamente antes de los descubrimientos de Zamboni. En la literatura de la EM, hay dos hipótesis opuestas sobre cómo comienza la autoinmunidad. La más extendida es que las células T sensibles a la mielina se activan por mimetismo molecular por un virus de la infancia, como el virus Epstein-Barr. Las células T sensibles a la mielina, a continuación, cruzar la barrera hematoencefálica y se produce un ataque autoinmune a la mielina. La otra hipótesis es que el evento inicial en el proceso de la enfermedad de la esclerosis múltiple es una ruptura de la barrera hemotoencefálica del cerebro y la consiguiente exposición del sistema nervioso central al sistema inmune. Al poner al descubierto antígenos previamente ocultos no vistos antes por el sistema inmune llevaría a un ataque autoinmune a la mielina. ¿Ruptura de la barrera hematoencefálica del cerebro debida a un drenaje venoso defectuoso? Con el trabajo del Dr. Zamboni, ahora parece que la segunda hipótesis, la ruptura de la barrera hematoencefálica del cerebro debida al drenaje venoso defectuoso, es la mejor explicación para el inicio de la autoinmunidad en la EM. En apoyo de esto, los investigadores encontraron que, de las 109 personas con EM estudiadas, todas y cada uno de ellas tenían deteriorado el drenaje venoso. Además, de los 177 sujetos de control, un grupo que incluyó a personas con otras enfermedades neurológicas y personas sanas de diferentes edades, ni uno solo tenía deteriorado el drenaje venoso del cerebro. Esta separación del 100% de las personas con EM de las personas del grupo de control en base al criterio de que tuvieran o no alterado el drenaje venoso deja pocas dudas de que ese fenómeno sea muy importante en el proceso de la EM. Otra observación importante según el equipo de Zamboni es que el patrón de reflujo, es decir, las vías específicas que la sangre usa para fluir de vuelta al cerebro, mostraron una fuerte correlación con el tipo de EM. Las personas con EM primaria progresiva presentaban un patrón de reflujo diferente de los casos con EM recurrente remitente y EM secundaria progresiva. Además, el patrón de reflujo propio de la EM primaria progresiva proporciona una buena explicación de por qué esta forma de EM es más agresiva y problemática. Otros datos que son convincentes y que demuestran que la CCSVI es una pieza clave de la EM son los resultados que se obtienen de la utilización de un tratamiento que mitiga los problemas de drenaje venoso. Este tratamiento se denomina "procedimiento de liberación". En primer lugar, se identifican las venas problemáticas mediante una venografía. A continuación, se practica un procedimiento denominado angioplastia con balón para ensanchar las venas problemáticas y, en algunos casos, se insertan stents en aquellas secciones que no responden. El procedimiento es relativamente no invasivo y se realiza bajo anestesia local en un hospital de día. El acceso a las venas es a través de la vena femoral izquierda en el muslo. Normalmente, el tiempo total de hospitalización es inferior a 6 horas y el paciente tiene un vendaje compresivo durante 24 horas. Tratamiento efectivo de los brotes El Dr. Zamboni ha descrito los resultados de la utilización del "procedimiento de liberación" en 51 enfermos con EM remitente recurrente. Dieciocho de ellos fueron tratados de urgencia durante un brote agudo y en todos ellos desaparecieron completamente sus síntomas a las pocas horas o a los pocos días. Los demás enfermos experimentaron una gran reducción en su tasa anual de brotes, y hay que destacar que los únicos que experimentaron un nuevo brote tras el "procedimiento de liberación" fueron aquéllos que tuvieron una recurrencia de los problemas asociados a una nueva afectación del drenaje venoso. Los enfermos también informaron de una gran mejoría de mucha importante en su fatiga crónica. En resumen, parece que librarse del problema del drenaje venoso afectado conlleva grandes mejoras en los síntomas de la EM. Esto es una prueba más del importante papel que desempeña la CCSVI en la EM. Por último, los investigadores observaron que no había ninguna diferencia en la gravedad de los problemas de drenaje venoso entre aquellos enfermos de EM que toman algún tipo de medicación y aquéllos que no toman ningún fármaco para la EM. Teniendo en cuenta que la CCSVI explica por qué la EM primaria progresiva difiere de la EM recurrente remitente, así como la existencia de algunas características previamente inexplicadas de las lesiones de la EM (por ejemplo, la venocentricidad, las deposiciones de hierro), la CCSVI se convierte en una explicación muy convincente del inicio de la autoinmunidad en el sistema nervioso central que conduce a la EM. Se necesitan más investigaciones para confirmarlo. Tal vez la pregunta más importante que queda pendiente es "¿Cuál es la causa última de los problemas de drenaje venoso?" Zamboni y sus colegas no ofrecen ninguna explicación o especulación al respecto. Esperamos que esta cuestión sea objeto de un gran esfuerzo de investigación. Conviene apuntar que, puesto que tomar cantidades adecuadas de vitamina D durante la infancia previene la EM en la mayoría de los casos, el suministro de vitamina D debe tener un efecto sustancial en el sistema de drenaje venoso. Esta nueva visión del proceso de la enfermedad de la EM hace que el uso de las estrategias nutricionales que nosotros recomendamos sean aún más necesarias. Estas estrategias mejoran el flujo sanguíneo, fortalecen la barrera hematoencefálica, contrarrestan las reacciones autoinmunes y posiblemente mejoren el drenaje venoso del cerebro. En general, el trabajo de Zamboni aporta información adicional sobre por qué las estrategias nutricionales funcionan tan bien en muchas personas. Estoy convencido de que la CCSVI es un enorme avance para la EM. La corrección de este problema con un procedimiento relativamente simple puede llegar a ser muy eficaz y de larga duración como tratamiento sin fármacos para los enfermos de EM en el momento del diagnóstico. Sin embargo, una gran cantidad de investigaciones y pruebas clínicas tendrán que ser realizadas antes de que la CCSVI sea ampliamente aceptada como una pieza clave de la EM y el "procedimiento de liberación" se convierta en un procedimiento normal. En el pasado, los tratamientos no farmacológicos para la EM han sido marginados, principalmente por razones financieras. Mi predicción es que habrá una larga y dura lucha para conseguir que el tratamiento de la CCSVI pase del laboratorio a la clínica.

Origen: Facebook

La combinación de fármacos mejora el alivio del dolor neuropático

22/10/2009
Redacción
El uso de nortriptilina y gabapentina en combinación es más eficaz que cada uno de estos fármacos por separado para el tratamiento del dolor neuropático, según un informe publicado recientemente en la revista The Lancet.
En el estudio participaron 56 pacientes con dolor neuropático distribuidos de manera aleatoria en tres grupos de tratamiento de 6 semanas: gabapentina oral diaria, nortriptilina o la combinación de los dos fármacos. Se analizó a 47 pacientes que finalizaron, al menos, dos de los tres períodos de tratamiento. Al inicio del estudio, la media de puntuación de dolor diario fue de 5,4 en una escala de 1 al 10. Con gabapentina, nortriptilina o la combinación de lo dos fármacos, la puntuación de dolor cayó a 3,2; 2,9 y 2,3, respectivamente. Un análisis posterior mostró que el tratamiento combinado fue significativamente más eficaz que la monoterapia con gabapentina o nortriptilina. El efecto secundario más común en la dosis máxima tolerada fue la sequedad de boca, que se observó con más frecuencia en el caso de la nortriptilina. No se detectaron eventos adversos graves.
[Lancet 2009; doi:10.1016/S0140-6736(09)61081-3]
Gilron I, Bailey JM, Tu D, Holden RR, Jackson AC y Houlden RL

Nuevo método para predecir la respuesta de los enfermos de esclerosis múltiple al tratamiento

22/10/2009
Redacción
Un artículo de un equipo español publicado recientemente en la revista Nature Review Neurology muestra un nuevo método para evaluar la respuesta al tratamiento de la esclerosis múltiple (ES) combinando los resultados de resonancia magnética (RM) y criterios clínicos, que incluyen la frecuencia de recaídas y el grado de progresión de la incapacidad. De este modo se podría predecir de manera más precisa durante los primeros meses del tratamiento si el paciente responderá o no a la terapia
Actualmente, los fármacos empleados en el tratamiento de la esclerosis múltiple no son completamente efectivos. Evaluar con precisión la respuesta al tratamiento permite identificar la no respuesta en una fase temprana de la terapia, pudiendo cambiar el tratamiento y usar uno que sea más eficaz potencialmente, mucho antes de que se produzca un daño neurológico mayor.
La RM es más sensible que los parámetros clínicos en la detección de la actividad de la enfermedad. Concretamente, la acumulación de nuevas lesiones en los primeros meses de tratamiento podría ser un marcador de una respuesta subóptima, aunque es la combinación de las variables radiológicas y clínicas lo que permitirá evaluar la respuesta al tratamiento con más precisión.
[Nat Rev Neurol 2009; 5: 553-560]Río J, Comabella M y Montalban X
Palabras Clave: Criterios clínicos. Esclerosis múltiple. Resonancia magnética. Tratamiento

28 de octubre

Células madre: enfoque bioético

Publicado el 17.03.2009.

El debate alcanza a la oferta mediática de donación altruista o donación para uso personal desde los bancos de células madre y de su estatuto de público o privado.
Autor Dr. Marcelo Ocampo.

Introducción
Según la Real Academia Española, madre es la que ha parido, también la matriz en la que se desarrolla el feto Madre remite a Gea, Gaia, la tierra, prodigiosa, peligrosa, dispensadora de bienes y de catástrofes. Hay toda una red semántica en torno de madre como símbolo de amor, belleza, contención, actitud de entrega.Hoy, irrumpen en el mundo científico, en la medicina, en la sociedad a través de los medios de difusión masiva, las células madre: las que se reproducen dando dos o más células hijas.Descorriendo el velo de la polisemia semántica, la característica que une a todas las madres es su capacidad reproductiva, de dar vida y en el caso de las células la capacidad para curar enfermedades que fueron obtenidas de fuentes distintas por dos laboratorios hace 15 años. En EEUU, “Los Institutos Nacionales de Salud, regularán las investigaciones con células madre. Los fondos públicos no eran aplicables en este tipo de estudios desde el 2001”. Obama en el cumpleaños del Senador Edward Kennedy. (www.edicionesmedicas.com.ar).
El veto a la financiación dio por tierra con la prohibición conocida como enmienda Dickey que limitaba los fondos para estas investigaciones, y se sitúa en una fuerte polémica sobre los asuntos científicos, terapéuticos y bioéticos. Además, terminó con la moratoria que fue propuesta por algunos eticistas en virtud del estado de conocimiento de la ciencia y la incertidumbre acerca de las reales probabilidades terapéuticas en una posición intermedia, entre Barack Obama y el Papa Benedicto XVI.
La liberación de fondos públicos para investigación, deben contextualizarse en la implementación de una reforma del sistema de salud, impulsado por el presidente norteamericano quien parece haber pero ha descartado la opción del sistema de pagador único. Un sistema de pagador único implica quitar del medio a las compañías aseguradoras privadas: el gobierno paga la cobertura pero la prestación de servicios médicos sigue siendo enteramente privada. Esta reforma afecta a la terapéutica con células madre.El debate alcanza a la oferta mediática de donación altruista o donación para uso personal desde los bancos de células madre y de su estatuto de público o privado.

Las células en un mundo complejo
Poner a las células madres en el mundo de la investigación y de la medicina, no debe hacer olvidar el mundo en su totalidad y en su complejidad; el doctor Hamid Gourabi, presidente del Instituto Royan de Medicina Reproductiva y Células Madre iraní, se pregunta ¿Qué sentido tiene proteger un embrión más pequeño que la cabeza de un alfiler cuando en otras partes del mundo se puede matar a niños con las armas más sofisticadas? Fomentar todos los esfuerzos posibles para el avance de la ciencia es una obligación de toda la humanidad”. (www.edicionesmedicas.com.ar) En nuestro medio, el cura Dr. Leonardo Belderrain, de la diócesis de Quilmes dijo: “algunos líderes católicos hablaron de una triste victoria de la política sobre la ciencia y la ética. Para mí es un triste análisis: ni Obama es tan científico ni nuestra iglesia es tan ética con sus indefensos indígenas, sus enfermos de sida, sus menores abusados y sus mujeres muriendo en abortos clandestinos”.En Oriente Medio y en Occidente, con diferencias culturales, políticas, éticas y religiosas, las células madre generan una polémica cuyos ejes pasan por el estatuto del embrión, el uso de las mismas como fuente de recurso terapéutico, las expectativas futuras de curación de enfermedades degenerativas, los recursos financieros en medio de una crisis global y la cuestión de los bancos públicos al alcance de todos o privados al alcance de unos pocos.

Aspectos científicos
La ontogenia, los tipos, la procedencia y posibilidades terapéuticas de las células madre, son el primer paso para establecer el nivel científico y técnico del conocimiento. Este primer nivel es necesario para el anclaje del análisis de los potenciales conflictos éticos que pudieran surgir del uso de esta tecnología.

¿Qué son las células madre?
Son un tipo especial de células que tienen la capacidad de dividirse indefinidamente y dar origen a diferentes tipos de células especializadas, no sólo morfológicamente sino también en forma funcional.
¿De donde se obtienen?Tres son las fuentes: embriones, de cordón umbilical, adultas y su gemelas reprogramadas (IPS).

¿Todas tienen la misma capacidad?
Las embrionarias tienen mayor capacidad de regeneración y multiplicación indefinida. Para los trasplantes se pueden usar cualquiera de ellas, para regenerar otros tejidos, esto está en investigación.

¿Cuáles son las aplicaciones terapéuticas?
(www.bioeticaweb.com) Si un embrión es considerado persona, entonces el uso de células madre es inadmisible por que merece la misma consideración y dignidad como fin en sí mismo que un recién nacido o un adulto. Por otra parte ¿quién es la persona autorizada para decir este embrión, es para investigación y esto otro no?La patria potestad no es absoluta y su límite es la persona en este caso los embriones o niños por nacer. Desde la concepción pro vida es inadmisible.Sin embargo desde el utilitarismo que admite en sus fundamentos el cálculo moral, la investigación con células madre de embriones estaría permitida para salvar la vida de personas enfermas si no existe otro recurso terapéutico, “se debe hacer lo que es bueno para la mayoría de las personas enfermas”, no importan las consecuencias del acto.En cambio para el deontologismo, es bueno hacer lo que se debe, no hay cálculo moral posible, entonces si el embrión es persona hay que tratarlo como tal, no podría utilizarse como medio para salvar a otra persona.Claro que si no es persona el hacer lo que se debe legitimaría su uso. Esto en cuánto a la ética sustantiva de la cuál se derivan principios y reglas éticas.Una postura intermedia, conciliadora es la de Reese, reverendo del Centro Teológico Woodstock, quien propone -por ejemplo-, no crear embriones sólo con fines de investigación, sino utilizar los excedentes de las clínicas de fertilidad, que de todos modos serían destruidos. También manifestó que los investigadores deberían demostrar que su trabajo no podría realizarse con células madre no embrionarias y que la investigación con embriones debe avanzar hacia el objetivo de usar sólo células madre no embrionarias.
El uso de las células madre de adultos no tiene mayores problemas éticos, cae dentro de los cuidados en ética de la investigación, teniendo en cuenta el consentimiento informado como figura legal que encarna el principio de autonomía o decisión de donar células y por otro lado de beneficiarse de la terapia con las mismas.Las células madres de cordón no presentan prima facie ningún problema bioético.En cuanto al tipo de banco público o privado tiene simetría con la donación de órganos como acto solidario de donar una decisión altruista para quien lo necesite es el bien común.Nadie está obligado a donar, de ahí el acto voluntario. En el caso de bancos privados, nadie está legitimado para decir que no hay que hacerlo, queda dentro de las libertades individuales.Otra cuestión son las patentes y los royalties que embolsan las compañías farmacéuticas, que patrocinan la investigación con células madre, no es un dato menor y la guerra de las patentes se cotiza en la bolsa, poniendo un precio muy alto a la inversión y al sueño de muchas personas para llegar a beneficiarse con esta terapia.La misma Infanta Leonor, mandó sus células de cordón umbilical, lejos de España, donde funcionan cuatro bancos públicos de células madre, ¿qué queda para el resto de los españoles?

Conclusión
Las células madre obtenidas de cordón umbilical o de personas adultas, no tienen mayor problema o conflicto ético más que el consentimiento informado y no es diferente a las exigencias éticas de cualquier otra investigación o procedimiento terapéutico con seres humanos.El foco de la tormenta es el uso de embriones con fines de investigación ya conlleva la muerte de ellos y fomenta la creación de embriones con fines distintos a la procreación.Solo aquellos embriones ya condenados a la muerte a la calle son los que pueden utilizarse.Los bancos públicos de células madre, con la donación solidaria, altruista mantenida con políticas sanitarias y fondos públicos, garantizan el uso para todos de las células madre.En nuestro país, el Hospital Garraham cuenta, desde el 2005 con un banco de estas características.Los bancos privados son legítimos y dependen del principio de autonomía, pero solo garantizan el uso para unos pocos.El debate sobre los costos de salud incluye a las células madre y en este sentido debe de estar incluido el sistema de pagador único.Sin la regulación bioética, imagino que algún día un clon de mí, parado frente a mí, reclamará por una identidad, ese día, el último humanismo, habrá caído.
Autor
Dr. Marcelo Ocampo.
Fundador del Comité de Bioética del Hospital San Juan de Dios de La Plata, Argentina.Editor de http://elbaculodeasclepio.blogspot.com

Fotografías
Foto: Instituto Gladstone de Medicina Cardiovascular elmundo.es.
Foto: Bill Branson NCI elmundo.es.
Foto: AFP elmundo.es.
Foto: EFE elmundo.es.
Foto: Instituto Royah elmundo.es
Foto: edicionesmedicas.com.ar

Su opinión
edicionesmedicas@edicionesmedicas.com.ar

Una 'ayuda' electrónica para la esclerosis múltiple
23/10/2009 - MARÍA SAINZ - elmundo.es
Si un día no se toman la medicación es muy probable que no lo noten, no habrá un efecto inmediato, pero a la larga la falta de adherencia en el tratamiento les pasará factura. Los pacientes con esclerosis múltiple que no cumplen con la terapia tienen más riesgo de sufrir recaídas y un mayor deterioro físico. Aunque estos enfermos crónicos conocen los pormenores de este trastorno autoinmune, no son pocos los que se cansan de tener que pincharse un fármaco inmunomodulador de por vida.Según explica Rafael Arroyo, del Servicio de Neurología del Hospital Clínico (Madrid), si se realiza un seguimiento de dos a cinco años "la no adherencia alcanza un 40% ó 50%". Este experto ha sido uno de los encargados de dar a conocer un nuevo dispositivo electrónico, el RebiSmart, comercializado por Merck_Serono y que facilita la administración del fármaco, el interferón beta-1a (Rebif), y registra la fecha y la hora en la que se puso.El cartucho de autoinyección, cargado con las tres dosis semanales, también lidia con otro de los motivos por los que los pacientes no siguen el tratamiento: el miedo a las agujas. Éstas no se ven salvo para desecharlas. Además, permite regular la profundidad del pinchazo subcutáneo y la rapidez con la que se suministrará el medicamento."No se trata de hacer de policía, el enfermo es muy libre de decidir qué quiere. Eso sí, debe saber que cuanto menos se pinche, menos eficacia tendrá la terapia", ha explicado Txomin Arbizu, jefe de la unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario de Bellvitge (Barcelona) y que también ha participado en la citada presentación.Sobre la nueva herramienta de Merck, él mismo señala que también es útil a nivel médico: "permite valorar la respuesta terapéutica en pacientes que sí son adherentes". Es decir, los médicos cuentan con una evidencia real de la terapia, dejan de depender de lo que les cuenten los enfermos que, intencionadamente o no, pueden falsear sus pautas de tratamiento. 'Es un importante salto en la lucha por maximizar la calidad de vida de estas personas. Es un paso más en el intento de aportar más comodidad y simplicidad', concluye este neurólogo.

Eficacia y seguridad de la mitoxantrona como terapia inicial en la esclerosis múltiple: experiencia en un centro asistencial de tercer nivel en la India.

Autores: Singhal BS, Geeta S, Hundalani SG, Menon S.
Cita:Neurol India. 2009 Jul-Aug;57(4):418-23

Resumen:

La mitoxantrona es uno de los tratamientos aceptados para la EM, especialmente cuando fallan los tratamientos de primera línea como el interferón (IFN) beta y acetato de glatiramero (AG), aunque también puede ser dado como una primera opción terapéutica. Aunque su uso, en los últimos años, se ha reducido debido al riesgo de efectos secundarios potencialmente mortales y la introducción de natalizumab como un fármaco aceptada para la EM, la mitoxantron es todavía una opción terapéutica para algunas personas con EM. En este estudio se investigó un grupo de 23 personas con EM o neuromielitis óptica, también, como la esclerosis múltiple, una enfermedad inflamatoria desmielinizante del sistema nervioso central, en los que se indicó la mitoxantrona como primera opción terapéutica. En aquellos pacientes q ue completaron un período de dos años de tratamiento, los autores observaron una reducción significativa de la tasa de recidiva y de los niveles de discapacidad, cuando se compararon los valores pre y post tratamiento. Sin embargo, en tres personas el tratamiento con mitoxantrona ésta tuvo que ser interrumpida debido a cardiotoxicidad y a la reducción del recuento de glóbulos blancos.

Ley de la Dependencia

 

 

Baremo, financiación y espacio sociosanitario, “retoques” que requiere la Ley de Dependencia

 

 

 

Los criterios de inclusión de los baremos, la financiación de los programas y la creación de un espacio sociosanitario para hacerlos más eficientes serán los “retoques” más importantes que el Gobierno pondrá en marcha para mejorar la aplicación de la Ley de Dependencia, según ha puesto de manifiesto en su comparecencia en la Comisión de Sanidad y Política Social del Congreso Francisco Moza, secretario general de Política Social y Consumo.

 

El presidente de la Comisión, Gaspar Llamazares, conversa con Ana Belén Vázquez y Mario Mingo, del Partido Popular. A la derecha, Francisco Moza, secretario general de Política Social, junto a Gaspar Llamazares.

Estas medidas, entre otras, son las conclusiones que ha sacado el Gobierno de una primera aproximación de un periodo de evaluación (que terminará a finales de 2010) mediante dos informes, uno solicitado a expertos independientes por el Congreso, y otro solicitado por el Consejo de Ministros a la Agencia de Evaluación y Calidad.

En lo referente a los baremos, se revisarán los manuales de aplicación, para que los evaluadores tengan criterios claros; se estudiará el detalle de los grados establecidos de necesidad de apoyo; se simplificará las tareas de valoración, y se recogerá situaciones no contempladas en la Escala de Valoración Específica para menores de tres años.

La potenciación de un espacio sociosanitario era uno de los puntos más recurrentes en el que hacían hincapié los expertos, por lo que el Gobierno prevé celebrar una reunión conjunta entre el Consejo Interterritorial de Salud y el Consejo Territorial de Dependencia para avanzar en la coordinación de ambas estructuras.

Concepciò Tarruella y Carles Campuzano, de CiU. En la siguiente imagen, Uxue Barkos, de Nafarroa Bai, y Joan Tardá, de CiU.

 

Fuente: Redacción Médica. 22/10/09. Félix Espoz / Fotografías: Diego S. Villasante. Madrid

SOBRE LA EPIDEMIOLOGÍA DE LA EM
¿Qué es la epidemiología de la EM?
La epidemiología de EM es el estudio de patrones, que se tienen en cuenta en
las variaciones de geografía, datos demográficos, el estado socioeconómico,
la genética y causas infecciosas.
¿Qué significa esto en términos cotidianos?
Cuánta gente tiene EM, dónde viven, su género, edad, genética,
¿Cuán fácil es emprender estudios epidemiológicos?
Es desafiante conducir estos tipos de estudios en una enfermedad que puede
ser difícil de diagnosticar. Ya que no hay ninguna prueba única para la EM, el
diagnóstico puede ser omitido, retrasado, o aún incorrecto aunque la tecnología
MRI ayude a solventar este problema. Por lo tanto, es importante tener
presente que todas las cifras epidemiológicos son estimaciones.
¿Cuánta gente en el mundo actualmente tiene EM?
Entre 2005 y 2008 la Federación Internacional de Esclerosis múltiple (MSIF) y
la Organización Mundial de la Salud (OMS) emprendió el estudio más completo
de epidemiología de EM en el mundo entero que se haya hecho hasta la fecha
así como de la disponibilidad de recursos para proporcionar servicios y apoyo a
la gente con EM. Usando la información del Atlas de la EM, que se refiere a
datos recopilados en 112 países,la MSIF estima que hay aproximadamente 2
millones de personas con EM en el mundo actualmente.
¿Es la EM una enfermedad global?
Sí, generalmente la prevalencia (el número total de la gente con EM en un
punto particular del tiempo, en un lugar particular) aumenta al viajar más lejos
al norte o al sur del ecuador y con mayor frecuencia sobre los 40º de latitud .
Aquellas partes de Asia, África y América que están situadas sobre el ecuador
presentan bajos niveles de EM, mientras Canadá y Escocia tienen
particularmente altos niveles. Sin embargo, los niveles de prevalencia pueden
diferenciarse considerablemente aún dentro de una misma área geográfica,
donde la latitud y el clima son casi concordantes. Estas diferencias demuestran
que los factores geográficos no son los únicos a considerar.
¿Qué sucede si me mudo de una región a otra?
La migración de una área geográfica a otra parece cambiar el riesgo de
desarrollar EM. Los estudios indican que los inmigrantes y sus descendientes
tienden a tomar el nivel de riesgo - más alto o más abajo - del área a la cual
ellos se muden. El cambio del riesgo, sin embargo, puede que no aparezca
inmediatamente. Los que se mueven en la niñez temprana tienden a tomar el
nuevo riesgo ellos mismos. Para los que se mueven más tarde en la vida, el
cambio del nivel de riesgo puede no aparecer hasta la siguiente generación.
Subrayando la relación compleja entre factores ambientales y genéticos en la
determinación de quienes desarrollan EM, estos estudios también han
proporcionado el apoyo a la opinión que la EM es causada por la temprana
exposición a algún detonante ambiental en individuos genéticamente
susceptibles.
¿Por qué hay más personas siendo diagnosticadas con EM hoy que en el pasado?
Los motivos para esto no son claros. Contribuidores probables, sin embargo,
incluyen una mayor concienciación sobre la enfermedad, mejor acceso a la
asistencia médica, y mejores capacidades de diagnóstico. No hay ninguna
prueba definitiva de que la tasa de EM esté en aumento.
¿A qué edad es la gente diagnosticada con EM?
La mayoría de la gente es diagnosticada entre los años de 20 y 50, aunque la
EM pueda ocurrir en niños pequeños y considerablemente más en adultos
mayores.
¿Afecta la EM lo mismo a hombres y mujeres ?
EM es al menos dos a tres veces más comun en mujeres que en hombres,
sugiriendo que las hormonas también puedan jugar un papel significativo en la
determinación de la sensibilidad a la EM. Estudios recientes sugieren que el
ratio de mujeres a hombres puede ser tan alto como 3 ó 4 a 1.
¿Juega la raza algún papel?
La EM es más común entre caucasianos (en particular aquellos con
antepasados de Europa del Norte) que otros grupos étnicos, pero la gente con
antepasados africanos, asiáticos e hispanos también desarrollan la
enfermedad. Los estudios muestran que ciertos grupos étnicos tienen una
prevalencia notablemente inferior de EM, a pesar de vivir en países donde la
EM es común. A pesar de la latitud en la cual ellos viven, la EM es casi inaudita
en algunas poblaciones, como Yakutes esquimal, Hutterites, el húngaro
Romani, Lapones noruegos, Aborígenes australianos y maoríes de Nueva
Zelanda – indicando que la identidad étnica y geografía interactúan de algún
modo complejo provocando patrones de prevalencia en diferentes partes del
mundo.
El hecho que EM sea más frecuente en Europa del norte, Norteamérica,
Australia y Nueva Zelanda, ha conducido a la especulación que ha sido llevada
al mundo entero por colonizadores y colonos europeos . Se ha sugerido que
los orígenes se pueden remontar a los vikingos que colonizaron aquellas
partes de Europa del Norte donde la EM es la más pronunciada y que ' los
genes Vikingos pueden hacer la gente particularmente más susceptible a la EM
.También ha sido notado que Escocia tiene un ratio mayor de EM que
Inglaterra o País de Gales y que las áreas de alto predominio de EM en el
mundo entero han sido colonizadas por inmigrantes escoceses.
¿Juegan los factores genéticos un papel significativo en determinar quién desarrolla EM?
Los parientes de primer grado de personas con EM, como niños, hermanos o
gemelos no idénticos, tienen una posibilidad más alta de desarrollar EM que
otros individuos. El gemelo idéntico de alguien con EM, que comparte los
mismos genes , tiene una de cuatro posibilidades de desarrollar la
enfermedad. Si los genes fueran los únicos responsables de determinar quien
desarrolla EM, un gemelo idéntico de alguien con EM tendría una posibilidad
del 100 % de desarrollar la enfermedad; el hecho que el riesgo es sólo uno de
cuatro demuestra que otros factores, incluyendo la geografía, la identidad
étnica, y el detonante evasivo infeccioso, probablemente están implicados
también.
¿Cómo encontraremos las respuestas a estas preguntas?
Claramente, quedan muchas interrogantes. Mientras esto puede tentar para
encontrar accesos rápidos a las respuestas, o decirnos que conocemos más de
lo que en realidad hacemos sobre quien desarrolla EM y el por qué, tenemos
que reconocer las complejidades implicadas y buscar futuros estudios de
investigación epidemiológicos y otros para ayudar desvelar los hechos.
La colaboración a nivel internacional acelerará este proceso.
Información adicional está disponible en www.msif.org y www.atlasofms.org.

Las recaídas de la esclerosis múltiple pueden predecirse mediante un marcador biológico

 

20 Octubre 2009 Investigadores de la Academia de Ciencias China en Shanghai han descubierto que pequeñas moléculas de ARN se asocian con las recaídas en los pacientes de esclerosis múltiple. Madrid (20-10-09).- Según los autores, que publican su trabajo en la revista Nature Immunology, estas moléculas de ARN podrían servir como un marcador biológico de la esclerosis múltiple y podrían tener aplicaciones terapéuticas para el tratamiento de la enfermedad. Las moléculas de ARN cortas, llamadas microARNs, se unen a regiones complementarias de ARNm no traducido e inhiben su traducción en proteínas. Los científicos, dirigidos por Gang Pei, descubrieron que la cantidad de microARN, miR-326, en humanos se asocia con un brote de síntomas de esclerosis múltiple. La manipulación de la cantidad de miR-326 en un modelo experimental de esclerosis múltiple podía empeorar o aliviar los síntomas dependiendo de si la expresión del microARN aumentaba o disminuía respectivamente. Los investigadores muestran que miR-326 inhibe la producción de una proteína conocida por inhibir las células T que produce la citoquina, interleuquina 17. Estas células de interleuquina habían sido asociadas antes con la esclerosis múltiple. La medición de las cantidades de miR-326 podría por ello servir como un marcador de diagnóstico. Si se encontraran vías para inhibir el miR-326 en humanos, este descubrimiento podría ser también útil a nivel terapéutico al reducir el número de células de interleuquina 17 en los pacientes con esclerosis múltiple.

 

Origen: El Médico Interactivo

DIA MUNDIAL DEL DOLOR CRONICO

entre el 22 y el 27% de la población española padece dolor crónico

"El dolor necesita ser un área de capacitación"

"El tratamiento del dolor es una asignatura pendiente en nuestro país", ha afirmado Alberto Camba, presidente de la Sociedad Española del Dolor. Lo es por varios motivos: la falta de paridad asistencial entre las comunidades autónomas, la escasez de nuevas armas para tratar a estos pacientes y la necesidad de que los profesionales que manejan el dolor tengan un área de capacitación.

Ana Callejo Mora - Lunes, 19 de Octubre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

Alberto Camba

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Aproximadamente entre el 22 y el 27 por ciento de la población española padece dolor crónico, que tiene una duración superior a tres meses, según estudios epidemiológicos realizados por la Sociedad Española del Dolor. Además, estos pacientes tardan una media de entre cuatro y medio y seis años en poder tratar su dolor, en función de la zona y el área sanitaria en la que estén viviendo.
Precisamente por eso, "el tratamiento del dolor es una asignatura pendiente en nuestro país", ha reivindicado Alberto Camba, presidente de la Sociedad Española del Dolor, en el Día Mundial del Dolor.

Desde el punto de vista asistencial, en nuestro país todavía hay comunidades autónomas en las que no está totalmente desarrollado el control del dolor. Además, "las unidades del dolor deben pasar a ser multidisciplinares" (ver tabla sobre unidades del dolor en España).

• En unos años aparecerán una serie de fármacos opioides que pueden mejorar el arsenal terapéutico destinado a nuestros pacientes

"Aunque algunas facultades de Medicina empiezan a hacer másters y estudios docentes sobre dolor, todavía queda muy lejos el disponer de un buen nivel. Yo no diría que el dolor necesita ser una especialidad, sobre todo tal y como está el sistema docente español, pero sí debería convertirse en un área de capacitación. Ese logro evitaría muchos problemas que están produciéndose ahora, regularía a los profesionales que se dedican a su abordaje y les daría una cualificación importante". Camba ha añadido que el área de capacitación también permitiría que aumentase el número de personas dedicadas al tratamiento del dolor y mejorase la asistencia en los hospitales.

En cuanto a las novedades en el tratamiento del dolor, ha indicado que "en este momento no hay ninguna relevante; simplemente puedo decir que estamos trabajando en ese sentido y van a aparecer una serie de fármacos opioides que pueden mejor el arsenal terapéutico para utilizar en nuestros pacientes".

Así, se siguen empleando las técnicas de bloqueo, de radiofrecuencia y las de estimulación eléctrica, que aportan resultados muy satisfactorios en pacientes con dolores de intensidad elevada y compleja, por lo que el ahorro en fármacos continúa siendo una realidad.

Los ensayos de investigación están en fase I; por tanto no se pueden dar falsas esperanzas a los pacientes con dolor crónico de origen tanto oncológico como no oncológico. De todos modos, Camba se ha mostrado esperanzador afirmando que "en unos cinco años espero que cambien algunas actuaciones y tratamientos".

• Según el síndrome doloroso que se padezca, el dolor puede provocar un nivel de dependencia cognitiva desde moderado a grave

Nivel de dependencia
¿Qué produce el dolor crónico? Crea una gran dependencia mental y cognitiva, física y social sobre la persona que lo padece y su entorno familiar. También produce una dependencia de carácter económico, ya que el paciente pasa a una situación inactiva laboralmente, lo que le conduce a problemas psicosociales importantes. "Según el sídrome doloroso que se padezca, el dolor puede provocar una dependencia desde moderada hasta una gran dependencia".

La Sociedad Española del Dolor fue fundada en junio de 1990 con la intención de promover trabajos científicos sobre los mecanismos y el tratamiento del dolor, así como de sensibilizar a la sociedad sobre este problema y fomentar la mejora constante en la valoración y la terapia.

Coincidiendo con el Día Mundial la sociedad presentará la Alianza contra el Dolor Oncológico y el Estudio Visiondolor sobre las necesidades para mejorar el abordaje del dolor en España.

Premios anuales de la Sociedad Española del Dolor

Con motivo del Día Mundial del Dolor, la Sociedad Española del Dolor (SED) entrega hoy los Premios de la SED 2009, otorgados a aquellas entidades y personalidades que han destacado durante el último año en apoyar a esta área sanitaria. En la categoría de sociedad o asociación: Asociación de Pacientes Sine Dolore; en universidad o formación: la Cátedra del Dolor de la Universidad de Salamanca, dirigida por el profesor Clemente Muriel; al deportista: el ciclista Alberto Contador; en comunicación: a La Mañana de la 1 de TVE1, presentado por Mariló Montero, por su sección divulgativa Saber vivir; a la personalidad política: Manuel Cervera, consejero de Sanidad de la Generalitat Valenciana. El jurado ha estado compuesto por Alberto Camba, presidente de la Sociedad Española del Dolor; Avelino Ferrero, presidente de la Federación de Asociaciones Científico Médicas Españolas (Facme); Alfonso Moreno, presidente del Consejo Nacional de Especialidades en Ciencias de la Salud, y, por último, el secretario del jurado ha sido Antón Herreros, director general de la Fundación para la Investigación en Salud (Fuinsa).

Año dedicado al dolor oncológico

El Día Mundial del Dolor se inició en 2001 por iniciativa de la Federación Europea de Capítulos de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (EFIC-IASP) y su presidente David Niv, asesinado el 6 de febrero del 2007. La iniciativa se extendió a nivel mundial en 2004 con el apoyo de la IASP y dándole un carácter anual y un tema monográfico durante todo el año. Desde el 20 de octubre de 2008 hasta el 19 de octubre de 2009, el tema elegido por IASP es el dolor oncológico. El mismo día 19 comienza un nuevo proyecto 2009-2010 bajo el tema del dolor musculoesquelético.

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FUENTE: DIARIO MEDICO

NEUROLOGÍA

El miR-326 se perfila como marcador de esclerosis múltiple

El equipo de Gan Pei, de la Academia Ciencias de China, ha visto que pequeñas moléculas de ARN se asocian con las recaídas de esclerosis múltiple, según un estudio que se publica hoy en Nature Immunology.
REDACCIÓN - Lunes, 19 de Octubre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.
(¿qué es esto?)


Con esas moléculas de ARN se podría disponer de nuevos biomarcadores para esclerosis múltiple y contar con aplicaciones terapéuticas para el control del trastorno. El citado grupo ha determinado que miR-326 se asocia con las recidivas de la esclerosis múltiple. El miR-326 inhibe la producción la proteína que bloquea las células T colaboradores que producen la IL-17, que ya se había asociado a la esclerosis múltiple
.
(Nature Immunology; DOI: 10.1038/ni.1798).

LEER HASTA EL FINAL)

Saludos a todos,

Con gusto les compartimos la información publicada en el boletín electrónico Making Connections, que semanalmente publica la Multiple Sclerosis International Federation (MSIF).

 

En la edición del martes 13 de octubre de 2009, Making Connections dedica un segmento a la IV Reunión Nacional de Esclerosis Múltiple.

 

Pero en la primera sección del e-newsletter México destaca gracias a la joven mexicana Klintsy Julieta Torres Hernández, Química Clínica investigadora del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía de la Ciudad de México, quien se ha hecho merecedora de la Beca McDonald 2009 para investigación que anualmente otorga la MSIF a investigadores de países en desarrollo.

 

Este apoyo permitirá a Klintsy permanecer dos años en Dusseldorf, Alemania, donde colaborará con un grupo de expertos en Esclerosis Múltiple para posteriormente aportar a nuestro país los beneficios de los conocimientos adquiridos. ¡Enhorabuena!

 

 

MVZ Héctor M. García Caballero
http://drhectorgc.blogspot.com
Miembro del Comité Ejecutivo
y Representante de México en el Comité Internacional
de Personas con Esclerosis Múltiple (PwMSIC / MSIF)
Multiple Sclerosis International Federation
@: drhectorgc@gmail.com

Ana Silvia Barajas de García

 

 PARA LEER LA EDICION COMPLETA, POR FAVOR HAGA CLICK AQUI

	Learning to live with MS - MS Mexico’s 4th national MS meeting
		MS Mexico (Esclerosis Múltiple México) held their fourth national MS meeting on 2-4 October 2009, in Puebla de los Ángeles, México.     MS Mexico (Esclerosis Múltiple México) held their fourth national MS meeting on 2-4 October 2009, in Puebla de los Ángeles, México. The meeting was attended by 300 people with MS, caregivers, friends and health specialists. The event opened with the World MS Day video and included presentations on medical treatments, progressive forms of MS, physiotherapy, managing feelings and practical demonstrations e.g. how to use a walking stick or walker safely and comfortably. Participants were treated to a lively social programme including a gala dinner and dance. People with MS hold light sticks and sing together during the performance a song dedicated to people with MS. "México has prominent neurologists and researchers specialised in MS and they generously share their knowledge at our annual meetings. The increasing numbers of people who are being diagnosed with MS requires us … to encourage them in never giving up, but giving them the most and best possible resources in information and group support." Héctor García Caballero, Esclerosis Múltiple México & Executive Committee member, MSIF Persons with MS International Committee. Esclerosis Múltiple México To watch the World MS Day video click here. Source: Esclerosis Múltiple México

 

 

2009 McDonald Fellowship Recipient

 

Klintsy Torres-Hernandez

Klintsy, a post-doctoral researcher from the National Institute of Neurology and Neurosurgery in Mexico City, Mexico, will spend two years at the Heinrich-Heine University in Düsseldorf, Germany, where she will investigate the relevance of intracellular cAMP concentration in regulating oligodendroglial p57Kip2 expression. She will be supervised by Dr Patrick Küry. Klintsy hopes to build a collaboration with a renowned group specialised in MS research and transfer her expertise in MS to Mexico upon her return.

Last updated: 10/14/2009 04:21:38

Presidente de ZOE POR AMOR,
asociación pro ayuda de personas con

Klintsy Torres-Hernandez

Klintsy, a post-doctoral researcher from the National Institute of Neurology and Neurosurgery in Mexico City, Mexico, will spend two years at the Heinrich-Heine University in Düsseldorf, Germany, where she will investigate the relevance of intracellular cAMP concentration in regulating oligodendroglial p57Kip2 expression. She will be supervised by Dr Patrick Küry. Klintsy hopes to build a collaboration with a renowned group specialised in MS research and transfer her expertise in MS to Mexico upon her return.

 

esclerosis múltiple y sus familias en Morelos
www.zoemorelos.org.mx

 

Comunicación Social

Federación Esclerosis Múltiple México EMMEX A.C.

15-10-2009 15:24
Avances en esclerosis múltiple: identificaron dos nuevos genes que ayudarán al tratamiento

Categoría:
Salud Tipo: Nota de prensa Tags:
determinates genéticos

Relación entre dos genes y la buena recuperación del sistema nervioso central; qué es la esclerosis y su afección sobre todo en jóvenes, síntomas, enfermedad desmielizante,

AVANCES EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE: IDENTIFICARON DOS NUEVOS GENES QUE TE AYUDARAN AL TRATAMIENTO

Un estudio realizado por profesionales de la Clínica estadounidense Mayo descubrió una relación entre dos genes y la buena recuperación del sistema nervioso central afectado por la esclerosis múltiple(EM). Los resultados ofrecen nuevas esperanzas a los investigadores a la hora de desarrollar terapias más eficaces para los enfermos de EM y para la predicción de su evolución.La investigación se presentó en el congreso del Comité Europeo para Tratamiento e Investigación de la Esclerosis Múltiple en Dusseldorf, Alemania."La mayoría de estudios genéticos sobre EM analizaban la susceptibilidad a la enfermedad, o sea el por qué algunas personas enfermaban con EM mientras que otras no lo hacían", comentó el Dr. Allan Bieber, neurocientífico de Mayo Clinic y autor del trabajo."Este estudio averiguó -sólo entre quienes padecían EM- el motivo por el que algunos pacientes no se encuentran tan mal mientras que otros están pésimo, y cuáles podrían ser los determinantes genéticos de dicha diferencia en los resultados".Esta afección del sistema nervioso central que abarca el cerebro y la médula espinal se la llama una enfermedad desmielinizante porque es el resultado del daño a la mielina, que es la cobertura aislante de los nervios.La EM ocurre con mayor frecuencia en gente de 20 a 40 años de edad y es el trastorno neurológico más común entre gente joven en América del Norte y Europa. Cerca de 33.000 personas en Estados Unidos padecen esclerosis múltiple, cuyos síntomas incluyen la pérdida de la coordinación muscular, así como de la fuerza, visión, equilibrio y cognición.El Dr. Bieber y un equipo de investigadores de la Clínica utilizó dos cepas diferentes de ratones con una enfermedad similar a la EM, progresiva y crónica.Una cepa avanzó a parálisis y muerte, en tanto que la otra atravesó por una fase inicial de daños inducidos y luego espontáneamente reparó el daño al sistema nervioso central, reteniendo casi toda la función neurológica.Mediante el empleo de potentes técnicas de mapeo genético, el equipo se detuvo en dos determinantes genéticas para obtener buenos resultados."Es factible que la identificación de estos genes pueda ofrecer la primera pista importante respecto a por qué algunos pacientes con EM se encuentran bien y otros no", acotó el Dr. Bieber."Los datos genéticos indican que la buena reparación del sistema nervioso central deriva de la estimulación de una vía genética y de la inhibición de otra vía genética.Si bien todavía nos encontramos en las etapas incipientes de esta investigación, hacia el final, ésta puede conducir al desarrollo de terapias útiles que estimulen o inhiban dichas vías genéticas en pacientes con esclerosis múltiple".Según el Dr. Bieber, la investigación plantea que podría existir una pequeña cantidad de determinantes genéticos fuertes para la reparación del sistema nervioso central después de la enfermedad desmielinizante, en lugar de una gran cantidad de determinantes débiles.""De ser cierto, sería posible hacer un mapa de los determinantes genéticos más importantes para la reparación del sistema nervioso central, además de definir un genotipo de reparación capaz de predecir resultados en los pacientes", señaló el Dr. Moses Rodríguez, un profesional del equipo.
FUENTE GLOBOMEDIA

Lluís Compte

Barcelona

Europa

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 Pese a que es largo, costoso y deja secuelas

Sólo la mitad de los pacientes con esclerosis múltiple mejora con los fármacos

BARCELONA, 13 Octubre 2009 (EUROPA PRESS) Sólo entre el 20 y el 55 por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple mejoran con el tratamiento farmacológico estándar, a base de interferón beta, pese a que el proceso es largo, costoso y tiene efectos secundarios, informó el Instituto de Investigación del Hospital Universitario Vall d'Hebron de Barcelona. Por ello, el grupo de investigadores de dicho Instituto que trabajan en la identificación previa de aquellos pacientes susceptibles de no mejorar con el tratamiento, anunció hoy el descubrimiento de dos de los genes implicados en el éxito o fracaso de los fármacos. Los experimentos, que se publican en las revistas 'Archives of Neurology' y 'Brain', estudiaron la respuesta de unos 200 pacientes con esclerosis múltiple, a los que separaron según su reacción al tratamiento. Una vez hecho esto, se observaron sus diferencias genéticas hasta lograr identificar, entre otros, dos genes relacionados con la vía de actuación del interferón beta. Habitualmente los especialistas tardan entre uno y dos años en conocer la respuesta a este tratamiento, por lo que el descubrimiento podría mejorar la actuación médica ante la esclerosis múltiple y, además de evitar el suministro de fármacos innecesario, diseñar nuevas respuestas terapéuticas. Esta enfermedad neurodegenerativa, crónica y no contagiosa, afecta gravemente la movilidad del individuo y le produce una discapacidad progresiva. La sintomatología aparece entre los 20 y los 40 años, y por el momento no tiene un tratamiento curativo.

Origen: Europa Press

CONSERVAR ENERGIA

Alta adhesión y mejoras clínicas con los cursos de técnicas de conservación de la energía en pacientes con esclerosis múltiple02/10/2009Los pacientes con esclerosis múltiple (EM) muestran una mejoría clínica, tanto en la fatiga como en la calidad de vida, tras la realización de un curso de técnicas de conservación de la energía. Además, un artículo publicado en Revista de Neurología, destaca la alta adhesión que presentan estos pacientes a este curso.La fatiga es el síntoma de la EM que más interfiere con las actividades de la vida diaria de los pacientes y es la primera causa de abandono del trabajo. En este estudio, no se ha observado que el curso de cuatro horas sobre estrategias de conservación de la energía en pacientes con EM muestre datos estadísticamente significativos sobre la mejora en la escala de impacto de la fatiga (FIS), ni en el cuestionario de salud general SF-36, aunque sí se han apreciado mejoras clínicas con la preintervención y con el grupo control.La adhesión al curso es mayor a menor tiempo de evolución de la enfermedad, lo que iría en consonancia con las observaciones realizadas por los propios pacientes de que este tipo de cursos debería realizarse al principio del diagnóstico de la enfermedad.
[Rev Neurol 2009; 49: 181-185]García-Burguillo MP y Águila-Maturana AM

NUEVAS VIAS DE DIAGNOSTICO

MS News

Lluís Compte
Barcelona
Europa
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www.esclerosis-multiple-internacional.org/


http://www.lcompte.eu/imatges/viasdiagnostico.pdf

LLUIS COMPTE
Con el fármaco acetato de glatiramer
El tratamiento precoz de la esclerosis múltiple reduce a la mitad su desarrollo
MADRID, 7 Octubre 2009 (EUROPA PRESS) - El tratamiento precoz con acetato de glatiramer, un fármaco aprobado para la esclerosis múltiple, reduce casi a la mitad el riesgo de los pacientes de progresar de los signos iniciales de la enfermedad a su desarrollo clínico definitivo, según un estudio de la Universidad Vita-Salute en Milán (Italia). Los resultados del estudio se publican en la edición digital de la revista 'The Lancet'.
En alrededor del 85 por ciento de pacientes que finalmente son diagnosticados con esclerosis múltiple, el primer evento clínico es un episodio de remisión agudo y normalmente espontáneo que sugiere una lesión en el sistema nervioso central conocido como síndrome aislado clínicamente.
Sin embargo, no todos los pacientes con este síndrome desarrollan esclerosis múltiple y en aquellos que lo hacen el pronóstico es muy variable. Por ejemplo, después de 15 a 20 años del inicio clínico, alrededor de la mitad de ellos tendrá una discapacidad importante y hasta una tercera parte tendrá poca o ninguna discapacidad. Las evidencias clínicas y de imágenes de resonancia magnética (IRM) sugieren que el tratamiento precoz puede prevenir o retrasar la acumulación de daño neuronal irreversible.
El ensayo se realizó en 80 localizaciones de 16 países y participaron 481 pacientes con síndrome clínicamente aislado que fueron asignados de forma aleatoria a recibir acetato de glatiramer por vía subcutánea o placebo durante 36 meses a menos que desarrollaran la forma clínica definitiva de esclerosis múltiple.
Según los investigadores, el acetato de glatiramer redujo el riesgo de desarrollar la enfermedad de forma definitiva alrededor de un 45 por ciento en comparación con el placebo. En un 25 por ciento de los pacientes que desarrollaron la enfermedad, el tiempo hasta que les fue diagnosticada fue del doble que el de los pacientes que tomaron placebo, que sufrieron el trastorno antes de un año en vez de los dos años de los que dispusieron quienes tomaron acetato de glatiramer.
Los autores indican que la solidez de los resultados positivos se vieron además apoyados por la eficacia del acetato glatiramer para reducir todas las medidas en las IRM de la actividad de la enfermedad.
En un análisis posterior basado en los pacientes que completaron los dos años del estudio sin ser diagnosticados con esclerosis múltiple clínica, los investigadores descubrieron una reducción significativa del número acumulativo de nuevas lesiones en pacientes que recibieron el acetato de glatiramer en comparación con el placebo.
Según los autores, estos resultados reiteran la importancia clave de un tratamiento temprano de la esclerosis múltiple para contrarrestar la acumulación de daños nerviosos irreversibles. Además, para los investigadores el estudio determina que el acetato de glatiramer es una opción para los pacientes con síndrome clínicamente aislado que eligen comenzar el tratamiento de forma temprana para mejorar el control del proceso subyacente de la enfermedad.
Origen: Europa Press

LOS DESAFIOS DE LA DESMIELINIZACION

Lluís Compte
Barcelona
Europa
www.compte.cat
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http://www.lcompte.eu/imatges/desafiosdesmielinizacion.pdf

GIDEM

Investigadores de la Autónoma de Madrid estudian la posibilidad de que la esclerosis múltiple tenga un origen vírico

Analizan su relación con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1) MADRID, 6 Oct. (EUROPA PRESS) - Un grupo de investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, de la Universidad Autónoma de Madrid, estudia el posible origen vírico --relacionado con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)-- de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de la protección de algunos nervios. En la actualidad, los científicos achacan a la suma de múltiples factores, genéticos y ambientales, el origen de la esclerosis múltiple, una dolencia que afecta a unos 2,5 millones de personas en todo el mundo y que, en muchos casos, acaba siendo muy limitante. No obstante, se sabe que la EM es una de las principales enfermedad conocidas que cursan con desmielinización progresiva de diferentes zonas cerebrales y de la médula ósea, es decir, con el autoataque de unas células inmunocompetentes (linfocitos T CD4). La mielina es la protección, a modo de funda orgánica, que rodea los axones que forman los nervios y que se sintetiza y organiza, dentro del sistema nervioso central, en el interior de uno de los tipos celulares más abundantes, los denominados oligodendrocitos. Sin esta protección, el impulso nervioso sería demasiado lento. Además, la pérdida de dicha estructura, o desmielinización, provoca la muerte neuronal, es decir, neurodegeneración en el paciente. Algunas de las razones para implicar a un posible agente infectivo en esta enfermedad habría que buscarlas en ciertos análisis epidemiológicos, donde personas que emigran de un país con alta prevalencia de la enfermedad a otros con menor incidencia pasan a tener menos probabilidad de contraer dicha patología. Entre los posibles agentes biológicos implicados en la esclerosis múltiple cabe destacar bacterias como la 'haemophilus influenzae' o la 'chlamydia pneumoniae' --dos conocidos patógenos de las vías respiratorias-- o algunos virus, entre los que se encuentran varios miembros de la familia de los herpesvirus, como el herpes virus humano 6, el virus Epstein-Barr o el herpes simplex tipo 1 (HSV-1). Éste último, está también siendo estudiado como posible factor de riesgo para otra enfermedad degenerativa, el Alzheimer. El grupo de científicos dirigido por el virólogo José Antonio López Guerrero, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, lleva años estudiando los mecanismos moleculares que subyacen tras la susceptibilidad mostrada por células oligodendrocíticas --humanas y de ratón-- a la infección por HSV-1. Estudios preliminares ya habían mostrado la alta productividad viral obtenida tras la infección de cultivos derivados de oligodendrocitos humanos. Además, estos trabajos anteriores habían analizado dos fenómenos inéditos, hasta el momento, en este tipo de infección: Por un lado, se observó la movilidad de mitocondrias (factorías energéticas de las células) hacia posibles zonas de maduración de partículas virales y por otra parte, que dicha infección con HSV-1 provocó el aumento de unas proteínas muy específicas (MAL2), implicadas en el transporte de mercancías moleculares hacia diferentes destinos en las células. Sin embargo, este fenómeno solo había sido observado básicamente en aquellas células denominadas polarizadas. El trabajo de los investigadores del Severo Ochoa estudia al virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) como posible factor relacionado con la EM.